Классификация сахарного диабета у детей: сахарный диабет у детей и подростков

Содержание

Классификация сахарного диабета. ВОЗ 2019 г. Что нового? | Кононенко

1. Diabetes mellitus. Report of a WHO Expert Committee. World Health Organ Tech Rep Ser. 1965;310:1-44.

2. WHO/NCD/NCS/99.2. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. World Health OrganizationDepartment of Noncommunicable Disease SurveillanceGeneva; 1999. 65 р.

3. Classification of diabetes mellitus. World Health Organization, 2019. Available from: https://apps.who.int/iris/handle/10665/325182

4. Thomas NJ, Jones SE, Weedon MN, et al. Frequency and phenotype of type 1 diabetes in the first six decades of life: a cross-sectional, genetically stratified survival analysis from UK Biobank. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(2):122-129. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(17)30362-5

5. Cleland SJ, Fisher BM, Colhoun HM, et al. Insulin resistance in type 1 diabetes: what is ‘double diabetes’ and what are the risks? Diabetologia. 2013;56(7):1462-1470. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-013-2904-2

6. Дедов И.И. Сахарный диабет: многообразие клинических форм / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М.: Медицинское информационное агентство, 2016. — 218 с.

7. Shields BM, Peters JL, Cooper C, et al. Can clinical features be used to differentiate type 1from type 2 diabetes? A systematic review ofthe literature. BMJ Open. 2015;5(11):e009088. doi: https://doi.org/10.1136/bmjopen-2015-009088.

8. Шестакова М.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., и др. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: что изменилось за последнее десятилетие? // Терапевтический архив. — 2019. — Т. 91. — №10. — С. 4-13. doi: https://doi.org/10.26442/00403660.2019.10.000364

9. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К., и др. Атлас регистра сахарного диабета Российской Федерации. Статус 2018 г. // Сахарный диабет. — 2019. — Т. 22. — №S2-2. — С. 4-61. doi: https://doi.org/10.14341/DM12208

10. Дедов И.И. Сахарный диабет типа 1:реалии и перспективы / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М.: Медицинское информационное агентство, 2016. — 502 с.

11. Mayer-Davis EJ, Kahkoska AR, Jefferies C, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents. Pediatric Diabetes. 2018;19(Suppl. 27):7-19. doi: https://doi.org/10.1111/pedi.12773

12. Patterson CC, Dahlquist GG, Gyurus E, et al. EURODIAB study group incidence trends for childhood type 1 diabetes in Europe during 1989-2003 and predicted new cases 2005-2020: a multicentre prospective registration study. Lancet. 2009;373(9680):2027-2033. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(09)60568-7

13. National Diabetes Statistics Report: Estimates of Diabetes and Its Burden in the United States. Centers for Disease Control and Prevention; 2014. Available from: https://templatelab.com/files/national-diabetes-report-2014.pdf

14. Hanafusa T, Imagawa A. Fulminant type 1 diabetes: a novel clinical entity requiring special attention by all medical practitioners. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007;3(1):36-45. doi: https://doi.org/10.1038/ncpendmet0351

15. Imagawa A, Hanafusa T, Miyagawa J, Matsuzawa Y; Osaka IDDM Study Group. A novel subtype of type 1 diabetes mellitus characterized by a rapid onset and an absence of diabetes-related antibodies. N Engl J Med. 2000;342(5):301-307. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM200002033420501

16. Imagawa A, Hanafusa T, Awata T, et al. Report of the Committee of the Japan Diabetes Society on the research of fulminant and acuteonset type 1 diabetes mellitus: new diagnostic criteria of fulminant type 1 diabetes mellitus. J Diabetes Investig. 2012;3(6):536-539. doi: https://doi.org/10.1111/jdi.12024

17. Cho YM, Kim JT, Ko KS, et al. Fulminant type 1 diabetes in Korea: high prevalence among patients with adult onset type 1 diabetes. Diabetologia. 2007;50(11):2276-227. doi: 10.1007/s00125-007-0812-z

18. Luo S, Zhang Z, Li X, et al. Fulminant type 1 diabetes: a collaborative clinical cases investigation in China. Acta Diabetol. 2013;50(1):53-59. doi: https://doi.org/10.1007/s00592-011-0362-1

19. Zhu B, Wu J. Fulminant Type 1 diabetes mellitus caused by drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): a case report and review of the literature. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:474. doi: https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00474

