Патологическая желтуха у новорожденных причины и последствия: Желтуха новорожденного: причины, лечение, последствия

Содержание

Причины, диагностика и лечение желтухи в Клиническом госпитале на Яузе в Москве

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-гастроэнтерологом Мельниковой Е.Г., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

В медицинском центре на Яузе в Москве можно пройти полную экспресс- и углубленную диагностику (лабораторную, УЗИ и эндоскопию с биопсией, цифровые КТ и МРТ), установить причину желтухи и провести лечение выявленного заболевания. Прием ведут опытные специалисты высшей категории.

Желтуха — синдром, при котором кожный покров и слизистые окрашиваются в желтый цвет вследствие повышенного уровня билирубина в крови. Данный синдром является не самостоятельным заболеванием, а проявлением многих других болезней у детей и взрослых.

Причины

Выделяют три группы причин повышенного содержания билирубина в крови:

  • Надпеченочная желтуха (гемолитическая) возникает вследствие повышенного распада красных кровяных телец и выхода из них свободного билирубина. Такое состояние бывает при злокачественных анемиях, отравлениях различными токсическими веществами и ядами.
  • Печеночная желтуха
    (паренхиматозная) связана с непосредственным поражением печени и выходом из печеночных клеток в кровь билирубина. Такое состояние бывает при вирусных гепатитах В, С, Д, токсических и инфекционных гепатитах (лептоспироз, мононуклеоз), биллиарном циррозе, лекарственных гепатитах, синдром Жильбера (генетическая патология).
  • Механическая желтуха (подпеченочная) возникает при полном или частичном нарушении оттока желчи из печени по желчным протокам. Что бывает при закупорке протоков камнями, опухолями, кистами, сдавливании абсцессом.

Симптомы и проявления

В зависимости от вида желтухи и исходного заболевания клиническая картина болезни может быть разной.

  • При гемолитической желтухе окрашивание кожи и слизистых происходит в лимонно-желтый цвет, развивается анемия, происходит увеличение селезенки.
  • При механической желтухе окрашивание происходит в более интенсивный цвет, появляется зуд кожных покровов вследствие попадания желчных кислот в кровоток, а также довольно часто повышается температура тела и возникают боли в подреберье справа.
  • При паренхиматозной желтухе зуд менее выражен, кожные покровы окрашиваются в шафрановый цвет, возможны тошнота, рвота, боли в подреберье. Печень при этом обычно увеличена.

Диагностика

В московском Клиническом госпитале на Яузе можно пройти экспресс-диагностику всех видов гипербилирубинемии в течение 1–2 дней и начать лечение. Наши доктора проведут обследование и дифференциальную диагностику, назначат лечение, соответствующе современным стандартам медицины.

Опыт и высокая квалификация врачей, современное оснащение госпиталя, расположение всех лечебно-диагностических подразделений в одном здании сократят усилия и время на постановку точного диагноза и приблизят пациента к эффективному лечению.

В клинике есть все необходимое для диагностики причин любых видов повышения билирубина:

Лабораторные исследования: анализ крови на билирубин прямой и связанный, печеночные ферменты, свободное железо, анализ белковых фракций, воспалительных и онкомаркеров, иммуноферментный анализ крови на все виды инфекций и др.

Современная ультразвуковая и эндоскопическая диагностика с забором биопсии тканей с записью исследования на цифровой носитель. ЭндоУЗИ — комбинированный метод, позволяющий выявить объемное образование в стенке пищеварительного тракта, глубину его распространения, уточнить вид необходимого лечения (консервативного или хирургического). Эндоскопические исследования могут проводиться в состоянии седации (медикаментозного сна).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография всех органов и тканей с использованием современных методов контрастирования. МР-холангиопанкреатография.

Консультации врачей-специалистов. При установленном гемолизе пациента осмотри врач гематолог и даст свои рекомендации. На повышенное разрушение эритроцитов крови будут указывать анемия в общем анализе крови, высокий уровень сывороточного железа и высокий уровень свободного билирубина.

Лечение

Лечение синдрома складывается из терапии заболевания, ставшего причиной развития желтухи, и коррекции симптомов. Может быть консервативным или хирургическим.

Консервативное. Для снижения интоксикации потребуется специальная диета, инфузионная терапия (капельницы), препараты, улучшающие метаболизм в печени.

Хирургическое. При необходимости в госпитале проводятся все виды хирургического лечения, в основном малоинвазивными лапароскопическими методами (например, лапароскопическая холецистэктомия).

Экстракорпоральная гемокоррекция. При аутоиммунных процессах (например, аутоиммунном гепатите), применяются высокоэффективные инновационные технологии экстракорпоральной гемокоррекции, позволяющие быстро очистить кровь от агрессивных аутоантител и иммунных комплексов, купировать обострение и улучшить состояние пациента.

 

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.

Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

причины и последствия 🚩 Здоровье ребенка

Фетальный (плодный) гемоглобин значительно отличается от взрослого и имеет короткую продолжительность жизни. После рождения он очень быстро разрушается, что приводит к повышению количественных показателей прямого билирубина. В результате, кожа приобретает желтушный оттенок. Физиологическая желтушка начинается на третий день после рождения и сохраняется на протяжении 3–5 дней. Ее течение не сопровождается ухудшением общего самочувствия малыша и не имеет последствий. У малышей на грудном вскармливании желтушка проходит быстрее, поскольку молоко, обладающее слабительным действием, позволяет первородному калу вместе с билирубином максимально быстро покинуть организм.

Патологическая желтуха возникает сразу после рождения, билирубин достигает такого уровня, что отравляет нервную систему. Течение заболевания медленное и требует медикаментозного лечения. Часто она возникает у недоношенных малышей, чья печень и внутренние органы недостаточно зрелы. Организм ребенка не может справиться с высоким уровнем билирубина.

Среди причин врачи называют несовместимость по группе крови или резус-фактору матери и ребенка. В данной ситуации желтуха может развиться сразу после рождения. Микросфероцитоз и серповидно-клеточная анемия — генетические нарушения, которые приводят к патологиям стенок эритроцитов, провоцируют их массивный распад.

Наиболее опасными считают причины, которые не позволяют проводить полноценное лечение — недоразвитие желчных ходов и закупорка желчных протоков.

Лечение паталогической желтушки должно быть своевременным и быстрым. В противном случае заболевание оказывает негативное влияние на сердце, нервную систему и пищеварительный тракт. Высокие показатели прямого билирубина оказывают токсическое влияние на головной мозг, что приводит к ослаблению рефлексов, в том числе и сосательного.

Слабовыраженная физиологическая желтушка не требует лечения, особенно если малыш находится на грудном вскармливании. Через неделю кожные покровы и склеры приобретают нормальный цвет. Длительное сохранение высоких показателей билирубина требует внедрения безопасного способа лечения – фототерапии, которая предполагает использование специального прибора, излучающего свет. Природной лампой служит солнышко, в домашних условиях ребенка выкладывают под непрямые солнечные лучи.

Физиологическая желтуха новорожденного: причины, симптомы, последствия

Подробности

Опубликовано 04 Апрель 2015

Просмотров: 3566

Врач II педиатрического отделения для новорождённых и недоношенных детей УЗ «ГОДКБ» Денисик Н.И.

Физиологическаяжелтуха новорожденного: причины, симптомы, последствия

Нередко, находясь в роддоме, мамы замечают, что кожа новорожденного приобретает желтоватый оттенок. Норма это или патология? Около 60% абсолютно здоровых доношенных новорожденных малышей на второй-третий день жизни «окрашиваются» в желтый цвет. Это нормально и не грозит ребенку никакими бедами. В медицине даже существует термин — физиологическая желтуха новорожденных. Физиологическая — значит естественная, нормальная, без патологии.

Желтуха — это состояние, при котором в крови повышается уровень билирубина (желчного пигмента), который откладываясь в тканях, придает коже, слизистым и белкам глазных яблок оттенок от лимонного до апельсинового цвета.
Билирубин – это пигментное вещество, которое образуется при распаде красных кровяных телец (эритроцитов) в крови и выводится из организма при участии специальных ферментов, вырабатываемых печенью. Этот процесс идет постоянно в организме каждого человека. Но у новорожденного ребенка, в силу ряда его физиологических особенностей, билирубин образуется в повышенном количестве и выводится более медленно. Поэтому в норме у многих новорожденных детей может быть желтуха, называемая физиологической. Физиологическая желтуха новорожденных, как правило, не нуждается в каком-либо лечении и проходит без постороннего вмешательства.

Признаки физиологической желтухи:

  • появляется со 2-3 дня после рождения ребенка,
  • нарастает в течение первых 3-4 дней жизни и достигает максимума к 4-7 дню,
  • начинает угасать с 7-10 дня, исчезает на 2-3 неделе жизни у доношенных детей и на 3-4 неделе у недоношенных,
  • желтуха имеет оранжевый, апельсиновый оттенок,
  • общее состояние ребенка не нарушено,
  • размеры печени и селезенки у ребенка в пределах возрастной нормы,
  • нет изменения окраски кала и мочи,
  • эритроциты, гемоглобин и гематокрит остаются в пределах нормы.

Однако родителям следует знать, что кроме физиологической желтухи, есть еще и патологическая желтуха. Причинами развития патологической желтухи чаще всего являются:

  • гемолитическая болезнь, связанная с несовместимостью крови матери и новорожденного по группе и/или по резус-фактору. Выраженная желтуха часто бывает при наличии у матери первой группы крови, а у ребенка — второй или (реже) третьей; или у матери с отрицательным резус-фактором, при наличии у ребенка положительного резус-фактора;
  • патологическая желтуха может быть ранним проявлением различных врожденных инфекционных заболеваний, требующих длительного специального лечения;
  • еще одной из причин развития патологической желтухи является преждевременное родоразрешение;
  • малыши, рожденные от мам с сахарным диабетом, даже появившимся «временно» во время беременности (гестационный сахарный диабет), более склонны к появлению выраженной и длительно текущей желтухи;
  • иногда источником повышенного содержания билирубина служат различные мелкие кровоизлияния у ребенка;
  • заглоченная кровь, например из трещин сосков;
  • введение матери во время родов некоторых лекарств, например окситоцина, а малышу некоторых антибиотиков (ампициллин, цефтриаксон) может также спровоцировать желтуху;
  • врожденный дефицит гормонов щитовидной железы;
  • родителям также следует встревожиться, когда вместе с сохраняющейся более трех недель желтухой они заметили, что у младенца окрашивается моча и обесцвечивается стул. Эти проявления могут быть признаком врожденного заболевания желчных путей.

При высоких уровнях билирубина в крови возможно развитие ядерной желтухи. При этом билирубин проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает билирубиновую энцефалопатию. Вначале она проявляется апатией, вялостью, сонливостью, такие дети плохо сосут, у них может отмечаться монотонный крик, блуждающий взгляд. Затем эта симптоматика сменяется ригидностью затылочных мышц, опистотонусом, у новорожденного отмечается нистагм, «мозговой» крик, тремор рук, исчезновение сосательного рефлекса и реакции на звук, свет. Все это свидетельствует о глубоком и необратимом поражении нервной системы.

Выяснить, опасная ли желтуха у вашего младенца (то есть является ли она симптомом серьезного заболевания или совершенно безвредная), лечить ее или набраться терпения и просто ждать, а если лечить, то каким способом — все эти вопросы вправе решить только детский врач. Ваша задача — обратиться к нему с новорожденным ребенком для осмотра, лабораторного обследования, установления диагноза и выбора дальнейшей тактики.

Чем опасна желтушка у новорожденных? Причины и возможные последствия, терапия

Примерно у 60 % новорожденных малышей, родившихся в срок, и 80 % недоношенных детей кожа в течение 1-2 недель после появления на свет имеет желтоватый оттенок. Виной всему билирубин. Именно высокий уровень этого пигмента в крови придает коже желтый оттенок. Для большинства детей такое состояние не несет опасности и не требует специального вмешательства или серьезного медикаментозного лечения. Но не следует пускать ситуацию на самотек, поскольку в некоторых случаях высокий билирубин может быть токсичен для растущего организма. О том, чем опасна желтушка у новорожденных, расскажем в нашей статье. Обязательно остановимся на причинах этого состояния, возможных последствиях и особенностях лечения.

Физиологическая и патологическая желтуха

Состояние, при котором поверхность кожи крохи желтеет, считается не болезнью, а, скорее, физиологическим явлением. После рождения организм младенца начинает приспосабливаться к новым условиям существования. В результате расщепления эритроцитов при распаде фетального (плодного) гемоглобина образуется желчный пигмент – билирубин. За его выведение отвечает печень, которая у малышей является незрелой, как и вся ферментная система. Накапливаясь, билирубин становится токсином, который, распространяясь по организму, способен поражать клетки головного мозга. И это только одна из причин, чем опасна желтушка для новорожденных.

Окрашивание кожи в желтый цвет происходит обычно на третьи сутки. А вот когда пройдет желтушка у новорожденного, точно предсказать нельзя. Все зависит от того, насколько быстро печень будет получать нужные ферменты и начнет работать в полную силу. Обычно это происходит на 7 день после выписки из роддома или на 10 сутки от рождения малыша, если он появился на свет доношенным.

Физиологическая желтуха является естественной для новорожденных. Такое состояние не должно вызывать беспокойства у родителей. Опасность для неокрепшего организма новорожденного несет патологическая желтушка. Она возникает в результате массированного распада эритроцитов, не только тех, которые уже нуждаются в замене, но и новых.

Патологическая желтушка возникает в первые часы после рождения и сопровождается тяжелой анемией. Уровень билирубина в этот момент очень высок. При этом страдает не только печень, но также центральная нервная система и головной мозг. Чтобы не допустить такого состояния, малышу требуется постоянный контроль уровня билирубина в крови и своевременное лечение.

Причины желтушки у новорожденных

Чаще всего ребенок становится желтым на третьи сутки после появления на свет. Главная причина физиологической желтушки связана с естественными процессами в организме, результатом которых является замещение фетального гемоглобина нормальным или живым. Такое состояние редко требует специального лечения, поскольку считается нормальным для организма новорожденного. Рост билирубина в этом случае может вызвать голодание, переохлаждение, скапливание мекония. Чтобы быстрее справиться с высоким уровнем желчного пигмента, рекомендуется чаще прикладывать ребенка к груди. Первое молоко – молозиво – выступает в роли слабительного, что способствует скорейшему отхождению мекония. Билирубин при этом снижается намного быстрее.

Более пристального внимания заслуживает патологическая желтушка у новорожденных. Причины, последствия и нормы такого состояния являются совершенного другими. Встречается она у 65 детей из 1000. Причин развития патологической желтушки может быть несколько:

  • резус-конфликт;
  • несовместимость групп крови матери и плода;
  • инфекционные заболевания печени;
  • печеночная недостаточность;
  • малый вес ребенка при рождении;
  • преждевременные роды;
  • искусственное вскармливание;
  • сахарный диабет у женщины;
  • гормональные нарушения в организме;
  • механические повреждения печени или желчевыводящих путей;
  • наследственные нарушения обмена веществ.

Большинство из перечисленных выше факторов приводит к нарушению оттока желчи из организма. Такое состояние требует постоянного наблюдения со стороны специалистов.

Симптомы и диагностика патологии

Основным признаком желтушки у новорожденных детей является характерный оттенок его кожных покровов и склер глаз. Для оценки состояния используется шкала Крамера. Осмотр проводится при естественном дневном освещении, поскольку искусственный свет искажает результаты. Для определения желтушности кожи ребенка необходимо полностью раздеть. В результате осмотра удается определить примерный уровень желчного пигмента в организме:

  1. Желтуха ограничена головой и шеей – непрямой билирубин в плазме крови составляет 100 ммоль. Этот показатель является усредненным и может быть подтвержден или опровергнут анализом крови.
  2. Желтушность головы, шеи и верхней части туловища – 150 мкмоль/л.
  3. Включая нижнюю часть туловища – 200 мкмоль/л.
  4. Включая руки и ноги ниже колен – 250 мкмоль/л.
  5. Включая кисти рук, ладони и стопы ног – более 250 мкмоль/л.

В зависимости от уровня билирубина в крови можно говорить о том, когда должна пройти желтушка у новорожденных.

Если основным симптомом физиологического состояния является желтый оттенок кожи, то патологическое явление сопровождается следующими дополнительными признаками:

  • возникает в первый день или через неделю после рождения;
  • болезнь имеет сложное и волнообразное течение;
  • прирост билирубина превышает 85 мкмоль/л в сутки;
  • обесцвечивание стула;
  • окрашивание мочи в ярко-желтый цвет;
  • изменение нормального состояния организма (возбуждение или вялость).

Патологическое состояние не проходит самостоятельно и требует медикаментозного вмешательства.

Норма билирубина при желтушке у новорожденных

Чтобы в случае необходимости малышу была оказана своевременная помощь, необходимо контролировать уровень желчного пигмента, окрашивающего кожу в характерный цвет. В норме показатель билирубина у малыша составляет 8,5–20,5 ммоль/л. Это значит, что печень ребенка хорошо работает в период разрушения фетального гемоглобина и появления живого. Максимального значения уровень билирубина достигает на третьи сутки после рождения. В это время желчный пигмент обычно фиксируется на значении 205 мкмоль/л. Начиная с четвертого дня интенсивность желтушного оттенка постепенно уменьшается, и примерно через 10 суток кожный покров приходит в норму.

Сколько желтушка у новорожденного будет длиться, непосредственно зависит от билирубина и общего состояния организма. Если же к третьей недели жизни малыша значение показателя желчного пигмента не снижается и составляет 160 мкмоль/л и выше, врач принимает решение о госпитализации. Если же состояние ребенка не нарушено, желтушность кожных покровов умеренная и уменьшается, печеночные пробы в норме, тогда лечение можно проводить на дому.

Особенности желтушки грудного молока

Иногда окрашивание кожных покровов ребенка в характерный цвет не связано ни с физиологией, ни с патологическими нарушениями в организме. В этом случае речь идет об еще одной разновидности желтушки, которая возникает при грудном вскармливании. Несмотря на то что в большинстве случаев материнское молоко является ценным источником питательных веществ, иногда содержащиеся в нем вещества способны принести вред.

Причиной желтушки грудного вскармливания является высокий уровень гормонов и жирных кислот в молоке. Все это подавляет нормальное функционирование печени, в результате чего билирубин начинает накапливаться в тканях. Возникает такое состояние примерно на 7 сутки от рождения. А вот когда пройдет желтушка у новорожденного, зависит от того, насколько быстро будет поставлен правильный диагноз и назначено адекватное лечение.

Чтобы снизить уровень билирубина в крови, ребенка на 3-4 дня переводят на кормление смесью или сцеженным и пастеризованным на водяной бане грудным молоком. В таком питании эстрогены и другие гормоны, влияющие на ферменты печени, практически неактивны. Если через указанное время уровень желчного пигмента падает, значит у ребенка действительно желтушка грудного молока. При восстановлении естественного вскармливания через несколько дней билирубин у ребенка снова повысится.

Когда проходит желтушка у грудничков?

Этот вопрос интересует всех без исключения молодых мам, впервые столкнувшихся с подобным явлением. Можно с уверенностью сказать о том, что у новорожденного прошла желтушка, когда нормализовался уровень билирубина в крови. Обычно это происходит через 10-14 дней после рождения, если явление связано с физиологией. Если же через месяц состояние ребенка не улучшилось, а желтушность кожных покровов сохраняется, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

На лечение патологической желтушки может понадобиться до трех месяцев при условии соблюдения назначенного врачом лечения. Уровень билирубина определяется путем сдачи венозной крови в лаборатории.

Чем опасна желтушка у новорожденных?

У большинства детей кожные покровы приобретают желтоватый оттенок по физиологическим причинам, что не должно вызывать беспокойства у родителей. Уже через одну-две недели кожа и склеры глаз посветлеют. Желтуха, вызванная наличием в грудном молоке ферментов и жирных кислот, может затянуться на 2-3 месяца. Однако все это время малыш полноценно развивается. Таким образом, физиологическая желтуха, как и та, которая связана с грудным вскармливанием, не может быть опасной для новорожденного.

Но ребенок может пожелтеть и по другим причинам. Например, патологическая желтушка опаснее для новорожденного, чем физиологическая и грудного вскармливания, в сотни раз. Во-первых, при этом заболевании состояние ребенка с каждый днем только ухудшается. Во-вторых, выздоровление без помощи врачей невозможно, поскольку последствия могут быть самыми непредсказуемыми:

  1. Высокий уровень билирубина токсичен для ребенка. В свою очередь это может привести к нарушениям в работе центральной нервной системы и головного мозга.
  2. При проникновении билирубина в мозг зачастую развивается ядерная желтуха. Такое состояние сопровождается мышечными спазмами и отклонениями в умственном развитии. При ядерной желтушке нередко возникает глухота.
  3. При затяжной желтухе возможна потеря контроля над опорно-двигательным аппаратом и частичный паралич

Токсическое воздействие билирубина на нервную систему имеет самые тяжелые последствия.

Лечение желтушки светом

Если пожелтение кожных покровов обусловлено физиологическими причинами, то терапия в этом случае не требуется. В таком случае говорить следует не о лечении, а о том, как помочь маленькому организму быстрее справиться с этим состоянием. Все рекомендации дает врач. Не следует пичкать ребенка какими-то сомнительными лекарствами по совету знакомых. Новорожденному малышу в этот период его жизни необходимо обеспечить:

  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • принятие солнечных и воздушных ванн;
  • полноценное грудное вскармливание.

Помимо вышеупомянутого мама должна соблюдать диету, исключив из своего рациона те продукты, которые создают дополнительную нагрузку на печень. В целом же, лучшей профилактикой желтушки новорожденных является грудное вскармливание по требованию с первой минуты жизни малыша.

В некоторых случаях врач рекомендует лечение желтушки новорожденных под лампой. Такой способ приведения уровня билирубина в крови в норму получил название фототерапия. В процессе лечения ребенка помещают под лампу, предварительно прикрыв ему глаза повязкой. Под воздействием света желчный пигмент в крови разрушается, а образующиеся при этом вещества легко выводятся из организма вместе с мочой и калом. Следует отметить, что фототерапия целесообразна при уровне билирубина выше 100 мкмоль/л. Дальше ферменты печени смогут расщепить и вывести его самостоятельно. А когда показатель билирубина опускается до 8,5-20,5 мкмоль/л, можно говорить о том, что желтушка у новорожденных прошла.

Когда кожа малыша желтеет в результате патологии, помимо фитотерапии назначается медикаментозное лечение в условиях стационара. В зависимости от причин, вызвавших желтушку, может применяться даже переливание крови (при резус-конфликте).

Медикаментозное лечение

Чтобы привести уровень билирубина при желтушке новорожденных в норму, назначается один из следующих препаратов:

  1. «Хофитол». Один из самых безопасных и эффективных средств при неонатальной желтушке. Препарат представляет собой раствор на растительной основе, предназначенный для приема вовнутрь. Основное его действие заключается в защите печени. Кроме того препарат обеспечивает нормализацию обменных процессов, улучшение работы почек и желчегонный эффект.
  2. «Галстена». Это гомеопатический препарат растительного происхождения, который назначается при желтушке с целью устранения интоксикации. Для детей назначается в форме капель.
  3. «Урсофальк» от желтушки для новорожденных. Под воздействием этого препарата клетки печени начинают работать активнее. Они вырабатывают больше ферментов, способствующих выведению из организма билирубина. Дозировка лекарства определяется врачом исходя из уровня желчного пигмента в крови.

Мнение доктора Комаровского о проблеме

Неонатальная желтушка является физиологическим процессом. Доктор Комаровский советует мамам успокоиться и не заострять внимание на этом состоянии. Для лечения физиологической желтушки в современной медицине не рекомендуется применение специальных медицинских препаратов, если только она не носит затянувшийся характер. Однако для ускорения процесса нормализации оттенка кожи ребенка может использоваться синяя лампа. При желтушке у новорожденного светолечение позволяет расщепить билирубин на вещества, которые легко выводятся организмом с калом и мочой.

В домашних условиях Евгений Комаровский при отсутствии синей лампы рекомендует пользоваться обычной белой. Объясняет он это тем, что ее яркий свет тоже нейтрализует токсичность билирубина. Примерно такое же действие имеет рассеянный солнечный свет.

Что касается патологической желтушки, то доктор Комаровский предупреждает, что для ее лечения в нашей стране может назначаться препарат «Фенобарбитал». Он категорически не рекомендует мамам применять это средство по отношению к своим детям. Этот препарат, несмотря на свою эффективность по активизации работы определенных ферментов в печени, запрещен к использованию во всем мире из-за побочных эффектов. «Фенобарбитал» оказывает на нервную систему ребенка разрушающее действие, приводит к снижению интеллекта и способности к обучению в школьном возрасте. Врач не говорит точно, когда желтушка у новорожденных должна пройти. Он отмечает только затяжной характер заболевания.

Доктор Комаровский советует при желтухе допаивать ребенка водой и не отказываться от прививки от гепатита B, поскольку в этом случае риск заболевания возрастает в разы.

Влияние желтухи новорожденного на возникновение осложнений в виде детского церебрального паралича Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Влияние желтухи новорожденного на возникновение осложнений в виде детского церебрального паралича

Никонов Николай Борисович,

врач -миолог. Клиника Никонова, [email protected] Никонова Лилия Александровна, студент медицинский колледж № 5 г. Москвы Никонова Фредерика Николаевна,

студент, Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Желтуха новорожденных считается одним из наиболее частых клинических признаков в периоде новорожденности. Количество случаев патологической желтухи в настоящее время увеличивается во всем мире и ее встречаемость у доношенных новорожденных детей составляет 25-65 %, а у недоношенных детей — около 70-90 %. При желтухе любого генеза достаточно длительное время выявляют высокие концентрации непрямого билирубина в крови, а также сопутствующее им увеличение содержания прямого билирубина в сочетании с критическим уровнем печеночных ферментов. Патологическая желтуха гораздо чаще регистрируется у недоношенных детей. Это обусловлено незрелостью печени, а также незрелостью других внутренних органов ребенка. Содержание билирубина в крови увеличивается быстро, что вызывает отравление нервной системы у детей. Поэтому значительный уровень общего и свободного билирубина представляют опасность для ребенка в результате токсичного воздействия билирубина на головной мозг. Степень токсичности билирубина взаимосвязана с уровнем зрелости новорожденного ребенка. Вследствие это происходит поражение центральной нервной системы, а также наблюдаются другие, не менее опасные осложнения. Влияние билирубина в максимальных концентрациях на мозг осуществляется в двух формах. Первая форма представляет собой классический синдром ядерной желтухи, который проявляется при повышении билирубина в крови доношенного новорожденного ребенка до уровня 342-427 мкМоль/л. Другой синдром патологической желтухи обозначается как билирубиновая энцефалопатия. Она проявляется транзиторными симптомами. У новорожденных детей последствия гипербилируби-немии являются очень тяжелыми, так как поражается нервная система. В первые месяцы жизни у новорожденных детей возникают гиперкинезы по типу атетоза. В последующем гиперкинезы приобретают полиморфный вид, появляются элементы торсионной дистонии с дистоническими атаками. Чем выше гипербилирубинемия у новорожденных детей, тем раньше возникали гиперкинезы. У большинства детей гипер-кинезы активизировались при эмоциональном напряжении, при желании сделать целенаправленные движения, при наличии беспокойства. В покое гиперкинезы снижались, а в период сна отсутствовали. Таким образом, синдром желтухи, возникающий у новорожденного ребенка в результате различных этиологических факторов, оказывает значительное влияние на состояние здоровья ребенка, в частности, он приводит к возникновению у новорожденного детского церебрального паралича.

Ключевые слова: желтуха, новорожденный ребенок, патология нервной системы, детский церебральный паралич.

Желтуха новорожденных (конъюгационная гипербилирубинемия, неонатальная желтуха) считается одним из наиболее частых клинических признаков в периоде новорожденности и фиксируется у 65-85 % доношенных и 70-95 % недоношенных детей [16]. В последнее время наблюдается тенденция к более продолжительному (затяжному) течению желтухи даже у фактически здоровых детей, которые получают как грудное, так и искусственное вскармливание. Желтуху нередко регистрируют после первого месяца жизни. При желтухе любого генеза достаточно длительное время выявляют высокие концентрации непрямого билирубина в крови, а также сопутствующее им увеличение содержания прямого билирубина в сочетании с критическим уровнем печеночных ферментов [11].

Желтуха считается нормальным процессом адаптации большинства новорожденных к внеутробной жизни. Выделяют два основных вида желтух: физиологическая и патологическая. Физиологическая желтуха является особым переходящим состоянием организма новорожденного ребенка, характеризующееся прокрашиванием кожи и склер в желтый цвет. Для ребенка физиологическая желтуха не несет негативных последствий. Она считается безопасной и поэтому не требует лечения [15].

Желтуха является патологической в том случае, если она существенно отличается от физиологической желтухи по времени развития, длительности и изменению значений билирубина в крови. Гипербилирубинемии, считающаяся клиническим признаком болезней, которые требуют лабораторного обследования и терапии, должны обладать как минимум одной из следующих характерных черт:

1) желтуха возникает при рождении ребенка или в первые сутки жизни;

2) длительность желтухи составляет более 710 дней у доношенных детей и 10-14 дней у недоношенных детей;

3) желтуха обладает волнообразным течением;

4) скорость прироста неконъюгированного билирубина равняется более 5 мкМоль/л/час;

5) содержание непрямого билирубина в пробах сыворотки пуповинной крови составляет около 4060 мкМоль/л;

6) непрямой билирубин в своей наибольшей концентрации в течение любого времени жизни превышает 220-240 мкМоль/л;

в У X

А

> о-

X

т

т А

о п т

т;

о

т о т; О

и Д

о

-о О ГО 0-Я

7) связанный билирубин в своей максимальной концентрации превышает значение 25 мкМоль/л.

Тем не менее установление «безопасного» содержания билирубина в крови для доношенных и недоношенных новорожденных остается до настоящего времени предметом исследований для многих ученых [12].

Гипербилирубинемия считается одним из наиболее часто регистрирующихся патологических состояний новорожденного ребенка. Количество случаев патологической желтухи в настоящее время увеличивается во всем мире и ее встречаемость у доношенных новорожденных детей составляет 25-65 %, а у недоношенных детей — около 70-90 % [11, 30, 43].

Причинами патологической желтухи являются: гемолитическая болезнь новорожденного, гепатит, патология желчных протоков; сепсис, общие заболевания новорожденного ребенка (эндокринные и другие), внутриутробные инфекции. Желтухи имели наиболее тяжелое течение при наличии у матери отрицательного резус-фактора и положительного резус-фактора — у ребенка, особенно при каждой последующей беременности [15].

Патологическая желтуха гораздо чаще регистрируется у недоношенных детей. Это обусловлено незрелостью печени, а также незрелостью других внутренних органов ребенка. В следствие этого организм ребенка не способен самостоятельно справиться с большой концентрацией билирубина. А как известно, билирубин отрицательно воздействует на все органы и ткани организма. Содержание билирубина в крови увеличивается быстро, что вызывает отравление нервной системы у детей. Непрямой билирубин обладает тропностью к тканям, которые богаты липидами (подкожная клетчатка, нервная система, в частности, мозжечок, таламус, гиппо-камп, базальные ганглии). Поэтому значительный уровень общего и свободного билирубина представляют опасность для ребенка в результате токсичного воздействия билирубина на головной мозг. Вследствие это происходит поражение центральной нервной системы, а также наблюдаются другие, не менее опасные осложнения [9, 20, 32, 40, 46, 48, 50]. Терапия патологической желтухи требует длительное время [15].

Влияние билирубина в максимальных концентрациях на мозг осуществляется в двух формах. Первая форма представляет собой классический синдром ядерной желтухи, который проявляется при повышении билирубина в крови доношенного новорожденного ребенка до уровня „ 342-427 мкМоль/л. Частота проявления ядерной с желтухи взаимосвязана с количеством непрямо© го билирубина в сывортке крови новорожденного ¿Г ребенка. При содержании в крови 428-496 о мкМоль/л непрямого билирубина ядерная желтуха возникает у 30% новорожденных детей, а 2 при уровне билирубина около 513 мкМоль/л она

появляется уже у 70% новорожденных детей [13].

Риск возникновения ядерной желтухи у новорожденных детей сильно зависит от билирубинс-вязывающей способности крови, которая обусловлена содержанием альбуминовой фракции в сыворотке крови. Количество альбуминов у недоношенных детей существенно ниже, чем у доношенных детей, а число конкурентов за взаимосвязь с ними значительно больше. Поэтому у недоношенных детей билирубинсвязывающая способность крови меньше, способствует увеличению риска возникновения билирубиновой энцефалопатии, причем даже при низком количестве билирубина. Следует отметить, что у недоношенных детей является низкой билирубинудерживающая способность подкожно-жировой клетчатки в следствие небольшого количества данной ткани в организме новорожденного ребенка. Большее количество билирубина циркулирует в крови и достаточно свободно проходит через гематоэнцефали-ческий барьер, проницаемый в следствие незрелости его структур для билирубина и, кроме того, в результате действия отягощающих факторов (ацидоза, гипоксии, инфекции и других) [6, 31].

Степень токсичности билирубина взаимосвязана с уровнем зрелости новорожденного ребенка, а также с уровнем выраженности гипоксии, гипогликемии, гипотермии, гиперосмолярности и возникновением постнатальных клинических состояний, таких как менингит, дегидратация, респираторный дистресс-синдром, сепсис и другие [10]. В частности, у недоношенных детей степень патологической желтухи отличается от доношенных детей. У недоношенных детей риск возникновения ядерной желтухи регистрируется при количестве билирубина около 170 мкмоль/л и выше, у доношенных детей он возникает при содержании в крови билирубина 200-300 мкмоль/л. [15]. Высокий уровень билирубина приводит к разрушению клеток головного мозга [6].

В острой фазе ядерная желтуха проявляется изменением мышечной силы — вялостью или, наоборот, гипертонусом, судорогами. Иногда появляются лихорадка, эпилептические судороги, возможен летальный исход. Хроническая ядерная желтуха характеризуется пожизненным повреждением головного мозга вследствие гипербили-рубинемии. У пациентов наблюдается умственная отсталость, сенсорные нарушения (глухота, нарушение зрения), двигательные расстройства, напоминающие некоторые формы церебрального паралича, склонность к эпилептическим припадкам [7].

Ядерная желтуха довольно нередко заканчивается летальным исходом, в некоторых случаях регистрируются перманентные неврологические расстройства, в частности, судороги, ассиметрич-ная спастичность, опистотонус, хореоатетоз, нейрогенная потеря слуха, парезы кишечника [21].

Другой синдром патологической желтухи обозначается как билирубиновая энцефалопатия. Он регистрируется у большого количества новорожденных детей. Билирубиновая энцефалопатия

проявляется транзиторными симптомами, в частности, анорексия, летаргия, нарушение потенциалов возбуждения. Билирубин воздействует в головном мозге на митохондрии, тормозит работу некоторых дыхательных ферментов, инактивирует синтез пептидов и их фосфорили-рование. Негативное влияние билирубина на нейрон осуществляется в условиях измененной мембранной проницаемости, нарушенных клеточных регуляторных механизмов, а также механизмов мембранного транспорта [9, 22, 29, 37].

Острая билирубиновая энцефалопатия (ОБЭ) развивается у 1 из 10 000 новорожденных [44]. У некоторых новорожденных ОБЭ может прогрессировать до ядерной желтухи [23].

Критерии определения патологической формы гипербилирубинемии с последующим развитием ее осложнений отсутствуют до настоящего времени [4, 18]. Тем не менее некоторые исследователи предлагают свое видение проблемы. Ряд авторов считает, что критическим уровнем билирубина в крови для недоношенных новорожденных детей являются 170 мкмоль/л и для доношенных детей — около 306 мкмоль/л [1, 5]. Другие авторы считают, соответственно, 170 и 200-300 мкмоль/л билирубина в крови [15]. Третьи авторы указывают, что при содержании непрямого билирубина в крови доношенных детей свыше 342 мкмоль/л и у недоношенных детей свыше 250 мкмоль/л значительно увеличивается риск возникновения ядерной желтухи, что вызывает проявление дискинетической формы ДЦП [8].

У новорожденных детей последствия гипербилирубинемии являются очень тяжелыми. В организме возникают поражения стриарных отделов экстрапирамидной нервной системы, а также другие изменения со стороны нервной системы, в частности, потеря слуха и замедление психомоторного развития [14]. Дискинезии или экстрапирамидные гиперкинезы считаются непроизвольными избыточными движениями, которые вызваны поражением базальных ганглиев и взаимосвязанных с ними структур, которые условно называют как экстрапирамидная система [17].

В первые месяцы жизни у новорожденных детей довольно часто на фоне вегето-сосудистых и вегето-висцеральных изменений возникают ги-перкинезы по типу атетоза. В последующем ги-перкинезы приобретают полиморфный вид, появляются элементы торсионной дистонии с дистоническими атаками [3]. Экстрапирамидные гиперкинезы существенно снижают функциональные возможности больных, способствуя их изоляции как социальной, так и психологической [31].

Значительный вклад желтухи в развитие осложнений нервной системы регистрируется не только в нашей стране, но и за рубежом. В Казахстане фактически все новорожденные дети, находящиеся в отделении интенсивной терапии, имеют отягощенный перинатальный анамнез. В

частности, около 61,2 % детей имеют в анамнезе пролонгированную желтуху, в крови содержание билирубина составляет 188-714 мкмоль/л, что обусловлено его непрямой фракцией. Остальные дети (примерно 20 %) имеют в анамнезе гипокси-чески-ишемическое поражение, развившееся на фоне коньюгационной желтухи, церебральную ишемия зафиксировали у25,1 % новорожденных детей; внутриутробную цитомегаловирусную инфекцию установили у 17,3 % детей [15].

Этиологические факторы в возникновении детского церебрального паралича дистонической формы значительно отличаются в зависимости от гестационного возраста новорожденных детей. Главной причиной дистонической формы детского церебрального паралича у недоношенных детей считается ядерная желтуха, на которую приходится около 72,6 %, после нее следует сочетанное поражение центральной нервной системы (желтуха и гипоксически-ишемическое), на которое приходится примерно 23,6 %; далее располагается перинатальная гипоксия с приходящимися на неё

17.7 %, а также другие факторы. У доношенных детей важным этиологическим фактором в развитии детского церебрального паралича считается гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы в сочетании с перенесенной желтухой. На них приходится примерно 49,4 %. На следующем месте находится гипербилирубине-мия, на которую приходится около 48,3 % ситуаций. Гипоксия (внутриутробная и интранатальная), церебральная ишемия были зафиксированы у

33.8 % доношенных детей. У них наиболее часто встречались: слабостью родовой деятельности, синяя и белая асфиксия, обвитием пуповиной, преждевременным отхождением вод, которые также способны привести к поражению подкорковых образований головного мозга. [15].

На Африканском континенте желтуха регистрируется примерно у 35-45 % новорожденных детей, находящихся в отделении интенсивной терапии [33, 34, 35].

Увеличение распространенности у новорожденных детей детского церебрального паралича считается главной проблемой детской неврологии [15]. По данным ВОЗ, у 1,2 миллиона новорожденных развиваются тяжелые последствия, такие как эпилепсия, церебральный паралич и задержка развития [26, 41].

Детский церебральный паралич (ДЦП) — это полиэтиологическая группа нарушений моторики и поддержания позы, обусловленных непрогрессирующим нарушением и/или аномалией развивающегося головного мозга у плода или новорожденного ребенка [2, 14, 27, 39].