20. Hanafusa T, Imagawa A. Fulminant type 1 diabetes: a novel clinical entity requiring special attention by all medical practitioners. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007;3(1):36-45. doi: https://doi.org/10.1038/ncpendmet0351

21. IDF Diabetes Atlas. 9th Edition. Brussels: International Diabetes Federation; 2019. Available from: https://diabetesatlas.org/en/

22. Ma RC, Chan JC. Type 2 diabetes in East Asians: similarities and differences with populations in Europe and the United States. Ann N Y Acad Sci. 2013;1281(1):64-91. doi: https://doi.org/10.1111/nyas.12098

23. Narayan KM. Type 2 diabetes: why we are winning the battle but losing the war. 2015 Kelly West Award Lecture. Diabetes Care. 2016;39(5):653-663. doi: https://doi.org/10.2337/dc16-0205

24. Kanaya AM, Herrington D, Vittinghoff E, et al. Understanding the high prevalence of diabetes in U.S. south Asians compared with four racial/ethnic groups: the MASALA and MESA studies. Diabetes Care. 2014;37(6):1621-1628. doi: https://doi.org/10.2337/dc13-2656

25. Шестакова М.В., Сухарева О.Ю. Сахарный диабет 2 типа: легко ли поставить диагноз и как выбрать лечение // Доктор.Ру. — 2017. — №13-14. — С. 44-51. [Shestakova MV, Sukhareva OYu. Sakharnyy diabet 2 tipa: legko li postavit’ diagnoz i kak vybrat’ lecheniye. Doktor.Ru. 2017;(13-14):44-51. (In Russ).]

26. Дедов И.И., и др.; ФГБУ «Эндокринологический науч. центр» МЗ РФ, ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» МЗ РФ. Сахарный диабет типа 2. От теории к практике / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М.: Медицинское информационное агентство, 2016. — 571 с.

27. TODAY Study Group. A clinical trial to maintain glycemic control in youth with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2012;366(24):2247-2256. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1109333

28. Zimmet PZ, Tuomi T, Mackay IR, et al. Latent autoimmune diabetes mellitus in adults (LADA): the role of antibodies to glutamic acid decarboxylase in diagnosis and prediction of insulin dependency. Diabet Med. 1994;11(3):299-303. doi: https://doi.org/10.1111/j.1464-5491.1994.tb00275.x

29. Кононенко И.В., Смирнова О.М. Клинические, иммунологические и генетические особенности медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета // Сахарный диабет. — 2003. — №2. — С. 42-48.

30. Nishimura A, Matsumura K, Kikuno S, et al. Slowly progressive type 1 diabetes mellitus: current knowledge and future perspectives. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019;12:2461-2477. doi: https://doi.org/10.2147/DMSO.S191007

31. Reinehr T, Schober E, Wiegand S; DPV-Wiss Study Group. в-cell autoantibodies in children with type 2 diabetes mellitus: subgroup or misclassification? Arch Dis Child. 2006;91(6):473-477. doi: https://doi.org/10.1136/adc.2005.088229

32. Klingensmith GJ, Pyle L, Arslanian S, et al.; TODAY Study Group. The presence of GAD and IA-2 antibodies in youth with a type 2 diabetes phenotype: results from the TODAY study. Diabetes Care. 2010;33(9):1970-1975. doi: https://doi.org/10.2337/dc10-0373

33. Sorgjerd EP Skorpen F, Kvaloy K, et al. Time dynamics of autoantibodies are coupled to phenotypes and add to the heterogeneity of autoimmune diabetes in adults: the HUNT study, Norway. Diabetologia. 2012;55(5):1310-1851. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-012-2463-y

34. Cervin C, Lyssenko V, Bakhtadze E, et al. Genetic similarities between latent autoimmune diabetes in adults, type 1 diabetes, and type 2 diabetes. Diabetes. 2008;57(5):1433-1437. doi: https://doi.org/10.2337/db07-0299

35. Awata T, Shimada A, Maruyama T, et al. Possible long-term efficacy of sitagliptin, a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, for Slowly Progressive Type 1 Diabetes (SPIDDM) in the stage of non-insulindependency: an open-label randomized controlled pilot trial (SPAN-S). Diabetes Ther. 2017;8(5):1123-1134. doi: https://doi.org/10.1007/s13300-017-0299-7

36. Mauvais-Jarvis F, Sobngwi E, Porcher R, et al. Ketosis-prone type 2 diabetes in patients of Sub-Saharan African origin. Clinical pathophysiology and natural history of в-cell dysfunction and insulin resistance. Diabetes. 2004;53(3):645-653. doi: https://doi.org/10.2337/diabetes.533.645

37. Sobngwi E, Gautier JF. Adult-onset idiopathic Type I or ketosis-prone type II diabetes: evidence to revisit diabetes classification. Diabetologia. 2002;45(2):283-285. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-001-0739-8

38. Молитвословова Н.А., Т.В. Никонова Т.В. Сахарный диабет 2 типа, склонный к кетозу // Сахарный диабет. — 2009. — №3. — С. 65-69.