Из-за большого разнообразия причин детского церебрального паралича количество детей, у которых он зарегистрирован, в разных странах может различаться. Тем не менее при расчете на определенное число жителей получаются сходные данные. В частности, в девятнадцати развитых странах из двадцати семи стран детский церебральный паралич распространен от 1,5 до 2,5

в У X

ДА

>

Ï3 Ö-X

т m А о п m т;

о

m о т; О

U Д

о

-о О ГО Ö-Я

на 1000 выживших детей и от 1,2 до 3,0 на 1000 детей, рожденных живыми. По сравнению 1980-и годами наблюдается незначительное, но постепенное увеличение значения этого показателя, которое, как предполагается, продолжится и далее [36]. Например, детский церебральный паралич в Швеции в 1980-х годах был зафиксирован у 2,4 новорожденных детей в расчете на 1000 новорожденных детей [25] в начале 1990-х годов — 2,5 на 1000 [24], в Мальте — 2,4 на 1000 новорожденных детей [42], в Финляндии — 2,5 на 1000 новорожденных детей [38] и в Китайской Народной Республике — 1,6 на 1000 новорожденных детей [28].

Многие исследователи полагают, что для детского церебрального паралича факторами риска считается гипербилирубинемия новорожденных, а также затяжные желтухи [17, 47]. Кроме того, у детей, имеющих дискинетическую форму детского церебрального паралича, установили наличие анемиии, поражений черепно-мозговых нервов, а также положительные реакции на внутриутробные инфекционные заболевания. Зафиксированы нарушения вегетативной нервной системы, в частности, повышенная потливость, белково-энергетическая недостаточность, моменты поднятия температуры тела у детей, вегетативно-висцеральные и вегетативно-сосудистые нарушения, а также аффективно-респираторные пароксизмы [8].

Развитие детского церебрального паралича дискинетической формы осуществляется по стадиям. У многих детей этой группы на первой стадии наблюдается беспокойство, с рождения отмечаются проблемы со сном, в ряде случаев описывают синдром угнетения, который проявляется гипотонией, адинамией, сонливостью, гипорефлексией). У детей первые гиперкинезы возникают в мускулатуре языка и губ, шеи, затем гиперкинезы распространяются на мускулатуру рук, ног и другую мускулатуру туловища. Гипер-кинезы проявляются в разном возрастном периоде: до 3-месячного возраста гиперкинезы регистрировали у 7 % детей, с 4-месячного возраста — у 20 % детей, в 5-месячном возрасте — у 28 % детей; в 6-7-месячном возрасте — у 18 % детей; в 8-10-месячном возрасте — у небольшого количества детей. В основном гиперкинезы возникали в возрасте 5-6 месяцев. До момента проявления гиперкинезов фактически все дети приобретали беспокойство или вялость, а затем через 1-4 месяца возникали гиперкинезы [8].

Все дети с детским церебральным параличем дискинетической формы развивались с задержкой в развитии моторной функции, в частности, они позднее начинали удерживать голову, спо-„ собность переворачиваться, тянуться ручками к с игрушкам, сидеть, а также стоять и ходить. У та© ких детей поражается в основном двигательная ¿Г сфера, что проявлялось торможением формиро-о вания реакции изменения мышечного тонуса, выпрямления, невозможностью осуществлять 2 целенаправленные движения в следствие при-

сутствия насильственных движений (гиперкине-зов) в разных мышечных группах. При тяжелом нарушении эстрапирамидной нервной системы регистрировали дистонические атаки.

Установлена взаимосвязь возраста возникновения гиперкинезов и тяжести нарушения нервной системы от количества билирубина в сыворотке крови во время новорожденности. Чем выше ги-пербилирубинемия у новорожденных детей, тем раньше возникали гиперкинезы. У большинства детей гиперкинезы активизировались при эмоциональном напряжении, при желании сделать целенаправленные движения, при наличии беспокойства. В покое гиперкинезы снижались, а в период сна отсутствовали. При дискинетической форме детского церебрального паралича регистрировали следующие виды гиперкинезов: хореоатетоз, атетоз, торсионную дистонию. У таких детей дополнительно регистрировали речевые нарушения, проявляющиеся в виде дискинетической дизартрии. Например, у детей была невнятная речь, она была замедленная, невыразительная, наблюдали задержку доречевого и речевого развития детей. Гиперкинезы языка и мышц лиц приводили к возникновению у многих детей положительного «симптома глаз и языка». То есть пациент не мог одновременно удерживать закрытыми глаза и держать высунутым язык. Также у 75-80 % детей фиксировали задержку психического развития при относительном сохранении первичного интеллекта [8, 45].

Таким образом, синдром желтухи, возникающий у новорожденного ребенка в результате различных этиологических факторов, оказывает значительное влияние на состояние здоровья ребенка, в частности, он приводит к возникновению у новорожденного детского церебрального паралича.

Литература

1. Азимова, Н. Ш. Клинико-диагностические аспекты гипербилирубинемий новорожденных различного генеза / Н. Ш. Азимова, М. А. Адашво-ева. — Ташкент, 2018. — 91 с.

2. Бадалян, Л. О. Детские церебральные параличи. / Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба, О. В. Тимо-нина. — Киев, 1988. — 323 с.

3. Барашнев, Ю. И. Перинатальная неврология / Ю. И. Барашнев. — М. : Триада-Х, 2001. — 640 с.

4. Володин, H. H. Основные причины желтух у новорожденных и принципы дифференциальной диагностики / H. H. Володин, A. B. Дегтярева, Д. Н. Дегтярев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2004. — № 5. — С. 18-23.

5. Дементьева, Г. М. Низкая, масса тела при рождении. Гипоксия плода и новорожденного. Лекция для врачей / Г. М. Дементьева. — М., 2003. — 53 с.

6. Дементьева, Г. М. Профилактика нарушения адаптации и болезней новорожденных / Г. М. Дементьева, Я. Е. Вельтищев // Рос. Вестн. перинат. и педиатр. — 1998. — № 2. — С. 84.

7. Доброванов, А. Свободный билирубин как предиктор нейротоксичности: вопрос будущего? / А. Доброванов, К. Кралинский // Перинатология и педиатрия. — 2Q18. — № 4 (76). — С. 67-73.

8. Кадржанова, Г. Б. Этиология, начальные проявления дискинетической формы детского церебрального паралича / Г. Б. Кадржанова, А. Р. Смагулова, А. Ш. Избасарова // Вестник Казахского Национального медицинского университета. — 2Q15. — № 2. — С. 256-258.

9. Павлишин, Г. А Гемолитическая болезнь новорожденных / Г. А Павлишин. — Киев, 2QQ5. -С. 35.

Ю.Пальчек, А. Б. Гипоксически ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б Пальчек, Н. П. Шабалов. — СДб., 2QQQ. — 211 с.

11.Практическое руководство по неонатоло-гии / Под ред. Г. В. Яцык. — М. : Медицинское информационное агентство, 2QQ8. — 344 с.

12.Прокопенко Т. В. Значимые факторы, в развитии гипербилирубинемии у новорожденных / Т. В. Прокопенко, Л. К. Мингуйова, Т. Ф. Сма-ковская // Материалы IV конгресса педиатров России, 2QQ7. — С. 554.

13. Ремизова, И. И. Роль иммунных факторов в прогнозировании внутриутробной инфекции у детей / И. И. Ремизова, Г. Н. Чистякова, Г. А. Чердан-цева // Педиатрия. — 2QQ6. — № 1. — С. 18-22.

14.Семенова, К. А. Клиника и реабилитационная терапия детских церебральных параличей / К. А. Семенова, Е. М. Мастюкова, М. Я. Смугли-ян. — М. : Медицина, 1972. — 287 с.

15.Смагулова, А. Р. Этиологические факторы дистонической формы детского церебрального паралича / А. Р. Смагулова, Г. Б. Кадржанова, Б. С. Достаева, А. Сейтказыкызы // Вестник КазН-МУ. — 2Q14. — № 2 (1). — С. 211-214.

16.Шабалов, Н. П. Неонатология : Учебное пособие, в 2-х томах / Н. П. Шабалов. — М. : МЕДпресс-информ, 2Q16. — 64Q с.

17.Шток, В. Н. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / В. Н. Шток, И. А. Иванова-Смоленская, О. С. Левин. — М. : Медпресс информ, 2QQ2. — 7QQ с.

18.Яцык, Г. В. Динамика показателей здоровья рожениц на протяжении: 21-летнего периода / Г. В. Яцык, И. И. Малкова, Е. В. Сюткина // Российский педиатрический журнал. — 2QQ7. — № 5. -С. 4-9.

19.Croen, L. A. Neonatal Hyperbilirubinemia and Risk of Autism Spectrum Disorders / L. A. Croen, C. K. Yoshida, R. Odouli // Pediatrics. — 2QQ5. — Vol. 115. — № 2. — P. 135-138.

2Q.Demova, K. Novorodenecka zltacka / K. Demova, M. Fussiova, M. Kovacsova // Pediatr prax. — 2Q17. — Vol. 18 (2). — P. 51-58.

21.Dennery, P. A. Neonatal hyperbilirubinemia / P. A. Dennery, D. S. Seidman, D. K. Stevenson // N. Engl. J. Med. — 2QQ1. — Vol. 344 — P. 581-59Q.

22.Dennery, P. A. Pharmacological interventions for the treatment of neonatal jaundice / P. A. Dennery // Semin. Neonato!. — 2QQ2. — Vol. 7. — № 2. — P. 111-119.

23.Gamaleldin, R. Risk factors for neurotoxicity in newborns with severe neonatal hyperbilirubinemia / R. Gamaleldin, I. Iskander, I. Seoud et al. // Pediatrics. — 2011. — 128 (4). — P. 925-931.

24.Hagberg, B. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. VII. Prevalence and origin in the birth year period 1987-90 / B. Hagberg, G. Hagberg, I. Olow et al. // Acta. Paediatr. — 1996. -Vol. 85. — P. 954-960.

25.Hagberg, B. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. VI. Prevalence and origin during the birth year period 1983-1986 / B. Hagberg, G. Hagberg, I. Olow // Acta. Paediatr. — 1993. — Vol. 82. — P. 387-393.

26.Haider, B. A. Birth Asphyxia in Developing Countries: Current status and public health implications / B. A. Haider, Z. A. Bhutta // Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care. — 2006.

27.Jolly, H. Diseases of Children. 5th Edition / H. Jolly, M. I. Levene. — Blackwell Scientific Publication,

1998. — 391 p.

28.Liu, J. M. Prevalence of cerebral palsy in China / J. M. Liu, S. Li, Q. Lin, Z. Li // Int. J. Epidemiol. —

1999. — Vol. 28. — P. 949-954.

29.Manchon, F. O. Cytomegalovirus seroepidemiology in the community of Madrid / F. O. Manchon et al. // Rev. Esp. Salud. Publica. — 2001. -Vol. 75. — № 1. — P. 55-62.

30.Meredith, L. P. Hyperbilirubinemia in the Term Newborn / L. P. Meredith // American Famili Physician. — 2002. — Vol. 36 — P. 458-460.

31.Michael, J. V. Increasing prevalence of cerebral palsy among very preterm infants: a population-based study / J. V. Michael et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — Р. 1621-1626.

32.Muoio, V. The neurovascular unit — concept review / V. Muoio, P. B. Persson, M. M. Sendeski // Acta. Physiol. (Oxf). — 2014. — Vol. 210 (4). — P. 790798.

33.Onyearugha, C. N. Neonatal jaundice prevalence and associated factor as seen in FMC in Abakaliki, southeast Nigeria / C. N. Onyearugha, B. N. Onyire, A. A. Ugboma // J. Clin. Med. Res. — 2011.

— № 3. — P. 40-45.

34.Onyearugha, C. N. Science birth asphyxia: Risk factors as seen in a tertiary institution in the Niger Delta Area of Nigeria. Continental / C. N. Onyearugha, H. A. Ugboma // J. Tropical. Medicines.

— 2010. — № 4. — P. 11-19.

35.Owa, J. A. Neonatal Morbidity and Mortality in Nigeria / J. A. Owa, A. I. Osinaike // India J. Pediatr. -1996. — Vol. 65. — P. 441-449.

36.Paneth, N. The descriptive epidemiology of cerebral palsy / N. Paneth, T. Hong, S. Korzeniewski // Clin. Perinatol. — 2006. — Vol. 33. — P. 251-267.

37.Porter, M. L. Hyperbilirubinemia in the term newborn / M. L. Porter, B. L. Dennis et al. // Am. Fam. Physician. — 2012. — Vol. 65. — № 4. — P. 599-606.

38.Riikonen, R. Changing pattern of cerebral palsy in the southwest region of Finland / R. Riikonen, S. Raumavirta, E. Sinivuori, T. Seppala // Acta. Paediatr Scand. — 1989. — Vol. 78 — P. 581-587.

6

У

X

ДА

> tr

X

tr m

А о

ZI

m

т;

о

m о т; О

U Д

о

-о О ГО

Ö-Я

CO

c <

©

0 cs

fO

01

39.Rosenbaum, P. A report: the definition and classification of cerebral palsy / P. Rosenbaum, N. Paneth, A. Leviton et al. // 2006. Dev Med Child Neurol Suppl. 2007. — Vol. 109. — P. 8-14.

40.Sanjiv, B. Newborn Jaundice Technologies: Unbound Bilirubin and Bilirubin Binding Capacity In Neonates / B. Sanjiv, M. D. Amin et al. // Semin. Perinatol. — 2011. — Vol. 35 (3). — P. 134-140.

41.Saving Newborn Lives. The state of the world’s newborn: a report from saving newborn lives. — Washington DC. Save the Children, 2001. -P. 1-44.

42.Sciberras, C. Cerebral palsy in Malta 1981 to 1990 / C. Sciberras, N. Spencer // Dev. Med. Child Neurol. — 1999. — Vol. 41. — P. 508-511.

43.Seidman, D. S. Effect of publication of the «Practice Parameter for the management of hyperbilirubinemia» on treatment of neonatal jaundice / D. S. Seidman, I. Paz, Y. Armon et al. // Acta. Paediatr. — 2001. — Vol. 90. — P. 292-295.

44.Sgro, M. Incidence and causes of severe neonatal hyperbilirubinemia in Canada / M. Sgro, D. Campbell, V. Shah // CMAJ. — 2006. — Vol. 175 (6). — P. 587-590.

45.Vincer. M. J. Increasing Prevalence of Cerebral Palsy Among Very Preterm Infants: A Population-Based Study / M. J. Vincer et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — P. 1621-1626.

46.Volpe, J. Bilirubin and brain injury. In: Neurology of the Newborn. 5th ed. / J. Volpe. -Philadelphia: Saunders Elseveir. — 2001. — P. 619651.

47.Vykuntaraju, K. G. Clinical profile, predisposing factors, and associated co-morbidities of children with cerebral palsy in South India / K. G. Vykuntaraju, Anil Kumar, K. Sanjay et al. // Journal of Pediatric Neurosciences 2015. — Vol. 10. — P. 108-113.

48.Wang, X. Bilirubin metabolism: Applied physiology Current / X. Wang, J. R. Chowdhury et al. // Paediatrics. — 2006. — Vol. 16. — P. 70-74.

49.Watchko, J. F. Understending ndonatal hyperbilirubinaemia in the era of genomics / J. F. Watchko, M. J. Daood, M. Biniwale et al. // Semin. Neonatol. — 2012. — Vol. 7. — № 2. — P. 143-152.

50.Wong, A. D. The blood brain barrier: an engineering perspective / A. D. Wong, M. Ye, A. F. Levy et al. // Front Neuroeng. — 2013. — Vol. 6 (7).

Effect of jaundice of the newborn for the occurrence of

complications in the form of cerebral palsy Nikonov N.B., Nikonova L.A., Nikonova F.N.

Nikonov Clinic, Medical College № 5 of Moscow, First Moscow

State Medical University named after I.M. Sechenov Neonatal jaundice is considered to be one of the most frequent clinical signs in the neonatal period. The number of cases of pathological jaundice is currently increasing worldwide and its incidence in full-term infants is 25-65 %, and in premature infants — about 70-90 %. With jaundice of any Genesis, high concentrations of indirect bilirubin in the blood, as well as the accompanying increase in the content of direct bilirubin in combination with critical levels of liver enzymes, are revealed for a long time. Pathological jaundice is much more often recorded in premature infants. This is due to the immaturity of the liver, as well as immaturity of other internal organs of the child. The content of bilirubin in the blood increases

rapidly, which causes poisoning of the nervous system in children. Therefore, a significant level of total and free bilirubin is dangerous for the child as a result of the toxic effects of bilirubin on the brain. The degree of toxicity of bilirubin is related to the level of maturity of the newborn child. As a result, there is a lesion of the Central nervous system, and there are other, no less dangerous complications. The effect of bilirubin in maximum concentrations on the brain is carried out in two forms. The first form is a classic syndrome of nuclear jaundice, which is manifested by increasing bilirubin in the blood of a full-term newborn child to the level of 342-427 |jmol/L. Another syndrome of pathological jaundice is referred to as bilirubin encephalopathy. It manifests itself as transient symptoms. In newborn children, the consequences of hyperbilirubinemia are very severe, as the nervous system is affected. In the first months of life in newborns there are hyperkinesis of the type of athetosis. In the following hyperkinesis acquire polymorphic form, there are elements of torsion dystonia with dystonic attacks. The higher the hyperbilirubinemia in newborns, the earlier the hyperkinesis. In most children, hyperkinesis became active with emotional stress, with the desire to make targeted movements, in the presence of anxiety. At rest, hyperkinesis decreased, and during sleep were absent. Thus, jaundice syndrome, which occurs in a newborn child as a result of various etiological factors, has a significant impact on the health of the child, in particular, it leads to the emergence of a newborn cerebral palsy.

Keywords: jaundice, newborn child, pathology of the nervous system, cerebral palsy.

References

1. Azimov, N. Sh. Clinical and diagnostic aspects of hyperbilirubinemia of newborns of various origins / N. Sh. Azimova, M. A. Adashvoeva. — Tashkent, 2018. — 91 p.

2. Badalyan, L. O. Baby cerebral paralysis. / L. O. Badalyan, L. T.

Zhurba, O. V. Timonina. — Kiev, 1988. — 323 p.

3. Barashnev, Yu. I. Perinatal neurology / Yu. I. Barashnev. — M.:

Triad-X, 2001. — 640 p.

4. Volodin, H. H. The main causes of jaundice in newborns and the

principles of differential diagnosis / H. H. Volodin, A. B. Degtyareva, D. N. Degtyarev // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. — 2004. — № 5. — p. 18-23.

5. Dementieva, G. M. Low, body weight at birth. Hypoxia of the

fetus and newborn. Lecture for doctors / G. M. Dementieva. -M., 2003. — 53 p.

6. Dementieva, G. M. Prevention of adaptation disorders and diseases of newborns / G. M. Dementieva, Ya. E. Veltischev // Ros. Vestn. perinate. and pediatrician. — 1998. — № 2. — p. 84.

7. Dobrovanov, A. Free bilirubin as a predictor of neurotoxicity: a

question for the future? / A. Dobrovanov, K. Kralinsky // Perinatology and Pediatrics. — 2018. — № 4 (76). — p. 67-73.

8. Kadrzhanova, G. B. Etiology, initial manifestations of the dyskinetic form of cerebral palsy / G. B. Kadrzhanova, A. R. Smagulova, A. Sh. Izbasarova // Bulletin of the Kazakh National Medical University. — 2015. — № 2. — p. 256-258.

9. Pavlishin, G. A. Hemolytic disease of newborns / G. A Pavlishin.

— Kiev, 2005. — p. 35.

10. Palchek, A. B. Hypoxic ischemic encephalopathy of the newborn / A. B Palchek, N. P. Shabalov. — Sdb., 2000. — 211 p.

11. Practical Guide to Neonatology / Ed. G. V. Yatsyk. — M.: Medical Information Agency, 2008. — 344 p.

12. Prokopenko T. V. Significant factors in the development of hyperbilirubinemia in newborns / T. V. Prokopenko, L. K. Minguyova, T. F. Smakovskaya // Proceedings of the 4th Congress of Pediatricians of Russia, 2007. — P. 554.

13. Remizova, I.I. The role of immune factors in predicting intrauterine infection in children / I.I. Remizova, G.N. Chistyakova, G.A. Cherdantseva // Pediatrics. — 2006. — № 1. — p. 18-22.

14. Semenova, K. A. Clinic and rehabilitation therapy for cerebral palsy / K. A. Semenova, E. M. Mastyukova, M. Ya. Smuglian. -M.: Medicine, 1972. — 287 p.

15. Smagulova, A. R. Etiological factors of the dystonic form of cerebral palsy / A. R. Smagulova, G. B. Kadrzhanova, B. S. Dostaeva, A. Seitkazyky // Bulletin of KazNMU. — 2014. — № 2 (1). — pp. 211-214.

16. Shabalov, N. P. Neonatology: Study Guide, in 2 volumes / N. P. Shabalov. — M.: MEDpress-inform, 2016. — 640 p.

17. Stock, V.N. Extrapyramidal Disorders: A Guide to Diagnosis and Treatment / V.N. Stock, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Levin. — M.: Medpress inform, 2002. — 700 p.

18. Yatsyk, G. V. Dynamics of health indicators of women in labor over a 21-year period / G. V. Yatsyk, I. I. Malkova, E. V. Syutkina // Russian Pediatric Journal. — 2007. — № 5. — p. 4-9.

19. Croen, L. A. Neonatal Hyperbilirubinemia and Risk of Autism Spectrum Disorders / L. A. Croen, C. K. Yoshida, R. Odouli // Pediatrics. — 2005. — Vol. 115. — № 2. — P. 135-138.

20. Demova, K. Novorodenecka zltacka / K. Demova, M. Fussiova, M. Kovacsova // Pediatr prax. — 2017. — Vol. 18 (2).

— P. 51-58.

21. Dennery, P. A. Neonatal hyperbilirubinemia / P. A. Dennery, D. S. Seidman, D. K. Stevenson // N. Engl. J. Med. — 2001. -Vol. 344 — p. 581-590.

22. Dennery, P. A. Pharmacological interventions for the treatment of neonatal jaundice / P. A. Dennery // Semin. Neonatol. — 2002. — Vol. 7. — № 2. — P. 111-119.

23. Gamaleldin, R. Risk factors for neurotoxicity in newborns with severe neonatal hyperbilirubinemia / R. Gamaleldin, I. Iskander, I. Seoud et al. // Pediatrics. — 2011. — 128 (4). — P. 925-931.

24. Hagberg, B. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. VII. Prevalence and origin in the birth year period 1987-90 / B. Hagberg, G. Hagberg, I. Olow et al. // Acta. Pediatr. — 1996. — Vol. 85. — p. 954-960.

25. Hagberg, B. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. Vi. Prevalence and origin during the birth year period 1983-1986 / B. Hagberg, G. Hagberg, I. Olow // Acta. Pediatr. — 1993. — Vol. 82. — p. 387-393.

26. Haider, B. A. Haider, Z. A. Bhutta // Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care. — 2006.

27. Jolly, H. Diseases of Children. 5th Edition / H. Jolly, M.I. Levene. — Blackwell Scientific Publication, 1998. — 391 p.

28. Liu, J.M. Prevalence of cerebral palsy in China / J.M. Liu, S. Li, Q. Lin, Z. Li // Int. J. Epidemiol. — 1999. — Vol. 28. — p. 949954.

29. Manchon, F.O. Cytomegalovirus seroepidemiology in the community of Madrid / F.O. Manchon et al. // Rev. Esp. Salud. Publica. — 2001. — Vol. 75. — № 1. — P. 55-62.

30. Meredith, L.P. Hyperbilirubinemia in the Term Newborn / L.P. Meredith // American Famili Physician. — 2002. — Vol. 36 — p. 458-460.

31. Michael, J. V. Increasing prevalence of cerebral palsy among very preterm infants: a population-based study / J. V. Michael et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — P. 1621-1626.

32. Muoio, V. The neurovascular unit — concept review / V. Muoio, P. B. Persson, M. M. Sendeski // Acta. Physiol. (Oxf). — 2014.

— Vol. 210 (4). — P. 790-798.

33. Onyearugha, C.N. Neonatal jaundice prevalence and associated factor as seen in FMC in Abakaliki, southeast Nigeria / C.N. Onyearugha, B.N. Onyire, A.A. Ugboma // J. Clin. Med. Res. — 2011. — № 3. — p. 40-45.

< x

A

s m x

H A

r

X

T

m

A

o

Zl

m

T;

H

T

n

o

s

X

s

-C

m

o

T;

O

o

3

Ü

O

«Ö

O

DO

Ö»

^

51

34. Onyearugha, C. N. Science: Risk factors as seen in a tertiary institution in the Niger Delta Area. Continental / C. N. Onyearugha, H. A. Ugboma // J. Tropical. Medicines. — 2010. -№ 4. — P. 11-19.

35. Owa, J.A. Neonatal Morbidity and Mortality in Nigeria / J.A. Owa, A.I. Osinaike // India J. Pediatr. — 1996. — Vol. 65. — p. 441-449.

36. Paneth, N. The descriptive epidemiology of cerebral palsy / N. Paneth, T. Hong, S. Korzeniewski // Clin. Perinatol. — 2006. -Vol. 33. — p. 251-267.

37. Porter, M.L. Hyperbilirubinemia in the term newborn / M.L. Porter, B.L. Dennis et al. // Am. Fam. Physician. — 2012. — Vol. 65. — № 4. — P. 599-606.

38. Riikonen, R. Changing the pattern of cerebral palsy in the southwest of Finland / R. Riikonen, S. Raumavirta, E. Sinivuori, T. Seppälä // Acta. Pediatr Scand. — 1989. — Vol. 78 — p. 581-587.

39. Rosenbaum, P. A report: the definition of cerebral palsy / P. Rosenbaum, N. Paneth, A. Leviton et al. // 2006. Dev Med Child Neurol Suppl. 2007. — Vol. 109. — P. 8-14.

40. Sanjiv, B. Newborn Jaundice Technologies: Unbound Bilirubin and Bilirubin Binding Capacity In Neonates / B. Sanjiv, M. D. Amin et al. // Semin. Perinatol. — 2011. — Vol. 35 (3). — P. 134-140.

41. Saving Newborn Lives. The state of the world’s newborn: a report from saving newborn lives. — Washington DC. Save the Children, 2001. — p. 1-44.

42. Sciberras, C. Cerebral palsy in Malta 1981 to 1990 / C. Sciberras, N. Spencer // Dev. Med. Child Neurol. — 1999. — Vol. 41. — p. 508-511.

43. Seidman, D.S. on the treatment of neonatal jaundice / D.S. Seidman, I. Paz, Y. Armon et al. // Acta. Pediatr. — 2001. — Vol. 90. — P. 292-295.

44. Sgro, M. Incidence and causes of severe neonatal hyperbilirubinemia in Canada / M. Sgro, D. Campbell, V. Shah / / CMAJ. — 2006. — Vol. 175 (6). — p. 587-590.

45. Vincer. M. J. Increasing the Prevalence of Cerebral Palsy Among the Very Preterm Infants: A Population-Based Study / M. J. Vincer et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — P. 1621-1626.

46. Volpe, J. Bilirubin and brain injury. In: Neurology of the Newborn. 5th ed. / J. Volpe. — Philadelphia: Saunders Elseveir. — 2001. — P. 619-651.

47. Vykuntaraju, K.G. Clinical profile, predisposing factors, and comorbidities of children with cerebral palsy in South India / K.G. Vykuntaraju, Anil Kumar, K. Sanjay et al. // Journal of Pediatric Neurosciences 2015. — Vol. 10. — P. 108-113.

48. Wang, X. Bilirubin metabolism: Applied physiology Current / X. Wang, J. R. Chowdhury et al. // Paediatrics. — 2006. — Vol. 16. -P. 70-74.

49. Watchko, J.F. Understending ndonatal hyperbilirubinaemia in the era of genomics / J.F.Watchko, M.J. Daood, M. Biniwale et al. // Semin. Neonatol. — 2012. — Vol. 7. — № 2. — P. 143-152.

50. Wong, A. D. The blood brain barrier: An engineering perspective / A. D. Wong, M. Ye, A. F. Levy et al. // Front Neuroeng. — 2013. — Vol. 6 (7).

Желтушка у новорожденных — причины и последствия

Малыш только что родился, и, конечно же, родители с нетерпением ждут от врача важного ответа на вопрос – здоров ли их ребенок. Но случается, что тревога вызвана из-за необычного цвета кожи новорожденного, и, скорее всего, врач в этом случае поставит диагноз «желтуха».

Проблемы из-за апельсиновой корочки

У новорожденного желтушка может возникнуть в том случае, если он появился на свет чуть раньше запланированного времени. Причина в том, что еще не произошла физиологическая зрелость наиболее важных систем, потому нередко и случаются самые различные нарушения в работе органов, желтуха новорожденных относится к таким факторам. Ее течение протекает серьезнее и продолжается долго, если это не обычная физиологическая желтуха, и побеспокоиться о том, чтобы быстрее избавить кроху от заболевания, нужно. Физиологическая желтуха, по медицинской статистике, случается почти у 60 % новорожденных, для детей не считается опасной, и вскоре исчезает без лечения.

Обвиняется излишнее количество билирубина

У новорожденных может быть два вида желтухи: физиологическая или патологическая.

Физиологическая желтуха появляется чаще всего через 24-36 часов после рождения малыша. Постепенно нарастает на протяжении 3-4 дней, именно в этот период цвет кожи отличается особо яркой интенсивностью. Заканчивается спустя 3 недели после рождения. Отличительный внешний симптом – это апельсиновый оттенок кожи. Но при этом ребенок не проявляет беспокойства, размеры печени и селезенки остаются нормальных размеров, кал и моча не имеют патологических изменений, имея нормальную окраску.

Если желтуха патологическая, ее симптомы будут заметны уже в первые часы после рождения малыша.

Изменение цвета кожи происходят из-за такого вещества, как билирубин. Природа распорядилась мудро: в крови каждого человека имеются эритроциты, и один процент их должен обязательно погибнуть, чтобы происходило постоянное обновление крови. Но распадаясь, в старых эритроцитах образовывается пигмент – это и есть билирубин, большую часть которого составляют эритроциты, и совсем незначительную – цитохром и миоглобин.

Когда разрушение эритроцитов происходит в области костного мозга селезенки и печени, появляется билирубин, который должен быть переработан ферментами печени, и он является токсичным до тех пор, пока его не переработает печень. В крови билирубина должно быть очень мало, и он не настолько токсичен, и не представляет угрозу для здоровья человека.

Билирубин не должен накапливаться в организме, поэтому вместе с мочой выводится из организма.

Физиологическая желтушка у новорожденного может быть вызвана увеличенным количеством билирубина, так как в первые дни жизни процесс гибели эритроцитов, а также высвобождение эритроцитов происходит несколько интенсивнее чем у взрослых. К тому же печень только начинает свою работу в новых условиях, и ферменты для обезвреживания не могут пока справиться с такой сложной работой. Так и получается, что билирубин остается в избытке, он проникает в клетки кожи, которая приобретает желто-оранжевый оттенок.

Во время беременности эритроциты плода содержат эмбриональный гемоглобин, который не может перемещать кислород. Перед родами он начинает замещаться на такой, какой имеется у взрослых, и уже может переносить кислород для поддержания жизнедеятельности плода.

После родов начинается легочное дыхание, оставшийся эмбриональный гемоглобин разрушается, так как уже не востребован, но большое количество билирубина остается. А так как пока он нерастворим в воде, то задерживается в организме. Чтобы превратить его в растворимый и удалить вместе с мочой, понадобится активная работа печени. Но даже у здоровых крепких новорожденных в первые дни после рождения нет такого количества особого белка, который бы сумел доставить билирубин в печеночные клетки.

Может случиться желтуха из-за того, что детский организм потерял много жидкости.

Какие могут случиться последствия

Болезнь у новорожденных может в дальнейшем никак не проявляться. Но может и отразиться на здоровье малыша. Поэтому наблюдение у врача должно быть обязательным.

  • Если концентрация билирубина остается все такой же высокой спустя две недели, родителям пора предпринимать срочные меры – обращаться за врачебной помощью. Появилась существенная опасность, что начнут отмирать клетки головного мозга.
  • Может возникнуть желтуха вследствие различных резус-факторов ребенка и матери или несовпадения групп крови. Эта форма желтухи называется гемолитической болезнью, а желтеть кожа новорожденного начинает сразу после появления его на свет. Малыш выглядит усталым и вялым, а при диагностике оказывается, что селезенка и печень у него увеличены. Врачи в этом случае рекомендуют переливание крови.
  • Если выявлена механическая желтуха, то скорее всего виноваты изменения на генетическом уровне и родовые травмы. Проявляется болезнь через 2-3 недели, кожа приобретает зеленоватый цвет, а стул отличается светлым окрасом. За это время увеличивается селезенка, врач отмечает уплотнение печени.
  • Нет особых последствий неонотальной желтухи. Однако врачи все же стараются внимательно отнестись к такой форме заболевания и выяснить, что перегружает печень и вызывает патологию.

Как можно справиться с желтушкой новорожденного

  1. Физиологическая желтушка – явление временное. Но любой маме хочется, чтобы она быстрее исчезла без следа. Врачи считают, что лучшей профилактикой и эффективным лечением является ранее и частое вскармливание.
  2. Замечено, что если у ребенка билирубин повышен, он дольше и крепче спит. Поэтому придется малыша время от времени будить, чтобы накормить.
  3. Молозиво поможет поскорее избавиться от желтушки. Секрет в том, что молозиво является слабительным средством. И это очень хорошо, так как благодаря этому свойству первородный кал – меконий – быстрее выйдет из организма.
  4. Если же меконий по какой-либо причине в пищеварительном тракте задержался, то у уже оказавшемуся в кишечнике билирубину легко вновь попасть в кровоток. Значит, желтушка может усилиться.
  5. Может у грудничка случится желтуха из-за молока мамы. Распознается этот вид заболевания по более поздним срокам проявления – через неделю после родов. Вызывается из-за того, что в грудном молоке обнаруживаются вещества, воздействующие подавляюще на активность ферментов, которые преобразуют билирубин в растворимый.

Похожие записи

Ядерная желтуха, описание заболевания на портале Medihost.ru

Ядерная желтуха – патологическое состояние, которое может возникнуть у новорожденных в результате билирубиновой интоксикации.

Распад гемоглобина и выделение билирубина – нормально состояние для малыша. Однако, физиология может перейти в патологию, в случае, если печень будет не способна справиться со всем образовавшимся билирубином.

Таким образом, если часть билирубина попадает в кровяное русло  и оказывает непоправимое токсическое действие на клетки молодого организма. Главным образом, билирубин опасен для нервных клеток и головного мозга, оказывая на них влияние на ядерном уровне. Поврежденные клетки оказывают непоправимое влияние на дальнейшее развитие малыша.

Как показывает статистика, наиболее часто ядерная желтуха развивается у недоношенных деток. Логично предположить, что от глубины недоношенности прямо пропорционально зависит предрасположенность и тяжесть развития ядерной желтухи. Клиническая картинка ядерной желтухи у новорожденных типичная и ярко выраженная.

Этиология и патогенез ядерной желтухи

В зависимости от концентрации непрямого билирубина в крови определяется степень разрушения головного мозга. При достижении критического уровня 425 мкмоль/л развивает ядерная желтуха. Данный критерий рассчитан в отношении доношенного ребенка, в случае же с недоношенным критическая планка – снижается. Еще больше снижают критический порог родовая гипоксия, развитие генерализованной инфекции. Все эти факторы повышают проницаемость клеток головного мозга к проникновению в них непрямого билирубина.

Способствующим фактором в развитии ядерной желтухи является развитие гемолитической болезни новорожденных, связанной непосредственно с резус конфликтом матери и малыша.

Симптомы ядерной желтухи

Ядерная гемолитическая желтуха развивается на 5-9 день. Если у ребенка уже развилась гемолитическая болезнь новорожденных – желтуха дает о себе знать уже в первые 24 часа жизни или на вторые сутки.

Клиническая картина ядерной желтухи включает в себя следующие симптомы:

  • Стремительное и внезапное ухудшение общего состояния ребенка.
  • Наиболее часто проявляются либо приступы апноэ, либо приступы клонических судорог.
  • При внешнем осмотре малыша обнаруживается гипертонус разгибательных мышц.
  • Характерный признак ядерной желтухи – появление симптома «заходящего солнца» — резкое запрокидывание головы назад.
  • При далее усиливающейся желтухе развивается опистотонус и ранние признаки психического недоразвития.
  • Как правило, у малышей, чей вес составляет менее 1000 грамм клиническая картина может быть стерта.
  • При появлении клинических симптомов ядерной желтухи органическое поражение головного мозга уже необратимо.

Лечение ядерной желтухи

В зависимости от степени тяжести ядерной желтухи и от мер предпринятых по ее устранению – дальнейшее развитие ребенка может как ограничиться излечимой энцефалопатией, так и полной потерей зрения или слуха, других органических поражений.

В дальнейшем дети с тяжелым поражением мозга после ядерной желтухи сонливы – постоянно спят, психическая активность заторможена, реакция на внешние факторы минимальна.

В настоящее время ядерная желтуха лечится методами фототерапии. Малышей помещают под специальную ультрафиолетовую лампу (синего цвета). Под действием этой лампы билирубин, находящийся в крови нейтрализуется до нетоксичного продукта, затем постепенно выводится из организма.

Для профилактики развития патологической желтухи все новорожденные дети подлежат экспресс определению уровня билирубина. Детям, которые попадают в группу риска по развитию ядерной желтухи, назначают одномоментное введение плазмы, которая разбавляет концентрацию уровня билирубина в крови, а также назначают препараты, которые ускоряют выведение билирубина из организма. В особо тяжелых случаях малышам показано переливание крови.

Неонатальная гипербилирубинемия | McMaster Pathophysiology Review

Определение

Более чем у 80% новорожденных в первые несколько дней жизни проявляется желтуха, клинический признак гипербилирубинемии. Гипербилирубинемия может быть доброкачественной при низких уровнях, но вредна для мозга при более высоких уровнях. У всех новорожденных уровень билирубина в сыворотке будет выше взрослой нормы, но уровень гипербилирубинемии, требующий лечения, определяется возрастом в часах и факторами риска развития тяжелой желтухи.

Физиология

Билирубин является продуктом распада эритроцитов, в частности деградации гема. Билирубин в этом состоянии не растворим в воде и должен стать растворимым в воде, чтобы он мог выделяться с желчью. Билирубин связывается с альбумином, а затем конъюгируется в печени с помощью фермента уридиндифосфоглюконурата (УДФ) глюкуронилтрансферазы.

Несколько факторов, специфичных для физиологии новорожденных, способствуют физиологической гипербилирубинемии :

  • Повышенная продукция: Эритроциты плода имеют более высокую скорость оборота; на килограмм у новорожденных вырабатывается в два раза больше билирубина, чем у взрослых.
  • Снижение клиренса: Новорожденные имеют относительно низкую активность УДФ-глюкуронилтрансферазы (увеличивается примерно до 14 недель). У них также наблюдается замедленная перистальтика кишечника в первые несколько дней, когда устанавливается питание, и это увеличивает обратный захват небольших количеств билирубина энтерогепатической циркуляцией.

Этиология и патофизиология патологической гипербилирубинемии

Причины патологической гипербилирубинемии можно классифицировать как связанные с (1) повышенной нагрузкой билирубином (т.д., предпеченочный; либо гемолитические, либо негемолитические процессы), (2) нарушение конъюгации билирубина (т. е. печеночное) или (3) нарушение экскреции билирубина (т. е. постпеченочное).