39. Кураева Т.Л., Сечко Е.А., Зильберман Л.И., и др. Молекулярногенетические и клинические варианты MODY2 и MODY3 у детей в России // Проблемы эндокринологии. — 2015. — Т. 61. — №5. — С. 14-25. doi: https://doi.org/10.14341/probl201561514-25

40. Pihoker C, Gilliam MK, Ellard S, et al. Prevalence, characteristics and clinical diagnosis of maturity onset diabetes of the young due to mutations in HNF1A, HNF4A, and glucokinase: Results from the SEARCH for Diabetes in Youth. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(10):4055-4062. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2013-1279

41. Кононенко И.В., Глибка А.А., Зубкова Н.А., и др. Трудности диагностики сахарного диабета типа MODY2 у взрослых // Сахарный диабет. — 2019. — Т. 22. — №4. — С. 384-391. doi: 10.14341/DM10063

42. Dickens LT, Naylor RN. Clinical management of women with monogenic diabetes during pregnancy. Curr Diab Rep. 2018;18(3):12. doi: https://doi.org/10.1007/s11892-018-0982-8

43. Кураева Т.Л., Емельянов А.О. Клиническая и генетическая гетерогенность неонатального сахарного диабета // Сахарный диабет. — 2009. — №3. — С. 10-15.

44. Maassen JA, Kadowaki T. Maternally inherited diabetes and deafness: a new diabetes subtype. Diabetologia. 1996;39(4):375-382. doi: https://doi.org/10.1007/BF00400668

45. Challis BG, Semple RK. Genetic disorders of insulin action: far more than diabetes. Curr Obes Rep. 2013;2(4):293-300. doi: https://doi.org/10.1007/s13679-013-0075-6

46. Соркина Е.Л., Калашникова М.Ф., Мельниченко Г.А., Тюльпаков А.Н. Семейная парциальная липодистрофия (синдром Dunnigan) вследствие мутации в гене LMNA: первое описание клинического случая в России // Терапевтический архив. — 2015. — Т. 87. — №3. — С. 83-87. doi: https://doi.org/10.17116/terarkh301587383-87

47. Woodmansey C, McGovern AP McCullough KA, et al. Incidence demographics, and clinical characteristics of diabetes of the exocrine pancreas (Type 3c): a retrospective cohort study. Diabetes Care. 2017;40(11):1486-1493. doi: https://doi.org/10.2337/dc17-0542

48. Hirata Y, Ishizu H. Elevated insulin-binding capacity of serum proteins 51. in a case with spontaneous hypoglycemia and mild diabetes not treated with insulin. Tohoku J Exp Med. 1972;107(3):277-286. doi: https://doi.org/10.1620/tjem.107.277

49. Rosenstein ED, Advani S, Reitz RE, Kramer N. The prevalence of insulin 52. receptor antibodies in patients with systemic lupus erythematosus and related conditions. J Clin Rheumatol. 2001;7(6):371-373. doi: https://doi.org/10.1097/00124743-200112000-00004

50. Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy. World Health Organization Guideline; 2013. Available from: https://www.guidelinecentral.com/summaries/diagnostic-criteria-and-classification-of-hyperglycaemia-first-detected-in-pregnancy/#section-society

51. Standards of Medical Care in Diabetes 2020. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2020;43(1):1-224 [Internet]. Available from: https://care.diabetesjournals.org/content/diacare/suppl/2019/12/20/43.Supplement_1.DC1/Standards_of_Care_2020.pdf

52. http://cr.rosminzdrav.ru [Internet] List of clinical guidelines [cited 2020 April 20]. Available from: http://cr.rosminzdrav.ru/clin_recomend.htm

53. Schwartz SS, Epstein S, Corkey BE, et al. The time is right for a new classification system for diabetes: rationale and implications of the в-cell-centric classification schema. Diabetes Ca re. 2016;39(2):179-186. doi: https://doi.org/10.2337/dc15-1585

54. Skyler JS, Bakris GL, Bonifacio E, et al. Differentiation of diabetes by pathophysiology, natural history, and prognosis. Diabetes. 2017;66(2):241-255. doi: https://doi.org/10.2337/db16-0806

Сахарный диабет у детей: классификация, диагностика


Сахарный диабет у детей- заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина.