 

1) Повышенная билирубиновая нагрузка – гемолитическая

Гемолиз, как иммунный, так и неиммунный механизм, приводит к более высоким уровням билирубина, чем конъюгация в печени может идти в ногу. При этом уровни общего и несвязанного билирубина повышены, а уровень связанного билирубина остается нормальным.Из-за чрезмерного разрушения эритроцитов уровень гемоглобина может быть низким или нормальным, а количество ретикулоцитов (незрелых эритроцитов) может быть повышенным. При иммуноопосредованном гемолизе реакция Кумбса положительна. Важные причины гемолиза у новорожденных включают:

  • Иммуноопосредованный гемолиз:
    • Несовместимость по резус-фактору : Резус-антиген присутствует только на эритроцитах. Большинство женщин резус-положительны, однако в некоторых популяциях преобладают резус-отрицательные женщины (т.э., басков 30-35%, европеоидов 15%, афроамериканцев 8%). Когда резус-отрицательная женщина вынашивает резус-положительный плод, у нее могут вырабатываться антитела к резус-антигену на эритроцитах плода, которые иногда попадают в кровоток матери во время беременности или во время родов. Эти материнские антирезус-антитела проникают через плаценту и вызывают лизис эритроцитов плода внутриутробно и/или постнатально. При использовании иммуноглобулина Rho(D) риск материнской сенсибилизации (продукции антител) существенно снижается.Внутриутробно резус-сенсибилизация может привести к водянке плода.
    • Несовместимость по системе ABO : Как и Rh, A и B являются двумя основными антигенами мембран эритроцитов. Если мать вынашивает плод, эритроциты которого несут антиген, чуждый ее иммунной системе (например, если у матери группа крови О [ни антигены А, ни В не экспрессируются в ее эритроцитах], а у плода А, В или АВ), она могут вырабатываться антитела к тем антигенам, которые проникают через плаценту. Гемолиз из-за этих антител, как правило, не вызывает проблем внутриутробно, но может вызвать значительную гипербилирубинемию в период новорожденности.
  • Дефекты ферментов эритроцитов : Они вызваны дефектом образования эритроцитов.
    • Дефицит G6PD : Х-сцепленная энзимопатия из-за дефицита фермента в продукции NADPH. Этот дефект делает эритроциты более уязвимыми к лизису в условиях окислительного стресса.
    • Дефицит пируваткиназы : Дефицит этого фермента предотвращает образование АТФ, вызывая гибель клеток и гемолиз.
  • Дефекты мембран эритроцитов : При наследственном сфероцитозе и эллиптоцитозе селезенка распознает эти эритроциты как аномальные и, таким образом, разрушает деформированные клетки.
  • Гемоглобинопатии : Талассемия и серповидно-клеточная анемия связаны с образованием аномальных цепей глобина, которые разрушают эритроциты.

2) Повышенная билирубиновая нагрузка – негемолитическая

Негемолитические причины разнообразны и включают нарушение внесосудистой крови, полицитемию и усиление энтерогепатической циркуляции. При негемолитических процессах ожидается нормальное количество ретикулоцитов и нормальный или повышенный уровень гемоглобина.Исключение составляет большой объем экстравазированной крови, при котором могут наблюдаться повышенные ретикулоциты и сниженный гемоглобин.

  • Внесосудистая кровь: Примеры включают обширные кровоподтеки от рождения, цефалогематомы или подапоневротические гематомы или проглоченную кровь.
  • Полицитемия : Определяется как гематокрит (объемный процент эритроцитов в крови) более 65%. Из многих этиологий наиболее распространенными являются переливание эритроцитов (переливание плода-матери, отсроченное пережатие пуповины или переливание близнецов) и усиление внутриутробного эритропоэза, обычно вызванное плацентарной недостаточностью и/или хронической внутриутробной гипоксией (например, плацентарная недостаточность).грамм. от преэклампсии или чрезмерного курения матери).
  • Повышенная энтерогепатическая циркуляция : Распространенной причиной является желтуха грудного молока (см. ниже), однако менее вероятными причинами являются болезненные состояния, такие как кистозный фиброз, стеноз привратника и болезнь Гиршпрунга.

3) Снижение/нарушение конъюгации билирубина

  • Физиологическая гипербилирубинемия : Этот нормальный процесс возникает, когда печень новорожденного не способна конъюгировать количество вырабатываемого билирубина.Уровень общего билирубина обычно достигает максимума на 3-й день жизни со значениями 86-103 мкмоль/л и затем медленно снижается в течение первой недели.
  • Синдромы Криглера-Наджара 1 и 2 типа : Эти редкие синдромы вызываются аутосомно-рецессивными мутациями, которые приводят к полной недостаточности UDP-глюкоронилтрансферазы (тип 1) или к значительному снижению активности (тип 2).
  • Синдром Жильбера : Вызванный лишь слегка сниженной активностью УДФ-глюкуронилтрансферазы, синдром Жильбера является доброкачественным состоянием и может проявляться только легкой желтухой в периоды болезни или стресса и может усугублять желтуху новорожденных.
  • Врожденный гипотиреоз : Гипотиреоз вызывает снижение скорости конъюгации билирубина, замедление перистальтики кишечника и нарушение питания, что способствует развитию желтухи.
  • Желтуха при грудном вскармливании : Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получают лишь небольшое количество молозива в первые дни жизни, что приводит к обезвоживанию и повышенному поглощению конъюгированного билирубина из кишечника, что усугубляет гипербилирубинемию. Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, обычно теряют 6-8% своего веса при рождении к 3-му дню жизни.
    • Дети, находящиеся на грудном вскармливании, подвержены более высокому риску развития гипербилирубинемии по сравнению с теми, кто находится на искусственном вскармливании, однако доказанные преимущества грудного вскармливания значительно перевешивают риски гипербилирубинемии, поэтому его следует продолжать, если это возможно.
  • Желтуха грудного молока : В отличие от желтухи грудного вскармливания, желтуха грудного молока развивается на второй неделе жизни, длится дольше физиологической желтухи и не имеет другой идентифицируемой причины.Патофизиология недостаточно изучена, но считается, что содержащиеся в грудном молоке вещества, такие как бета-глюкуронидазы и неэтерифицированные жирные кислоты, могут ингибировать нормальный метаболизм билирубина (например, за счет неконъюгации и реабсорбции конъюгированного билирубина, выделяемого с желчью).

4) Нарушение экскреции билирубина

Анатомические аномалии или болезненные процессы, препятствующие нормальной экскреции билирубина с желчью, могут вызывать конъюгированную гипербилирубинемию, определяемую как >17 мкмоль/л, если общее количество равно 85.6 мкмоль/л или менее, или конъюгированный компонент >20% от общего количества, если общее количество превышает 85,6 мкмоль/л.

  • Билиарная непроходимость (атрезия желчевыводящих путей, камни в желчном пузыре, новообразования, аномалии желчных протоков): Атрезия желчевыводящих путей является наиболее частой причиной обструкции желчевыводящих путей у новорожденных, составляя 40-50% случаев. Это может быть врожденным (~ 15-20%) и связано с другими аномалиями. Приобретенная форма встречается чаще, и патофизиология до конца не выяснена.Одной из гипотез является наличие постнатальной воспалительной реакции, поражающей внутри- и внепеченочные желчные протоки с поствоспалительным рубцеванием и облитерацией протоков. Младенцам с атрезией желчевыводящих путей требуется процедура Касаи (портоэнтеростомия). Трети пациентов в конечном итоге потребуется трансплантация печени. Аномалии желчных протоков включают синдром Алажиля, синдром Кароли, кисту холедоха и другие редкие состояния.
  • Инфекция : Сепсис, менингит, TORCH-инфекции и другие могут вызывать поражение печени.Дисфункция печени нарушает нормальный ток желчи из гепатоцитов через билиарное дерево в двенадцатиперстную кишку (то есть холестаз). Цитомегаловирус (ЦМВ) является одной из наиболее частых инфекционных причин неонатального холестаза.
  • Хромосомные аномалии (включая синдром Тернера, трисомию 18, трисомию 21): некоторые хромосомные аномалии связаны с недостаточностью внутрипеченочных желчных протоков, что приводит к холестазу. Холестаз уменьшает поток желчи и выделение желчи и позволяет конъюгированному билирубину реабсорбироваться в кровоток.
  • Нарушения обмена веществ: Длинный список врожденных нарушений обмена веществ может вызвать холестаз.

Презентация

Наиболее заметными признаками гипербилирубинемии являются желтуха и иктеричность склер. Желтуха относится к пожелтению кожи, которое можно увидеть, побледнев при надавливании пальцами. Это следует делать централизованно и на нескольких уровнях, так как желтуха развивается цефалокаудально. Примерно следующие уровни в сыворотке коррелируют с клиническими данными:

  • 34-51 мкмоль/л – иктеричность склер
  • 68-86 мкмоль/л – желтуха на лице
  • 258 мкмоль/л – желтуха от лица до пупка, верх грудной клетки 171 мкмоль/л, живот 205 мкмоль/л
  • 340 мкмоль/л – желтуха с головы до ног (ладони и подошвы >257 мкмоль/л)

Однако оценка желтухи по внешнему виду кожи является неточной, особенно у темнокожих младенцев, и для выявления гипербилирубинемии следует измерять билирубин сыворотки.

У младенцев не проявляются симптомы легкой гипербилирубинемии, но при более высоких уровнях появляются признаки и симптомы токсичности, которые связаны со степенью поражения центральной нервной системы (ЦНС). Альбумин связывает неконъюгированный билирубин в крови, и его высокие уровни превышают носительство альбумина. Несвязанный неконъюгированный билирубин является жирорастворимым и проникает через гематоэнцефалический барьер, вызывая повреждение нейронов. Преимущественно поражаются базальные ганглии, но могут поражаться черепные нервы, центральные и периферические слуховые и зрительные пути, гиппокамп, промежуточный мозг, субталамические ядра, средний мозг и мозжечок.Токсичность ЦНС имеет острую и хроническую фазы.

Острая билирубиновая энцефалопатия (ОБЭ) развивается на фоне тяжелой гипербилирубинемии. На ранних стадиях ОБЭ у младенцев отмечаются сонливость, легкая гипотония, плохое сосание. Слышен пронзительный крик. Без лечения это может прогрессировать до глубокого ступора или комы, судорог, апноэ и повышенного тонуса (ретроколлис-опистотонус [сильное выгибание шеи и спины]).

Ядерная желтуха относится к долгосрочным последствиям отравления билирубином.Этот термин первоначально использовался для описания гистологических признаков окрашивания билирубином базальных ганглиев, которое обычно происходит при уровне общего билирубина 425-510 мкмоль/л, но теперь он также используется как синоним хронической билирубиновой энцефалопатии . Симптомы ядерной желтухи включают дистонию, хореоатетоидный церебральный паралич, нарушения зрения и нейросенсорную тугоухость. Обычно они развиваются в течение первого года после рождения. Сохранение когнитивной функции широко обсуждается.

 

Таблица 1: Механизм проявления признаков и симптомов в зависимости от процесса заболевания

Процесс/механизм заболевания Знак/симптом Механизм
Гемолитическое состояние Желтуха Накопление неконъюгированного билирубина
Петехии В некоторых случаях возникает сопутствующая тромбоцитопения
Увеличение числа ретикулоцитов Гемолиз, вызывающий повышенную продукцию эритроцитов и высвобождение незрелых ретикулоцитов.
Бледность Анемия
Гепатоспленомегалия Внесосудистый гемолиз происходит в селезенке и печени, что приводит к секвестрации поврежденных эритроцитов. В этих органах также возникает экстрамедуллярное кроветворение в ответ на анемию.
Темная моча Гемолиз, приводящий к попаданию гемоглобина в мочу + повышение уровня уробилина из-за повышенного количества билирубина
Негемолитическое состояние Желтуха Накопление неконъюгированного билирубина
Экхимоз/кровоизлияние Родовая травма
Румяный цвет лица, гепатомегалия Полицитемия
Метаболические (нарушение сопряжения) Желтуха Накопление неконъюгированного билирубина
Вялость

Плохой мышечный тонус

Непосредственная причина нарушения обмена веществ
Холестаз (нарушение экскреции) Желтуха Накопление конъюгированного билирубина
Гепатомегалия Обструкция выводных протоков печени
Бледный стул Отсутствие стеркобилина (который обычно придает фекалиям темный цвет)
Неспособность развиваться Многофакторные причины
Тахикардия, лихорадка Инфекция, вызывающая холестаз

 

Диагностика

Как обсуждалось выше в разделе «Представление», клинические признаки желтухи не являются надежным показателем уровня билирубина из-за различий в цвете кожи, задержек отложения в коже и вариабельности между исследователями.Вместо клинической оценки следует оценивать лабораторные показатели.

  • Чрескожное измерение билирубина дает более точную информацию, чем клиническая оценка. Это делается с помощью устройства (например, Konica Minolta Drager Air-Shields JM-103 или BiliChek), которое измеряет количество желтого цвета в подкожной ткани и преобразует его в оценку общего уровня билирубина в сыворотке. Это неинвазивный тест, который можно проводить у постели больного, и поэтому он может быть полезным инструментом скрининга для определения необходимости измерения сыворотки.Однако большинство канадских центров не используют этот метод; он может быть ненадежным после фототерапии или при изменении цвета или толщины кожи.
  • Измерение общего билирубина сыворотки (TSB) — лучший метод прогнозирования тяжелой гипербилирубинемии. Они должны быть рассчитаны по времени, нанесены на график и проанализированы на номограмме на основе гестационного возраста ребенка и факторов риска развития тяжелой гипербилирубинемии (рис. 1 и 2).
  • Также можно измерить TSB пуповинной крови, и его следует направить на оценку при рождении, если мать не была проверена на группы крови ABO и Rh.  

Скрининг

Первое измерение билирубина в сыворотке должно проводиться в возрасте 24–72 часов жизни или раньше, если наблюдается видимая желтуха. Это начальное скрининговое значение нанесено на прогностическую номограмму , которая определяет риск и указывает рекомендуемые действия, основанные на этой зоне риска, гестационном возрасте и любых факторах риска развития тяжелой желтухи (рис. 1). Рекомендуемые действия включают требуемую степень мониторинга, и при повторении уровня в сыворотке рекомендуется.

Билирубин сыворотки затем наносится на номограмму для начала фототерапии (рис. 2), которая также стратифицирована по степени риска. На этой номограмме порог лечения зависит от гестационного возраста и факторов риска. Младенцы с более высоким риском развития тяжелой гипербилирубинемии получают лечение при более низких уровнях билирубина.

Настораживающие признаки патологической желтухи

  • Желтуха в первые 24 часа
  • Быстро возрастающая концентрация общего билирубина (>86 мкмоль/л/день)
  • Младший срок беременности
  • Предыдущий брат с желтухой
  • Значительные кровоподтеки
  • Желтуха, сохраняющаяся более 2-3 недель
  • Восточноазиатская этническая принадлежность

Из этих факторов риска наивысшее отношение шансов наблюдается у предыдущих братьев и сестер с тяжелой гипербилирубинемией.

У младенца с желтухой общий и конъюгированный билирубин следует измерять в образце капиллярной или венозной крови. Часто также проводится общий анализ крови (ОАК) для оценки гематокрита и гемоглобина. Необходимо собрать подробный анамнез, включая семейный, дородовой и родовой анамнез, а также тщательное физикальное обследование. В совокупности эти сведения помогают сформулировать дифференциальный диагноз, на котором основываются любые дальнейшие исследования.

Дополнительное обследование на гипербилирубинемию может включать:

  • Группа крови и прямое тестирование Кумбса у детей с риском резус- или изоиммунизации по системе АВО.
  • Обследование на сепсис, врожденную инфекцию
  • Скрининг нарушений обмена веществ
  • Исследования щитовидной железы
  • Мазок крови на морфологию клеток, если в анамнезе имеется подозрение на дефект эритроцитов
  • Электрофорез гемоглобина можно рассматривать для исследования гемоглобинопатии
  • Анализ
  • G6PD можно рассмотреть, если этническая принадлежность или семейный анамнез повышают риск дефицита G6PD (несмотря на Х-сцепленное рецессивное заболевание, у гетерозиготных женщин может быть ~ 50% дефицита эритроцитов из-за случайной инактивации Х-хромосомы).

Обнаружение конъюгированной гипербилирубинемии всегда является патологией, и рекомендуется направление к педиатрическому гастроэнтерологу +/- к хирургическому вмешательству для экспертного исследования возможной этиологии.

Лечение

Лечение зависит от тяжести гипербилирубинемии, ее этиологии и риска развития серьезных неврологических осложнений.

Фототерапия

Основой лечения гипербилирубинемии является фототерапия . Фототерапия в течение первых 24-36 часов жизни эффективна для снижения частоты обменных трансфузий (см. ниже) и предотвращения прогрессирования тяжелой гипербилирубинемии у младенцев с умеренно повышенным уровнем билирубинемии.

Механизм : Фототерапия включает воздействие на кожу световых волн синего цвета. На этой частоте свет вызывает конформационные изменения жирорастворимого неконъюгированного билирубина, отложившегося в коже и подкожных тканях, делая его водорастворимым. Затем эта форма билирубина может выводиться с желчью и мочой без необходимости конъюгации с гепатоцитами.

Показания для начала и прекращения лечения : Фототерапию назначают в зависимости от индивидуального риска развития тяжелой гипербилирубинемии.У младенцев с низким риском порогом для начала фототерапии является уровень общего билирубина в сыворотке выше 95 90 108 90 109 процентиля (см. рис. 2, номограмма, опубликованная Канадским педиатрическим обществом). Лечение следует прекратить, как только общий билирубин станет ниже порога лечения.

Фототерапия обычно способна снизить билирубин на 17-34 мкмоль/л в течение 4-6 часов. Если уровни продолжают повышаться без улучшения в результате интенсивной фототерапии (определяется как минимум 30 мкВт/см2 на нм при измерении на коже ребенка ниже центра фототерапии, по сравнению с традиционной фототерапией меньшей интенсивности), e обменное переливание крови может быть указано (см. ниже).В этом случае показан перевод в отделение интенсивной терапии новорожденных III уровня.

  • Фототерапия, как правило, совершенно безопасна, и осложнения возникают очень редко, но включают ожоги, повреждение сетчатки, нестабильность терморегуляции, жидкий стул, обезвоживание, кожную сыпь и загар кожи.
  • Фототерапию не следует использовать у младенцев с конъюгированной гипербилирубинемией, поскольку речь идет об экскреции, а не о конъюгации. В этих случаях возникает «синдром бронзового ребенка».

Обменное переливание

При обменном переливании берутся аликвоты крови младенца и переливается равное количество донорской цельной крови.Этот процесс направлен на удаление билирубина из сыворотки, а также частично гемолизированных и покрытых антителами эритроцитов. Это лечение показано детям с концентрацией общего билирубина от 375 мкмоль/л до 425 мкмоль/л, без ответа на интенсивную фототерапию, при наличии тяжелой анемии или гемолитической болезни или при быстром повышении общего билирубина (> 17 мкмоль/л менее чем за сутки). 6 часов). См. Рисунок 3, номограмма для лечения обменным переливанием крови .

  • Всем младенцам с симптомами и признаками ОБЭ следует немедленно провести обменное переливание крови.
  • Дополнительные исследования (как указано выше в разделе «Диагностика») должны быть проведены до обменного переливания крови, поскольку после переливания любые анализы крови на метаболические состояния, хромосомный анализ и т. д. недействительны.
  • Обменное переливание связано со значительной заболеваемостью. Осложнения включают воздушную эмболию, спазм сосудов, инфаркт, инфекцию и смерть.

Фармакологические вмешательства

Внутривенный иммуноглобулин G (ВВИГ) можно использовать при гемолитической болезни Rh и ABO, и было продемонстрировано, что он значительно снижает потребность в обменном переливании крови.Может быть задействовано несколько механизмов, но основным из них является конкурентное ингибирование антител, вызывающих гемолиз.

В настоящее время не существует других фармакологических вмешательств, которые, как было бы показано, улучшают гипербилирубинемию и снижают прогрессирование до обменного переливания крови и/или ОБЭ.

Другое

Грудное вскармливание следует продолжать, при необходимости поддерживая лактацию. Прекращение грудного вскармливания, несмотря на то, что оно может усугубить гипербилирубинемию, не связано с неблагоприятными исходами.Однако прерывание грудного вскармливания связано с заметно сниженной частотой продолжения грудного вскармливания через 1 месяц.

Только младенцы с повышенным риском необходимости обменного переливания крови должны получать дополнительные жидкости перорально (смеси) или внутривенно (D10W).

Клиническая оценка тяжелой неонатальной гипербилирубинемии в условиях ограниченных ресурсов: 4-летнее продольное исследование на юго-востоке Нигерии | BMC Pediatrics

Область исследования и участок

Это проспективное исследование проводилось в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) клинической больницы государственного университета Энугу (ESUTH).Это медицинское учреждение третичного уровня, которое предлагает специализированные медицинские услуги и служит справочным центром для частных, общих, миссионерских больниц и других родильных домов в Энугу и соседних штатах. Отделение интенсивной терапии интенсивной терапии предлагает круглосуточные услуги для больных детей, рожденных в больнице и за ее пределами в течение первых 28 дней жизни. В отделении интенсивной терапии интенсивной терапии работают консультанты-неонатологи и врачи-резиденты, которые являются специалистами в области педиатрии с дополнительной подготовкой в ​​области неонатологии.

Включение новорожденных в исследование

Это исследование проводилось в течение четырех лет с января 2013 г. по январь 2017 г.Новорожденных с тяжелой гипербилирубинемией последовательно включали в исследование после получения информированного согласия их матерей или опекунов. Документально подтверждено наличие клинических признаков, связанных с гипербилирубинемией и ее осложнениями. Также были задокументированы результаты некоторых исходных исследований, проведенных для установления уровня и причин гипербилирубинемии. К ним относятся уровень билирубина в сыворотке, случайный уровень сахара в крови, статус глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), группа крови, посев крови и т. д.Другие полученные данные включали возраст новорожденного на момент появления желтухи, время проявления, количество выполненных обменных переливаний крови (EBT) (т. е. однократное или двойное) и исход индексной госпитализации (т. е. живым, мертвым и оставленным вопреки рекомендациям врача). ). Те, кто выжил, наблюдались в течение 2 лет в послеродовой клинике. При каждом посещении их осматривали, чтобы установить наличие дефицита в основных этапах развития, таких как моторное, постуральное, зрительное, слуховое и другие. Визуальное и слуховое обследование проводилось с использованием методов клинической оценки, таких как педиатрическая визуальная карта и звуковые эффекты.Там, где были отмечены аномалии, проводилась дальнейшая оценка аудиологом и окулистом. С лицами, осуществляющими уход за новорожденными, которые не могли явиться для последующего наблюдения, каждые 3 месяца связывались по телефону. Во время звонка была изучена информация о вехах развития и датах достижения. Их также спрашивали о наличии постуральных, зрительных, слуховых и любых других проблем, которые могут возникнуть у них в отношении роста и развития их ребенка. При обнаружении аномалий воспитателям предлагалось доставить ребенка в амбулаторную клинику для дальнейшего обследования.

Меры

Все этиологии желтухи, кроме физиологической и желтухи грудного вскармливания или грудного молока, считаются патологическими. Признаки патологической желтухи включают появление желтухи в течение 24 ч после рождения, уровень общего билирубина в сыворотке выше 15 мг/дл (256 мкмоль/л) у недоношенных новорожденных и 20 мг/дл (340 мкмоль/л) у доношенных детей. Другие включают повышение уровня неконъюгированного билирубина на ≥5 мг/дл (85 мкмоль/л) в течение 24 ч, длительную желтуху, повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке до ≥2 мг/дл (34 мкмоль/л) и желтуху с признаками основного заболевания, такие как гемолитические состояния, сепсис, патология печени и др.

Обзор лечения тяжелой гипербилирубинемии в отделении интенсивной терапии ESUTH

Желтуха новорожденных, возникающая после 2-го дня жизни у здоровых в остальном детей без других симптомов, направляется для срочного определения уровня билирубина в сыворотке для определения дальнейших клинических действий. В рамках протоколов отделения немедленная госпитализация показана при желтухе первого года жизни, уровнях, указывающих на патологическую желтуху (см. выше), у недоношенных, у всех больных детей и у детей с выявленным риском билирубиновой энцефалопатии.

После поступления тщательно собирают анамнез, документируя начало и прогрессирование желтухи, продолжительность, гестационный возраст ребенка на момент родов и сопутствующие симптомы, указывающие на неизбежный риск энцефалопатии, такие как рвота, отказ от сосания груди, слабость, ненормальные движения, пронзительный крик, аномальное дыхание и т. д.

Также проводится всесторонний медицинский осмотр, отмечая анатомический уровень желтухи, активность ребенка, наличие бледности, жизненные показатели и тщательную неврологическую оценку, отмечая позу, движения, плач, мышечный тонус и состояние примитивные рефлексы.Параллельно проводятся базовые лабораторные исследования для оценки уровня билирубина и выявления возможных причин. Эти тесты включают в себя; уровень билирубина в сыворотке (общий и прямой), уровень гемоглобина, случайный уровень сахара в крови, группу крови матери и ребенка и резус-статус, статус G6PD для мужчин, мазок крови на малярийный паразит и размер/форму эритроцита. Дальнейшие исследования, такие как посев крови, тест Кумбса на белок сыворотки, электролиты сыворотки, анализ мочи и стула, УЗИ брюшной полости и газы крови, также назначаются на основании данных анамнеза, физического осмотра и первоначальных лабораторных тестов.

Как правило, в нашем центре доступны три метода лечения, в том числе; i ) Фармакотерапия с использованием фенобарбитала, который увеличивает поглощение печенью и метаболизм билирубина и обычно показан главным образом недоношенным детям в качестве дополнительной терапии в сочетании с другими методами лечения. ii ) Фототерапия билирубина в сыворотке до 2/3 критического уровня для обменного переливания крови и iii ) Обменное переливание крови (EBT) является методом выбора при тяжелой гипербилирубинемии в случаях, когда уровень билирубина в сыворотке достигает ≥15 мг/дл у недоношенных детей; ≥ 20 мг/дл у доношенных детей; и повышение на ≥5 мг/дл за 24 ч.Однако наличие факторов риска билирубиновой энцефалопатии, таких как ацидоз, сепсис, аномальные неврологические симптомы, требует проведения ЭЛТ даже при более низких уровнях билирубина в сыворотке крови. В большинстве случаев используется комбинация этих методов лечения, за исключением случаев конъюгированной гипербилирубинемии, когда фототерапию избегают из-за риска так называемого «синдрома бронзового ребенка». См. рис. 1.

Рис. 1

Оценка новорожденных с желтухой в клинической больнице государственного университета Энугу

Ввод и анализ данных

Вышеупомянутые меры были задокументированы при представлении в соответствующих разделах вопросника и впоследствии перенесены в таблицу Microsoft Excel.Распределение показателей было разделено на подпеременные и представлено в процентах. Участники со значительным отсутствием информации были исключены из анализа данных. Данные были проанализированы с использованием IBM® SPSS версии 18.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс).

Бремя тяжелой неонатальной желтухи: систематический обзор и метаанализ

Что уже известно по этой теме?

  • Острая билирубиновая энцефалопатия (ОБЭ), обменные переливания крови и смерть являются частыми и дорогостоящими последствиями тяжелой неонатальной желтухи (СНЖ), особенно в странах с низким и средним уровнем дохода.

  • Длительная инвалидность, включая церебральный паралич и глухоту, может возникнуть после ABE.

  • Фактическое бремя SNJ недостаточно документировано.

Что это исследование надеется добавить?

  • Обзор популяционной литературы для оценки глобального воздействия тяжелой неонатальной желтухи (SNJ), подчеркивающий важность этого заболевания, определяемого его клиническими проявлениями.

  • Объективные доказательства того, что бремя SNJ распределено неравномерно и что более тяжелое бремя болезни несут страны с низким и средним уровнем дохода.

  • Ограниченный объем данных о населении, доступных в настоящее время, и необходимость сбора этой информации во всем мире.

Введение

Желтуха новорожденных встречается у 85% всех живорождений.1–3 При отсутствии гемолиза, сепсиса, родовой травмы или недоношенности она обычно проходит в течение 3–5 дней без значительных осложнений.1 Однако , эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что тяжелая неонатальная желтуха (SNJ) приводит к значительной заболеваемости и смертности.4 SNJ был признан серьезной причиной долгосрочных нейрокогнитивных и других последствий, церебрального паралича, несиндромальной слуховой невропатии, глухоты и трудностей в обучении. 5 6 Бремя неприемлемо велико в странах с низким и средним уровнем дохода (СНСД). ) и вызвал призывы к тщательному изучению и вниманию.4 В соответствии с Целями развития тысячелетия потенциальное влияние неблагоприятных перинатальных состояний, таких как осложнения преждевременных родов и асфиксия при рождении, на развитие и благополучие после выживания редко привлекали внимание.7 Учитывая, что в настоящее время основное внимание уделяется инклюзивности людей с ограниченными возможностями в соответствии с целями в области устойчивого развития (ЦУР), важно, чтобы мы рассматривали SNJ как один из ключевых компонентов оптимизации исходов развития нервной системы. 7 8

Недавний отчет Бутани и др. 4 отметили, что по меньшей мере 481 000 доношенных/близлежащих новорожденных ежегодно страдают от SNJ/гипербилирубинемии, при этом 114 000 умирают и еще 63 000 выживают от ядерной желтухи. Однако эти тревожные оценки были основаны на ограниченных данных, полученных с помощью математического моделирования, поскольку истинные популяционные данные ограничены и их трудно найти.Таким образом, частота SNJ и, следовательно, его вклад в глобальную неонатальную заболеваемость и смертность в настоящее время остаются неясными и, возможно, значительно недооценены.

Желтуха обычно распознается при уровне общего билирубина в сыворотке (TSB) 5 мг/дл у новорожденных.3 Маловероятно, что SNJ возникнет до уровня TSB по крайней мере 20–25 мг/дл у доношенных новорожденных, поступивших в раннем возрасте.4 TSB, к сожалению, часто либо недоступны, либо задерживаются во многих странах с низким и средним доходом9. Поэтому для целей данной статьи тяжелый СНЧ определяется как желтуха, связанная с острой билирубиновой энцефалопатией (ОБЭ)/ядерной желтухой и/или обменными трансфузиями (ЭТ) и/или связанная с желтухой смерть.

Фототерапия и ЭТ широко используются для лечения желтухи.2 Однако из-за ограниченных ресурсов в СНСД часто не хватает устройств для измерения билирубина10,11 и эффективной фототерапии.12 Это, наряду с более высокой распространенностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы ( Дефицит G6PD), несовместимость групп крови, поздние направления и запоздалое распознавание избыточного уровня билирубина в странах с низким и средним доходом обусловили необходимость чрезмерного использования ET.13

Мы систематически анализировали имеющиеся данные о глобальном бремени SNJ, чтобы информировать политику детского здравоохранения в отношении его профилактики и лечения, особенно в СНСД.

Методы

Критерии поиска

Хотя в большинстве случаев SNJ возникает при TSB при 20 мг/дл (343 мкмоль/л), не существует общепринятого общепринятого определения SNJ или клинически значимого TSB, требующего медицинского вмешательства. Существует широкий спектр определений выраженной желтухи. В исследованиях, рассмотренных в этой статье, уровни TSB, считавшиеся значимыми, когда были доступны результаты, обычно варьировались от 15 до 30 мг/дл.14–27 в первые недели жизни и ядерная желтуха для хронических проявлений SNJ/ABE,28 многие до сих пор используют эти термины взаимозаменяемо.Из-за ограниченной доступности TSB и нашей попытки количественно оценить бремя клинического заболевания мы определили SNJ клинически, используя ABE, ET и смерть, связанную с желтухой.

Мы систематически просматривали опубликованные статьи в соответствии с рекомендациями PRISMA (дополнительное онлайн-приложение 1).13 Поисковые базы данных включали Ovid Medline, PubMed, CINAHL, Global Health, Scopus, Popline, Africa Journal Online и базы данных Bioline для опубликованных статей о SNJ. Мы использовали как контролируемые тематические заголовки, так и текстовые термины для неонатальной желтухи (NNJ), желтухи, уровня билирубина/крови, гемолитической анемии, дефицита G6PD в различных формах и в сочетании с терминами для ET, ABE, ядерной желтухи, смерти, смертности и фототерапии. .Другими критериями включения были желтуха в первый месяц жизни; наличие данных о заболеваемости ОБЭ/ядерной желтухой; предоставление информации о заболеваемости ET для SNJ или смерти, связанной с желтухой, которую мы определили как SNJ. Мы также просмотрели ссылки на выбранные найденные статьи и обзорные документы и связались с авторами соответствующих статей, чтобы узнать недостающие даты. Никаких языковых ограничений не использовалось. Чтобы быть включенным в мета-анализ, в исследовании должны быть представлены оценки заболеваемости из ретроспективного или проспективного популяционного исследования, что повышает вероятность того, что оценки могут быть обобщены для географического местоположения, где проводилось исследование.Результаты поиска были ограничены датами публикации с 1990 г. по июнь 2017 г. Полную стратегию поиска Ovid Medline см. в дополнительном онлайн-приложении 2.

Дополнительный материал

Дополнительные данные

Извлечение данных

Два автора изучили исследования, используя предварительно определенный контрольный список (дополнительное онлайн-приложение 3), разработанный тремя авторами для отбора статей, которые соответствовали критериям включения после того, как один автор просмотрел заголовки и аннотации. Два автора независимо друг от друга подтвердили приемлемость всех полнотекстовых статей.Несоответствия разрешались путем обсуждения и, при необходимости, третьим автором. Из каждой статьи были извлечены следующие данные: год публикации, дизайн исследования, страна, регион ВОЗ, размер выборки, определение SNJ и исходы (ET, ABE, смертность). Статьи исключались, если новорожденные были зарегистрированы до 1990 г.; исследование, опубликованное после июня 2017 г.; размер выборки <10; ET, не связанная с SNJ, результаты, ограниченные только метаболическими или первичными заболеваниями печени, исследования с определенным периодом регистрации, невозможность определить новорожденных как имеющих ABE, ET или смерть, связанную с желтухой, и для метаанализа, если они включали только недоношенных новорожденных.

Оценка качества

Мы изучили несколько инструментов оценки качества, описанных в литературе для обсервационных исследований, включая шкалу Ньюкасла-Оттавы,29 и не обнаружили ни одного из них, непосредственно применимых для оценки диагностических исследований NNJ/гипербилирубинемии. Поэтому мы решили использовать инструмент, одобренный Вонгом и др. . 30 со всеми критическими компонентами для оценки риска систематической ошибки в исследованиях. Два автора исследовали четыре важных компонента оценки качества/риска систематической ошибки: выбор субъектов (репрезентативность), определение случая SNJ (установление воздействия), диагностические критерии желтухи и измерение исхода.Качество исследования оценивали по ряду критериев, которые были соблюдены: все 4 (высокий), 2–3 (средний) или 1 (низкий). Наконец, два автора определили, какие исследования были популяционными. Мы определили популяционные исследования как исследования, в которых изучалась заболеваемость SNJ для определенной популяции, при этом каждый человек в популяции имел одинаковую вероятность участия в исследовании, а результаты исследования можно было обобщить на всю популяцию от какие участники исследования были отобраны, и не обязательно лица, включенные в исследование.31 Разногласия были разрешены на основе консенсуса после совместной переоценки.

Статистический анализ

Для метаанализа, когда было получено несколько отчетов от одной и той же популяции с перекрывающимися годами исследования, выбирался тот, который содержит достаточно данных (т. е. данные числителя и знаменателя) для получения оценок бремени болезни. Для облегчения метааналитических методов оценки заболеваемости были логит-преобразованы, чтобы они соответствовали вероятностям при стандартной норме и позволяли использовать нормальное распределение для проверки значимости.Объединенные оценки были рассчитаны с использованием метода случайных эффектов ДерСимониана и Лэрда, при этом оценки отдельных исследований взвешивались по величине, обратной дисперсии их преобразованной пропорции в качестве веса исследования, при этом их 95% (ДИ) определялись с использованием точного биномиального метода Клоппера-Пирсона.32 Для представления: объединенные преобразованные оценки были преобразованы обратно. Статистическую неоднородность среди исследований исследовали с использованием критерия Q Кохрана и I 2 с консервативным значением р менее 0,1, выбранным в качестве уровня значимости.Затем для изучения общего воздействия использовались лесные участки. Исследование потенциальных источников неоднородности было предпринято с использованием метарегрессии. Будь то интервенционное или обсервационное исследование, небольшие исследования с большей вероятностью покажут более экстремальные значения при более широких доверительных интервалах по сравнению с более крупными исследованиями. Поскольку более экстремальные результаты могут быть более информативными и, следовательно, с большей вероятностью будут опубликованы, возможность систематической ошибки публикации оценивалась путем визуального осмотра графика воронки, а также формальными средствами с использованием скорректированной ранговой корреляции Бегга и тестов асимметрии регрессии Эггера.33 Все анализы проводились с использованием R Statistical Software.34

Результаты

Поиском в электронных базах данных выявлено 6844 статьи (рисунок 1). Было рассмотрено восемьсот двадцать статей. После исключения исследований, не отвечающих критериям включения, для дальнейшего рассмотрения было отобрано 416 исследований. Было представлено несколько языков (китайский, английский, фарси, французский, немецкий, иврит, итальянский, норвежский, польский, португальский, сербский и испанский) с переводом соответствующих разделов, но только 26 из 416 языков не были английскими, ни один из которых не был на основе населения.Из них 416 статей включали как минимум один маркер SNJ, но только в 21 были представлены популяционные данные о 4 975 406 новорожденных (таблица 1).

Рисунок 1

Блок-схема выбора исследования для метаанализа.

Таблица 1

Исследования, соответствующие критериям включения для включения в метаанализ

Шестнадцать (76%) были из стран с высоким уровнем дохода, а 13 (62%) использовали проспективный дизайн исследования. Исследования высокого качества, как правило, сообщали о более низкой заболеваемости по сравнению с исследованиями низкого и среднего качества (рис. 2).Высококачественные исследования, как правило, проводились в странах с высоким уровнем дохода и меньшим количеством заболеваний, в то время как низкокачественные исследования, как правило, проводились в странах с низким и средним доходом. В целом оценки заболеваемости SNJ в странах с высоким уровнем дохода, как правило, ниже, чем в странах с низким и средним доходом (рис. 3). Исследования, в которых участвовали все новорожденные, независимо от гестационного возраста, показали более высокую частоту SNJ по сравнению с исследованиями, в которых участвовали только доношенные/ближайшие новорожденные (таблица 2).

Рисунок 2

Совокупная частота (на 10 000) тяжелой неонатальной желтухи среди всех новорожденных в возрасте 24 месяцев и младше в зависимости от качества исследования.Рисунок 3

. Таблица 2. Юго-Восточной Азией (251,3), Восточным Средиземноморьем (165,7) и Западной частью Тихого океана (9).4. В регионах Америки и Европы заболеваемость была существенно ниже — 4,4 и 3,2 соответственно (таблица 3).

Таблица 3

Частота случаев тяжелой неонатальной желтухи на 10 000 живорождений, среди всех новорожденных в возрасте 24 месяцев и младше и ниже в регионах Восточного Средиземноморья, Америки, Европы и Западной части Тихого океана, сообщающих оценки 17,8, 0,38, 0.35 и 0,19 соответственно (табл. 4).

Таблица 4

Частота обменных трансфузий, на 10 000 живорожденных, среди всех новорожденных в возрасте 24 месяцев и младше

Визуальный осмотр воронкообразной диаграммы, на которой частота SNJ была нанесена на график относительно их стандартных ошибок, показал асимметрию. Это было подтверждено формальными тестами систематической ошибки публикации (критерий Бегга-Мазумдара: р=0,016, Эггер: систематическая ошибка, р=0,002). Наблюдаемая неоднородность между исследованиями может объяснить асимметричные графики воронки. В мета-регрессионном анализе случайных эффектов общая наблюдаемая гетерогенность между исследованиями, объясняемая ковариатами, которые были выбраны априори (дизайн и продолжительность исследования, классификация доходов по стране и срок беременности), составила 66.23%; р<0,001. Однако статистически значимой детерминантой заболеваемости SNJ была только классификация доходов по стране (таблица 5). Только два исследования предоставили информацию о смертности, связанной с желтухой, с оценками 2,8, 30,8 и 50,0 для Великобритании (Европа)22 и Индии (юго-восток)35. заявили, что они не считают, что смерть может быть напрямую связана с желтухой.