Что такое сахарный диабет

Диабет — это группа эндокринных заболеваний. Они характеризуются устойчивым, длительным повышением сахара в крови и являются неизлечимыми. Развитие патологии обусловлено невозможностью глюкозы проникнуть в клетку.

Ошибка при распределении сахара связана с недостаточной концентрацией инсулина, его неправильной работой или мутациями в генах.


Откуда берется инсулин и для чего он нужен

Инсулин — это гормон, который вырабатывает поджелудочная железа. Он способствует правильному распределению глюкозы. Благодаря ему сахар проникает в клетки, а лишнее откладывается сначала в печени в виде гликогена, затем — в качестве жира. Глюкоза в клетках расходуется моментально как топливо. Гликоген и жир представляют собой запасы. С помощью инсулина организм управляет энергетическими резервами.

Главные задачи глюкозы

Глюкоза представляет собой основной источник энергии для организма. Без нее невозможны все процессы жизнедеятельности: рост и деление клеток, передача импульсов через нервную систему, воспроизводство белка, гормонов, ферментов и т. д.

Глюкоза — основной источник энергии.

Что происходит, если глюкозы не хватает

Если глюкозы не хватает, клетки организма начинают голодать. Это заставляет тело перейти на режим экономии. Если нехватка незначительная и долгосрочная, организм первым делом отказывается от второстепенных функций. Ухудшается состояние кожи, ногтей и волос, замедляются процессы регенерации. При критически низкой отметке уровня сахара организм вынужден расщеплять белки и жиры для получения энергии.
Это приводит к образованию кетоновых тел, которые оказывают токсическое воздействие. Если глюкозы слишком мало, человек может впасть в кому.

Классификация сахарного диабета

Выделяют несколько разновидностей диабета в зависимости от механизма развития заболевания.

Первый тип

Первый тип диабета называют инсулинозависимым. Он чаще встречается у детей, но иногда развивается и у взрослых. Малыши до 5 лет болеют редко. Первые симптомы проявляются у больных в 6-7 или 10-11 лет, иногда — в подростковом возрасте. Возникновение диабета 1 типа связывают с низким уровнем инсулина. Поджелудочная железа вырабатывает мало гормона из-за генетических или аутоиммунных нарушений.

Первый тип диабета часто встречается у детей.

Второй тип

Второй тип диабета называют инсулиннезависимым. В большинстве случаев он выявляется у взрослых. Данная форма характеризуется низкой восприимчивостью инсулина. Организм плохо реагирует на гормон и неправильно распределяет глюкозу. Это приводит к повышению уровня сахара в крови.

MODY-диабет

Развитие MODY-диабета связано с генетической мутацией. Из-за нее организм неправильно регулирует уровень глюкозы в крови. Заболевание выявляют даже у новорожденных детей. Патология может быть диагностирована в любом возрасте, но прогрессировать она начинает преимущественно до 25-35 лет.

Причины появления

Причины развития диабета зависят от его формы. Например, возникновение заболевания первого типа в большей степени связано с генетическими особенностями. Однако даже при наличии маркера человек может быть здоровым. Для развития патологии нужен не только дефектный ген, но и провоцирующие внешние факторы, например, инфекции. Ребенок может родиться с уже высокой предрасположенностью, если мать во время беременности болела энтеровирусом.

Большое значение при развитии диабета 1 типа имеет диета. У детей, питающихся грудным молоком, риск заболеть снижается. Предполагается, что химические вещества, которые содержатся в копченостях и воде из некоторых источников, способны повышать вероятность возникновения диабета. Однако пока это было доказано только в случае с животными. На прогрессирование патологии может повлиять расстояние от экватора и время, которое ребенок проводит под солнечными лучами. Диабет чаще развивается на фоне нехватки витамина D.

Причины развития диабета связаны с генетическими особенностями.