Таблица 5

Мета-регрессионный анализ потенциальных факторов*, влияющих на гетерогенность заболеваемости тяжелой неонатальной желтухой , причем регионы, в которых преобладают СНСД, несут наибольшее бремя болезней.В систематическом обзоре, упомянутом ранее Bhutani et al 4 18 % из 134 миллионов живорождений имели SNJ с наибольшим бременем заболевания в СНСД, что подтверждает эту гипотезу. Но, как указывалось ранее, эти оценки были получены с помощью математического моделирования из-за отсутствия точных доступных данных о заболеваемости. Как данные Бутани, так и этот обзор подчеркивают вопиющую нехватку исследований, особенно в СНСД. Хотя представлены все регионы ВОЗ, только 4/136 (2.9%) были представлены страны с низким и средним доходом, большинство из которых провело только одно исследование (Индия (Юго-Восток) n = 2,25 35 Нигерия (Африка) n = 136 и Пакистан (Восточное Средиземноморье) n = 1,3 Вьетнам (Западная часть Тихого океана) n = 1 ).37 Напротив, представительство среди стран с высоким уровнем дохода, в то время как низкий показатель был лучше: 8/79 (10,1%) стран с высоким уровнем дохода имели данные о населении (Австралия (Западная часть Тихого океана) n=1,23 Канада (Америка) n= 3,26 38 Дания (европейская) n=3,15 17 39 Норвегия (европейская) n=1,24 Нидерланды (европейская) n=1,20 Швейцария (европейская) n=1,27 США (Америка) n=5, 16 18 19 40 Великобритания и Ирландия (Европа) n=1).22 Этот общий недостаток популяционных исследований во всем мире подчеркивает необходимость более точных данных для определения фактического бремени болезни.

Желтуха была первичным диагнозом у 17% новорожденных ≤1 недели в госпитальном исследовании в Кении,41 и несколько других африканских исследований показывают, что SNJ обычно приводит к госпитализации.42–44 Эта закономерность также наблюдается в Азия, включая Ближний Восток41 45–49

Хотя это и не поддается легкому обобщению, во всех регионах имеются многочисленные исследования на базе больниц среди 416 статей, по крайней мере с одним клиническим индикатором SNJ, что подчеркивает распространенность SNJ среди госпитализаций.Для некоторых стран, таких как США и многие европейские страны, где больничные роды являются нормой, эти данные будут более точно отражать истинные популяционные данные. Однако в СНСД, где «60 миллионов женщин рожают вне медицинских учреждений» (2012 г.)50, а зарегистрированные данные о населении недостаточны, нельзя предполагать, что больничные данные отражают истинные данные о населении. Более высокая частота домашних родов хорошо коррелирует с гораздо более высокой частотой SNJ, отмеченной в исследованиях из регионов Африки, Юго-Восточной Азии и Восточного Средиземноморья, по сравнению со значительно более низкой частотой, отмеченной в регионах Америки и Европы.

Хотя только одно исследование из Африки и Восточного Средиземноморья соответствовало определению популяционного, эти два исследования подчеркивают бремя ET в СНСД с 186,5 и 107,1 ET на 10 000 живорождений, что резко контрастирует с американским и европейским регионами, где только 0,38 и 0,35 на 10 000 живорождений соответственно.

ET для SNJ

В то время как многие педиатры и даже неонатологи в странах с высоким уровнем дохода никогда не проводят ET, врачи в СНСД продолжают проводить ET на регулярной основе.13 Хотя популяционные данные были доступны только в нескольких исследованиях в странах с низким и средним доходом, другие исследования в больницах подтверждают их выводы. Следует еще раз отметить высокую распространенность ЭТ, о которой сообщалось в исследованиях из многих СНСД (22–86%), особенно в Нигерии36, 51, 52, Индии53, 54 и Боливии.55

Доступ к ЭТ, косвенному показателю масштабов SNJ, часто ограничен в странах с бедными ресурсами.13 56 57 Многочисленные исследования продемонстрировали раннее вмешательство, включая фототерапию, и соответствующая ЭТ может предотвратить ядерную желтуху.56 58 59 Несмотря на преимущества ЭТ, существуют сопутствующие осложнения13, поэтому важно обеспечить эффективную фототерапию до того, как потребуется ЭТ.60

SNJ имеет большое значение из-за связанной с ним смертности, но некоторые утверждают, что это даже более важно из-за связанной с этим долгосрочной заболеваемости, особенно в странах с низким и средним доходом, плохо оборудованных для лечения этой инвалидности. Farouk и соавт. сообщили об аномальных неврологических симптомах почти у 90% младенцев, возвращающихся для последующего наблюдения после ОПР в их яслях. , как и да Силва и др. в Бразилии.63

Вклад SNJ в неонатальную смертность

В то время как только два исследования в этом обзоре22 35 64 предоставили информацию о смертях, связанных с явной желтухой, другие исследования показали поразительное количество смертей, связанных с желтухой, где, по сообщениям, на нее приходилось 34% неонатальных смертей. смертей в Порт-Харкорте, Нигерия52, 15% в Иле-Ифе, Нигерия,65 14% в округе Килифи, Кения66, 6,7% в Каире, Египет67 и 5,5% в Лагосе, Нигерия68.

В статьях Olusanya et al изложены многочисленные факторы, способствующие возникновению ядерной желтухи в СНСД, и потребность в решениях, направленных на устранение этих факторов. 69 и Слашер и др. 2 включая потребность в национальных руководящих принципах,9 60 эффективной фототерапии, быстрых надежных диагностических инструментах, обучении матерей и медицинских работников.70

Вклад SNJ в длительную нетрудоспособность

Текущие данные показывают, что SNJ продолжает вносить значительный вклад в бремя церебрального паралича, глухоты и других нарушений слуховой обработки.4 В Индии, Mukhopadhyay et al 71 обнаружили аномальную МРТ или слуховую вызванную реакцию ствола мозга у 61% и 76%, соответственно, детей, перенесших ЭТ. В Нигерии Ayanniyi и Abdulsalam72 сообщили, что NNJ является основной причиной церебрального паралича (39,9%), преобладающей над асфиксией при рождении (26.8%), в то время как Огунлеси и др. 73 также из Нигерии сообщили о церебральном параличе, судорожных расстройствах и глухоте как о ведущих последствиях ОБЭ, встречающихся в 86,4%, 40,9% и 36,4% соответственно. Oztürk и соавт. из Турции [74] наблюдали в анамнезе продолжительную желтуху, часто встречающуюся у детей с церебральным параличом. Суммируя имеющиеся оценки, недавняя статья Lancet автора Lawn et al 75 указывает на патологическую гипербилирубинемию/желтуху у >114 000 смертей и указывает, что имеется >63 000 выживших с повреждениями.

Повышение глобальной осведомленности о SNJ привело к улучшению в некоторых местах. Одним из ярких примеров этого является Мьянма, где пакет услуг, включающий фоторадиометр, обучение и интенсивную фототерапию, снизил ET на 69 %. фототерапия.77 Несколько исследований показали, что обучение матерей и медицинских работников, программы скрининга14, 18, 28, 38 и национальные руководства78 могут улучшать и действительно улучшают исходы и уменьшают наблюдаемые клинические последствия СНС.14 38 78 Многие программы, поддерживаемые такими группами, как ВОЗ79 и Essential Care for Every Baby80, в настоящее время активно поддерживают скрининг на желтуху и выделяют ее как опасный признак, требующий неотложной помощи. Это повышенное внимание и осведомленность о SNJ начинают приводить к уменьшению этой проблемы даже в СНСД, где недавние исследования, хотя и не всегда основанные на популяции, начинают показывать снижение тяжелых последствий.76

Следует отметить некоторые ограничения этого всеобъемлющего обзора, помимо ограничений, присущих метаанализу.81 Только 12 из 195 суверенных государств82 представлены в количественных данных. Выдвигая на первый план одну из самых больших проблем в определении фактического бремени болезни от SNJ, отсутствие данных из других стран, несмотря на поиск в нескольких базах данных, ограничивает возможность обобщения наших результатов. Еще одним существенным ограничением является заметная изменчивость фактической направленности статей. Изученные популяции, доступность TSB, рекомендации и методы скрининга, различия в TSB и многие другие переменные включенных статей охватывают чрезвычайно широкий диапазон.Наконец, первоначальный поиск, за исключением статей по названию, был выполнен только одним автором и слуховой реакцией ствола мозга, которая редко доступна в странах с низким и средним доходом, где она не включена в критерии SNJ.

Несмотря на эти ограничения, этот обзор по-прежнему заполняет важные пробелы в наших знаниях об истинном бремени болезней, вызванных этой разрушительной, но предотвратимой трагедией. Насколько нам известно, это первая попытка сообщить о глобальном бремени SNJ, полученном в результате популяционных исследований.Предоставляя убедительные доказательства бремени болезни, он подчеркивает заметный недостаток популяционных данных из большинства стран, особенно из СНСУД, где болезнь более распространена и имеет самые разрушительные последствия. Бремя SNJ и его острых и хронических разветвлений является веским аргументом в пользу надлежащего санитарного просвещения, рутинного скрининга, ранней диагностики и эффективного лечения. Спектр заболеваний выходит за этнические и социально-экономические границы, затрагивая детей во всем мире, и является широко распространенным диагнозом в больницах во всем мире.SNJ может представлять собой наиболее распространенную нераспознанную и/или недооцененную неонатальную причину предотвратимого повреждения головного мозга.83 Необходимы дополнительные исследования с наращиванием потенциала, особенно в СНСД и других областях, где данные ограничены, чтобы действительно количественно оценить влияние этого заболевания и лучше понять как интегрировать скрининг и терапию для устранения этого заболевания в будущем.

Заключение

Убедительные, но ограниченные данные из литературы демонстрируют, что SNJ связан со значительным острым и хроническим бременем для здоровья, особенно в СНСД.Существует настоятельная необходимость в борьбе с этим предотвратимым заболеванием в этих регионах в соответствии с инклюзивностью, отстаиваемой для ранее обездоленных групп населения в соответствии с нынешним положением о ЦУР.

Благодарности

Мы благодарим д-ра Винода Бхутани, г-жу Джудит Холл RNC-NIC и д-ра Марка Ральстона за их редактирование более ранней версии рукописи. Мы также благодарим д-ра Филипа Фишера, доктора медицины, д-ра Резу Ходавердян, д-ра Джаниэль Норделл, г-жу Энн Олтофф, RN, д-ра Клайдетт Пауэлл, д-ра Ходу Пурхассан, д-ра Мариам Шарифи-Санджани, г-жу Олю Шушилович, д-ра Дебору Уокер, г-жу Аллию Ваез и г-жу Агнешке Вилланти, Р.Н., за помощь в переводе литературы на иностранном языке, использованной в этом обзоре.Мы также благодарим г-жу Айо Боде-Томас, д-ра Кэти Дурвахтер Эрно, г-на Джеффри Флореса, г-жу Джудит Холл, RNC-NIC, г-на Джонатана Коффеля, г-жу Тони Окуйеми, д-ра Марка Ралстона, г-на Дель Рида, г-на Пола Рейда, д-ра Ивонн Ваучер, Г-же Мейбл Вафула, г-же Кэтрин Уорнер, д-ру Ольге Стеффенс за их помощь в редактировании статьи/таблиц, включая поиск статей, проверку номеров и управление примечанием.

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных

Желтуха является относительно частым явлением у младенцев. Как и у взрослых, желтуха возникает из-за повышения концентрации билирубина в крови (гипербилирубинемия). Есть по крайней мере два важных процесса, которые предрасполагают нормальных детей к желтухе:

  • Скорость выработки билирубина выше у младенцев, чем у взрослых, потому что их эритроциты имеют более короткий период полураспада и быстрее обновляются.
  • Младенцы имеют относительно ограниченную способность конъюгировать билирубин, а конъюгация в печени необходима для эффективного выведения.

Кроме того, существует ряд патологических состояний, которые могут привести к неонатальной желтухе. Примеры включают:

  • Состояния, вызывающие ускоренное разрушение эритроцитов, которое может возникнуть в результате иммуноопосредованного гемолиза, дефицита определенных ферментов или структурных аномалий эритроцитов.
  • Повышенное всасывание билирубина в кишечнике, что снижает способность младенцев выводить этот продукт жизнедеятельности. Младенцы, которые плохо питаются, часто имеют дефицит тех типов кишечных бактерий, которые метаболизируют билирубин, и в таких случаях значительное количество билирубина реабсорбируется в кровь.
  • Генетические дефекты поглощения билирубина печенью (например, синдром Жильбера) или недостаточность фермента, необходимого для конъюгации билирубина (уридиндифосфатглюкуронозилтрансферазы).

В подавляющем большинстве случаев неонатальная гипербилирубинемия протекает в легкой форме и проходит в течение первых нескольких недель жизни. Однако постоянно высокие концентрации билирубина могут быть опасны. Повышенный уровень билирубина влияет на ряд клеточных процессов и может быть нейротоксичным. Ядерная желтуха представляет собой серьезную и опасную для жизни форму неонатальной желтухи, которая отражает токсичность билирубина для центральной нервной системы. Ядерная желтуха, как в острой, так и в хронической формах, проявляется различными неврологическими и когнитивными нарушениями, начиная от плохого сосания и судорог до низкого IQ. Ясно, что это расстройство следует лечить без промедления.

Стандартным методом лечения желтухи новорожденных является фототерапия. Больных младенцев помещают на свет, и фотоны поглощаются билирубином, циркулирующим в кожных капиллярах.Этот перенос энергии приводит к превращению билирубина в люмирубин и другие продукты, которые, в отличие от билирубина, более растворимы в воде и легко выводятся из организма. Скорость выведения билирубина зависит как от длины волны используемого света, так и от его дозы. Синий свет (от 460 до 490 нм) является наиболее эффективным, но такой свет вызывает напряжение глаз у тех, кто следит за ребенком, что затрудняет обнаружение других состояний, таких как цианоз. Наиболее часто используемой формой фототерапии является стандартный флуоресцентный белый свет.

В тяжелых случаях неонатальной желтухи другим эффективным методом лечения является обменное переливание крови. В ходе этой процедуры у ребенка забирается небольшое количество крови (и, следовательно, билирубина) и заменяется донорской кровью; эта процедура повторяется до тех пор, пока не будет заменен примерно вдвое больший объем крови. Обменное переливание также элиминирует антитела к эритроцитам, что может быть провоцирующим фактором в развитии гипербилирубинемии.

Неонатальная желтуха почти наверняка возникает у животных, кроме людей, но сама по себе не считается серьезным заболеванием.Иммуноопосредованные гемолитические анемии относительно часто встречаются у жеребят, телят и поросят и могут приводить к желтухе. Однако наиболее серьезным аспектом этого заболевания является анемия, а не желтуха как таковая .

Ссылки и обзоры
  • Деннери П.А., Сейдман Д.С., Стивенсон Д.К.: Неонатальная гипербилирубинемия. New Eng J Med 344: 581, 2001.
  • Ennever JF: Синий свет, зеленый свет, белый свет, больше света: лечение желтухи новорожденных. Клин Перинатол 17:467, 1990.
  • Maisels MJ, McDonagh AF. Фототерапия желтухи новорожденных. New Eng J Med 358:920-928, 2008.
  • Newman TB, Liljestrand P, Jeremy RJ и др. Исходы среди новорожденных с уровнем общего билирубина в сыворотке 25 мг на децилитр и выше. New Eng J Med 354:1889, 2006.

Отправить комментарии по адресу [email protected]

Оценка неонатальной желтухи в районе Мекки

  • Maisels, M. J. et al. Гипербилирубинемия у новорожденных в возрасте ≥35 недель беременности: обновление с разъяснениями.Педиатрия 124, 1193–1198, 10.1542/пед.2009-0329 (2009).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Деннери П.А., Сейдман Д.С. и Стивенсон Д.К. Неонатальная гипербилирубинемия. N Engl J Med 344, 581–590, 10.1056/NEJM200102223440807 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ван М., Хейс Т., Амбрузо Д. Р., Силлиман С. С.& Dickey, WC. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная высоким титром анти-группы B IgG от матери группы A. Pediatr Blood Cancer 45, 861–862, 10.1002/pbc.20503 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Chen, J. Y. & Ling, U. P. Прогнозирование развития неонатальной гипербилирубинемии при АВО-несовместимости. Чжунхуа И Сюэ За Чжи 53, 13–18 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Робертс И.А. Г. Меняющееся лицо гемолитической болезни новорожденных. Ранний Хум Дев 84, 515–523 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Singhi, S. C. Вызывает ли нимесулид гемолиз при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы? Акта Педиатр. 92, 637–638, 10.1111/j.1651-2227.2003.tb02524.x (2003).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Каплан М., Herschel, M., Hammerman, C., Hoyer, JD & Stevenson, D.K. Гипербилирубинемия среди афроамериканцев, новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Педиатрия 114, e213–e219 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Саркар С. и Розенкранц Т. С. Неонатальная полицитемия и гипервязкость. Semin Fetal Neonatal Med. 13, 248–255 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Саугстад, О.D. Свободные радикалы в реанимации новорожденных. В: Тиббоэль, Д. и Воорт, Э. (ред.), Интенсивная терапия в детстве. Обновление в интенсивной терапии и неотложной медицине Vol. 25:36–52 (Springer Berlin Heidelberg, 1996).

  • Weinberger, B. et al. Ассоциация перекисного окисления липидов с антенатальным бетаметазоном и радикальными нарушениями кислорода у недоношенных детей. Biol Neonate 85, 121–127 (2004).

    КАС Статья Google ученый

  • Фулия, Ф.и другие. Повышение уровня малонового диальдегида и нитрита/нитрата в крови новорожденных с асфиксией: снижение мелатонином. J Шишковидная рез. 31, 343–349, 10.1034/j.1600-079X.2001.310409.x (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гупта, П., Наранг, М., Банерджи, Б. и Басу, С. Окислительный стресс у доношенных новорожденных, рожденных от недоедающих матерей: исследование случай-контроль. BMC Pediatrics 4, 14 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Глисон, К.А., Деваскар, С.У. и Эйвери, М.Э. Болезни Эйвери у новорожденных / [под редакцией] Кристин А. Глисон, Шерин У. Деваскар. 9-е изд. (Эльзевир/Сондерс, 2012 г.).

  • Лор, Г. В. и Уоллер, Х. Д. в методах ферментативного анализа (под редакцией Бергмейера, Х. У.) 636–641 (Academic Press, 1974).

  • Окава, Х., Охиши, Н. и Яги, К. Анализ пероксидов липидов в тканях животных с помощью реакции с тиобарбитуровой кислотой.Anal Biochem 95, 351–358 (1979).

    КАС Статья Google ученый

  • Думас, Б.Т., Ву, Т.В. и Дженджейчак, Б. Дельта-билирубин: спектры поглощения, молярная абсорбционная способность и реакционная способность в диазореакции. Clin Chem 33, 769–774 (1987).

    КАС пабмед Google ученый

  • Cheng, S.W., Chiu, YW и Weng, YH. Этиологический анализ выраженной неонатальной гипербилирубинемии в одном учреждении на Тайване.Chang Gung Med J 35, 148–154 (2012).

    ПабМед Google ученый

  • Бутани, В. К., Джонсон, Л. Х. и Шапиро, С. М. Ядерная желтуха у больных и недоношенных детей (1999–2002 гг.): необходимость эффективного профилактического подхода. Семин Перинатол 28, 319–325 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Абдель Фаттах, М., Абдель Гани, Э., Адель, А., Мосаллам, Д. и Камаль, С.Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и пируваткиназы эритроцитов в случаях желтухи новорожденных в Египте. Pediatr Hematol Oncol 27, 262–271, 10.3109/08880011003639986 (2010).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Деннери П.А., Сейдман Д.С. и Стивенсон Д.К. Неонатальная гипербилирубинемия. N Engl J Med 344, 581–590, 10.1056/NEJM200102223440807 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Деннери, П.А., Венг, Ю.Х., Стивенсон, Д.К. и Ян, Г. Биология образования билирубина. J Perinatol 21 Suppl 1, S17–20; обсуждение S35-19, 10.1038/sj.jp.7210627 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Beutler, E. Дефицит G6PD. Кровь 84, 3613–3636 (1994).

    КАС Статья Google ученый

  • Набавизаде С.Х., Резайе М., Сабзали П., Barati, A. & Zoladl, M. Когортное исследование гемолиза, связанного с дефицитом G6PD у новорожденных с желтухой. Life Sci J 9, (2012).

  • Мелони, Т., Фортелеони, Г., Доре, А. и Кутильо, С. Неонатальная гипербилирубинемия у гетерозиготных женщин с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Бр Дж Гематол. 53, 241–246 (1983).

    КАС Статья Google ученый

  • Реклос Г., Хацидакис К. и Шульпис К.Скрининг новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: предварительные данные о том, что высокий процент новорожденных женского пола с частичным дефицитом пропускается во время рутинного скрининга. J Med Screen 7, 46–51 (2000).

    КАС Статья Google ученый

  • Обаса, Т. О., Адесиюн, О. О., Мокуолу, О. А. и Охуаво, А. И. Сравнительный анализ уровней глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у недоношенных и доношенных детей, рожденных в учебной больнице Университета Илорина.Педиатр Реп. 4, (2012).

  • Muzaffer, MA. Неонатальный скрининг дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в Янбу, Саудовская Аравия. J Med Screen 12, 170–171, 10.1258/096914105775220660 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Аль-Омран А., Аль-Газаль Ф., Гупта С. и Джон Т. Б. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и желтуха новорожденных в районе Аль-Хуфуф. Энн Сауди Мед 19, 156–158 (1999).

    КАС Статья Google ученый

  • Ниази, Г. А., Адейокунну, А., Вествуд, Б. и Бейтлер, Э. Неонатальная желтуха у новорожденных в Саудовской Аравии с G6PD Aures. Энн Троп Педиатр 16, 33–37 (1996).

    КАС Статья Google ученый

  • Nasserullah, Z. et al. Неонатальный скрининг на серповидно-клеточную анемию, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и а-талассемию в Катифе и Аль-Хасе.Энн Сауди Мед 18, 289–292 (1998).

    КАС Статья Google ученый

  • Аболгасеми, Х., Мехрани, Х. и Амид, А. Обновленная информация о распространенности дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и неонатальной желтухи у новорожденных в Тегеране. Clin Biochem 37, 241–244, 10.1016/j.clinbiochem.2003.11.010 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Карвалью, К.Г. и др. Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и его корреляция с другими факторами риска у новорожденных с желтухой в Южной Бразилии. Asian Pac J Trop Biomed 1, 110–113, 10.1016/S2221-1691(11)60006-3 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Иранпур Р., Акбар М. Р. и Хагшенас И. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у новорожденных. Indian J Pediatr 70, 855–857 (2003).

    КАС Статья Google ученый

  • Венг Ю.H., Chou, YH и Lien, RI. Гипербилирубинемия у здоровых новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Ранний Хум Дев 71, 129–136 (2003).

    КАС Статья Google ученый

  • Уко, Э. К., Агвуноби, С. Н. и Удо, Дж. Дж. Уровни глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G-6-PD) у новорожденных с желтухой в Калабаре. Нигер J Med 12, 98–102 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Тайтумьянон, П.& Visutiratmanee, C. Двойная фототерапия у доношенных детей с желтухой и гемолизом. J Med Assoc Thai 85, 1176–1181 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • Badens, C. et al. [Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и неонатальная желтуха]. Presse Med 30, 524–526 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Tanphaichitr, V.S. et al. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у новорожденных: его распространенность и связь с неонатальной желтухой.J Trop Med Public Health, Юго-Восточная Азия, 26, приложение 1, 137–141 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Weng, YH & Chiu, YW. Анализ спектра и результатов выраженной неонатальной гипербилирубинемии с несовместимостью групп крови. Chang Gung Med J 32, 400–408 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Мёршель С.К., Чанчиарусо Л.Б. и Трейси Л.R. Практический подход к неонатальной желтухе. Am Fam Physician 77, 1255–1262 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Хаттак И. Д. и др. Частота групп крови АВО и резус в округе Сват, Пакистан. J Ayub Med Coll Abbottabad 20, 127–129 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Dinesh, D. Обзор положительных прямых антиглобулиновых тестов, обнаруженных в пробах пуповинной крови.J Paediatr Child Health 41, 504–507, 10.1111/j.1440-1754.2005.00692.x (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мадан, А., Хантсингер, К., Бургос, А. и Бенитц, В. Е. Повторная госпитализация по поводу желтухи новорожденных: значение теста Кумбса в прогнозировании необходимости фототерапии. Clin Pediatr (Phila) 43, 63–68 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Гарратти, Г.Гемолитическая болезнь новорожденных. (Американская ассоциация банков крови, 1984 г.).

  • Иршад, М. и др. Преобладание резус-типа и несовместимости по системе АВО у новорожденных с желтухой. Том. 25 (2011).

  • Кирими, Э. и др. Повышение уровня малонового диальдегида в сыворотке крови у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: прогноз тяжести заболевания. J Int Med Res 38, 220–226 (2010).

    КАС Статья Google ученый

  • Йигит С.и другие. Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови у детей с гипербилирубинемией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 80, F235–237 (1999).

    КАС Статья Google ученый

  • Йигит С. и др. Концентрация малонового диальдегида в сыворотке как мера повреждения свободными радикалами кислорода у недоношенных детей. Терк Дж. Педиатр 40, 177–183 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • Капур, К., Басу С., Дас Б.К. и Бхатиа Б.Д. Перекисное окисление липидов и антиоксиданты при септицемии новорожденных. J Trop Pediatr 52, 372–375, 10.1093/tropej/fml013 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мондал, Н., Бхат, Б.В., Бануприя, К. и Конер, Б.С. Окислительный стресс при перинатальной асфиксии в связи с исходом. Indian J Pediatr 77, 515–517, 10.1007/s12098-010-0059-4 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кредитет, Т.G., Kavelaars, A., Vreman, HJ, Heijnen, CJ & van Bel, F. Воспаление, связанное с респираторным дистресс-синдромом, связано с ранним, но не поздним пери/внутрижелудочковым кровоизлиянием у недоношенных детей. J Pediatr 148, 740–746, 10.1016/j.jpeds.2006.01.037 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кумар А., Пант П., Басу С., Рао Г. Р. и Ханна Х. Д. Окислительный стресс при неонатальной гипербилирубинемии. J Trop Pediatr 53, 69–71, 10.1093/тропей/fml060 (2007 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Гульбайзар С. и др. Уровень малонового диальдегида в пуповинной крови новорожденных. Иран Дж. Педиатр 21, 313–319 (2011).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Желтуха новорожденных | Ключ медсестры

    64
    Желтуха новорожденных

    Желтуха возникает, когда билирубин накапливается во внесосудистых жировых тканях (кожа и головной мозг).Желтуха у новорожденных встречается часто, более чем у двух третей доношенных детей и еще чаще у недоношенных детей. Чтобы обеспечить информированный уход за ребенком с желтухой и родителями, важно иметь представление о метаболизме билирубина. В метаболизме билирубина участвуют четыре стадии. Изменения на любой из этих стадий могут привести к желтухе (табл. 64.1).


    Желтуха классифицируется как физиологическая или патологическая. Физиологическая желтуха – это нормально. В 1-й день его нет.Уровни сывороточного билирубина (SBR) достигают максимума к 4-му дню и снижаются к 14-му дню. С другой стороны, патологическая желтуха должна вызывать беспокойство и всегда требует дальнейшего исследования. Патологическая желтуха может проявляться в 1-й день или быть длительной, персистирующей после 14-го дня у доношенных детей или 21-го дня у недоношенных детей. Причины физиологической и патологической желтухи могут быть связаны с каждым этапом обмена веществ (табл. 64.2).


    Желтуха грудного молока

    В литературе существуют разногласия относительно того, как классифицировать желтуху грудного молока.Важно не подразумевать, что желтуха грудного молока вредна, тем самым влияя на решение матери не кормить грудью. Многие предпочитают использовать термины «раннее начало» по сравнению с «поздним началом», а не термины «физиологическая или патологическая желтуха».


    Раннее начало

    Влияние частоты кормления может быть одной из причин желтухи у ребенка, находящегося на грудном вскармливании. Кормление стимулирует желудочно-ободочный рефлекс и увеличивает перистальтику кишечника, клиренс мекония и связанного билирубина из кишечника.Матери изначально не производят достаточного количества молока для ребенка, вскармливаемого по требованию, в отличие от детей, находящихся на искусственном вскармливании, которым дают расчетное количество молока через равные промежутки времени. Небольшой объем пищи приводит к менее частому и мелкому стулу, усилению кишечно-печеночного шунтирования и дефициту калорий, увеличению циркулирующих свободных жирных кислот, которые могут вытеснять неконъюгированный билирубин из альбумина.


    Позднее начало

    Грудное молоко подавляет развитие бактериальной кишечной флоры и выработку уробилиногена.Грудное молоко содержит высокий уровень β-глюкуронидазы, увеличивающей расщепление конъюгированного билирубина/уробилиногена до неконъюгированного билирубина. Поскольку ребенок, находящийся на грудном вскармливании, более эффективно усваивает жидкость, общим результатом является усиление энтерогепатического шунтирования.


    Высокий уровень неконъюгированного билирубина может привести к повреждению базальных ганглиев головного мозга, вызывая ядерную желтуху, и повреждению 8-го черепного нерва, что приводит к нейросенсорной тугоухости. Оценка и лечение необходимы для предотвращения этих осложнений.Имеются национальные руководства, включающие пороги лечения/графики и алгоритмы исследований, лечения желтухи, включая фототерапию и обменные переливания крови.


    Желтуху можно оценить путем осмотра кожи и глаз. Склера или «белок» глаза и кожа при нажатии становятся желтыми. Желтуха развивается в направлении «голова к хвосту» — сначала головы, затем туловища и, наконец, конечностей. Желтуха должна быть определена количественно, и это можно сделать с помощью чрескожных устройств и забора крови.


    Если первопричина желтухи поддается лечению, ее следует лечить. Также важно обеспечить поддержку этапов метаболизма младенца, обеспечив ему достаточное питание (глюкоза необходима для конъюгации) и питье (для обеспечения экскреции и сведения к минимуму энтерогепатического шунтирования). Тщательное нанесение уровней SBR на графики порога лечения для периода гестации младенца покажет, когда ребенку требуется фототерапия или обменное переливание крови.Младенцы с быстро растущим SBR или потенциально нуждающиеся в обменном переливании крови должны находиться в неонатальном отделении.

    Фототерапия – это обычное лечение желтухи новорожденных, которое используется для сдерживания повышения уровня неконъюгированного билирубина и предотвращения ядерной желтухи. Фототерапия просто превращает неконъюгированный билирубин в фотоизомеры билирубина, которые водорастворимы и выводятся через печень в тонкую кишку. Эффекты фототерапии обратимы, поэтому при выключении света билирубин снова превращается в жирорастворимую молекулу.

    Доступны два типа фототерапевтических устройств. Они бывают обычные или оптоволоконные. Тип используемого света определяется типом и степенью желтухи. Для управления высокими уровнями SBR можно использовать несколько источников света или устройств. Фототерапия должна проводиться эффективно и безопасно. Терапевтическая фототерапия зависит от используемого цвета или длины волны/спектра. Наиболее эффективен сине-зеленый свет. Освещенность или измерение используемых световых лучей определяется качеством используемого света и расстоянием света от ребенка.Интенсивность излучения уменьшается по мере увеличения расстояния2, поэтому следуйте рекомендациям производителя. Максимальное воздействие света на кожу имеет важное значение. В идеале ребенок должен носить только наглазники и подгузник «бикини». Если ребенку не угрожает обменное переливание, фототерапию можно прервать для ухода и кормления.

    Младенцы, проходящие фототерапию, подвержены риску возникновения ряда потенциальных проблем. Наглазники, надетые для предотвращения повреждения сетчатки, могут соскользнуть и перекрыть дыхательные пути ребенка, вызывая апноэ. Глаза следует закрыть перед применением подушечек для глаз, чтобы предотвратить ссадины роговицы, и менять их ежедневно, а также при загрязнении, чтобы предотвратить конъюнктивит.В зависимости от того, находится ли ребенок на вскармливании в инкубаторе или в кроватке, у ребенка может развиться гипо- или гипертермия. Обычная фототерапия увеличивает время транзита по кишечнику и с увеличением лучистого тепла, выделяемого светом, может увеличить трансэпидермальную потерю воды, что приводит к обезвоживанию, снижению питания и потере веса. Фототерапия также вызывает локальное высвобождение гистамина из тучных клеток кожи, что приводит к кожной сыпи. Младенцы, проходящие фототерапию, как правило, менее заинтересованы в кормлении, что создает проблемы для кормящей матери.В отличие от оптоволоконной фототерапии, обычная фототерапия создает барьер и может временно усилить разделение родителей и детей.


    Только участники со статусом Gold могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

    Связанные

    Диагностика, лечение и профилактика через DrGreene.com

    Желтуха часто встречается у новорожденных и обычно не представляет собой проблемы. Тем не менее, это может быть признаком серьезного заболевания, а иногда может привести к длительному повреждению нервов.Родители должны знать, когда волноваться, а когда расслабиться.

    Что это?

    Желтуха — это желтый цвет кожи или глаз. Желтый пигмент — побочный продукт старых эритроцитов, который называется билирубином. Если у вас когда-либо был синяк, вы, возможно, заметили, что поврежденные эритроциты в коже претерпели ряд изменений цвета по мере заживления кожи. Когда вы увидели желтый цвет в синяке, вы увидели билирубин.

    Большую часть времени около одного процента наших эритроцитов ежедневно уходят на пенсию, чтобы быть замененными таким же количеством свежих, молодых эритроцитов.Старые перерабатываются в печени по мере их утилизации. Большая часть билирубина выходит из организма с калом.

    Если количество эритроцитов, выводимых из организма, слишком велико, чтобы печень могла с ними справиться, в организме накапливается желтый пигмент. Когда его достаточно, чтобы быть видимым, возникает желтый цвет кожи .

    Это может быть вызвано тем, что слишком много эритроцитов уходит в отставку, печенью не удается эффективно выполнять свою работу или комбинацией этих двух факторов. Обезвоживание или снижение стула может ускорить накопление билирубина и привести к быстрому ухудшению состояния.

    Кто это получит?

    У большинства детей в течение первой недели жизни наблюдается желтуха. Родовые испытания могут отправить многие эритроциты на раннюю пенсию (особенно при использовании вакуума!), а печень младенцев часто не готова к такой нагрузке. До прихода маминого молока и начала полноценного стула билирубин накапливается легче.

    Еще чаще встречается у недоношенных детей.

    Физиологическая желтуха — это название нормального типа, обычно наблюдаемого у здоровых детей.

    Патологическая желтуха — это название, которое дается, когда желтуха представляет риск для ребенка либо из-за ее степени, либо из-за ее причины. Патологическая желтуха возникает по многим причинам, включая несовместимость крови, заболевания крови, генетические синдромы, заболевания печени, инфекции, прием лекарств или усиленную по какой-либо причине физиологическую желтуху (например, обезвоживание, преждевременные роды или тяжелые роды).

    Два типа связаны с грудным вскармливанием. Они называются желтуха грудного вскармливания и желтуха грудного молока .

    Каковы симптомы?

    Желтуха часто становится заметной на лице, когда уровень билирубина составляет около 5 мг/дл. Его можно увидеть от головы до живота, когда билирубин составляет около 15 мг/дл, и до подошв ног — около 20 мг/дл.

    Физиологическая желтуха у доношенного ребенка обычно впервые появляется в возрасте двух или трех дней. Он достигает пика к 4-му дню и обычно не продолжается ниже живота.

    Уровень билирубина повышается менее чем на 5 мг/дл в день.У ребенка с физиологической желтухой не должно быть других симптомов.

    Патологическая желтуха либо появляется раньше, либо позже, нарастает быстрее, достигает более высокого уровня, длится дольше или сопровождается другими симптомами (возможно, рвотой, темной мочой, вялостью, чрезмерной потерей веса, аномальной температурой тела и т. д.). Желтуха, впервые появляющаяся на 4–6-й день, часто бывает вызвана сепсисом или инфекцией мочевыводящих путей.

    Желтуха грудного вскармливания может возникнуть в течение первой недели жизни более чем у 1 из 10 младенцев, находящихся на грудном вскармливании.Считается, что причиной желтухи при грудном вскармливании является снижение потребления молока, ведущее к обезвоживанию или низкому потреблению калорий. Это тип физиологической или преувеличенной физиологической желтухи.

    Желтуха грудного молока встречается гораздо реже и встречается примерно у 1 из 200 новорожденных. Здесь желтуха обычно не заметна, пока ребенку не исполнится неделя, и часто достигает своего пика на второй или третьей неделе. Желтуха грудного молока может быть вызвана веществами в материнском молоке, которые снижают способность печени ребенка справляться с билирубином.Желтуха грудного молока редко вызывает какие-либо проблемы, независимо от того, лечится она или нет.

    Это заразно?

    Это не заразно, хотя некоторые из основных причин могут быть заразными.

    Как долго это длится?

    Физиологическая желтуха обычно достигает пика к 4-му дню, когда печень ребенка берет ситуацию под контроль. Обычно это проходит к 7 дню.

    Патологическая желтуха может продолжать нарастать до тех пор, пока не будет вылечена желтуха или основная проблема.

    Желтуха грудного молока уменьшится и исчезнет сама по себе, но это может занять от 3 до 10 недель.

    Как диагностируется?

    Общий диагноз можно поставить при осмотре. Кожу осторожно прижимают, чтобы наблюдать за окраской, когда кожа бледнеет.

    Специфический диагноз основывается на измерении уровня билирубина. У новорожденных результаты могут быть нанесены на график в зависимости от возраста ребенка в часах. Это может предсказать, насколько вероятно повышение уровня билирубина до патологического уровня.

    Следует обратить внимание на другие факторы риска, которые могут усугубить желтуху, включая недоношенность, чрезмерную потерю веса или травматические роды.Для выявления основной причины патологической желтухи может потребоваться дальнейшее обследование.

    Как лечится?

    Фототерапия является основным методом лечения патологической желтухи. Свет высокой интенсивности с правильной длиной волны преобразует пигмент билирубина в более безопасную форму, которая легко удаляется из организма и не накапливается до токсического уровня. Яркий свет может осветлить пигменты на вашем диване; точно так же специальные флуоресцентные лампы могут обесцветить нездоровый пигмент у вашего ребенка.

    В дополнение к фототерапии важно обеспечивать достаточное увлажнение ребенка, а также выявлять и лечить любые основные проблемы.

    Если фототерапия не снижает должным образом уровень билирубина, иногда требуется особый тип переливания крови (обменное переливание). Это довольно необычно.

    Как это можно предотвратить?

    Важно предотвратить ядерную желтуху, накопление токсичных уровней билирубина в мозгу. Выявление патологической желтухи и раннее начало лечения обычно предотвращает ядерную желтуху.
    Частое кормление и предотвращение обезвоживания могут предотвратить желтуху у некоторых детей.

    Билирубин, желтуха грудного молока, желтуха грудного вскармливания, гипербилирубинемия, ядерная желтуха, желтуха новорожденных, патологическая желтуха, физиологическая желтуха.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.