Реже причинами возникновения патологии становятся следующие факторы:

  • проведение операции по резекции поджелудочной железы;
  • врожденные нарушения строения — полное отсутствие поджелудочной железы или клеток, воспроизводящих инсулин;
  • повреждения поджелудочной железы — панкреатит, талассемия, муковисцидоз и т. д.;
  • синдром Вольфрама;
  • хромосомные нарушения — синдромы Дауна, Прадера — Вилли, Шерешевского — Тернера и т. д.
Развитие диабета 2 типа тоже связано с комбинацией наследственных предрасполагающих факторов и неправильного образа жизни. Однако ученые до сих пор не смогли определить точно, какие гены влияют на прогрессирование патологии. Было найдено около 150 возможных частей ДНК, которые потенциально повышают риск возникновения диабета. Большее значение в механизме развития заболевания имеет неправильный образ жизни.

Спровоцировать возникновение диабета могут следующие факторы:

  • малоподвижность;
  • ожирение;
  • искусственное вскармливание в детстве.
Ученые обнаружили, что наличие диабета у родственников, курение матери по время беременности и слишком высокий или низкий вес при рождении повышают вероятность развития патологии. Болезнь начинает активно прогрессировать в 12-16 лет.
Это связано с резкой гормональной перестройкой организма и естественным снижением чувствительности к инсулину.

Кто находится в зоне риска

В группе риска находятся дети с лишним весом, ведущие малоподвижный образ жизни или имеющие врожденные тяжелые заболевания. Дополнительным усугубляющим фактором является нерациональное питание, например избыток быстрых углеводов в меню.

В зоне риска находятся дети,ведущие малоподвижный образ жизни.

Симптомы диабета

Симптомы зависят от формы и стадии развития заболевания.

Первые признаки

К числу наиболее распространенных симптомов относятся следующие:
  1. Сухость во рту, постоянное ощущение жажды.
  2. Повышенное выделение мочи. Больные могут просыпаться даже в ночное время несколько раз, чтобы справить нужду.
  3. Сухость кожи, зуд. Покровы становятся шероховатыми и шелушатся.
  4. Хроническая усталость. Человек не чувствует себя бодрым по утрам.

Постоянное ощущение жажды — распространенный симптом.

Нередко диабет развивается бессимптомно. В таких случаях признаки патологии становятся очевидными только на поздних стадиях.

Явные признаки

При прогрессировании патологии происходит нарушение зрения. Ребенок становится эмоционально нестабильным, менее стрессоустойчивым. Возникают перепады настроения и нервные срывы. Дети с диабетом страдают от головных болей. Часто появляется онемение в нижних конечностях, что влияет на походку. На коже возникают гнойники, которые не удается вылечить в течение длительного времени. На поздних стадиях образуются незаживающие язвы на ногах. При сильном снижении уровня сахара тревожат нарушения сознания.

Симптомы диабета в зависимости от возраста детей

Симптомы частично зависят от возраста ребенка.

Признаки у грудничков

У грудничков возникают общие симптомы, по которым трудно заподозрить диабет. Жажда усиливается. Могут тревожить приступы рвоты, повышенная или пониженная температура. При остром течении наступает обезвоживание и кома. Если болезнь развивается медленно, дети плохо набирают вес. У них возникают нарушения сна, бессонница. Ребенок становится капризным, часто плачет.

У грудничков трудно заподозрить диабет.

Диабет сопровождается плохим пищеварением. У девочек появляются опрелости. Вне зависимости от пола возникают проблемы с кожей: потница, гнойники, аллергия и т. д.

Проявление у дошкольников

Взрослые дети могут жаловаться на головные боли. Они становятся плаксивыми и вялыми, теряют вес, отказываются от пищи. Возможны нарушения стула, тошнота, метеоризм и увеличение объема живота. Возникает запах ацетона из ротовой полости.

Признаки у подростков

У подростков симптомы выражены сильнее, поэтому проще поставить диагноз. К характерным признакам относят жажду, частое мочеиспускание, плохой сон, нарушения работы печени и почек, проблемы с кожей и дистрофию. Реже встречаются такие симптомы, как хроническая усталость и тревожность. Дети избегают общения с ровесниками, начинают хуже учиться.

Характерным признаком болезни является плохой сон.

Диагностика сахарного диабета

Заподозрить наличие диабета может участковый педиатр во время опроса и осмотра. Если присутствуют симптомы патологии, ребенка направляют к эндокринологу для дополнительных обследований. Они включают в себя анализы мочи и крови. Необходимо определить уровень гемоглобина и сахара, выявить толерантность к глюкозе, оценить концентрацию кетоновых тел. Иногда дополнительно назначают УЗИ поджелудочной железы.

Лечение заболевания

В лечении диабета решающее значение имеют прием лекарств и изменение образа жизни.

Лекарства

При диабете 1 типа проводят инсулинотерапию. Она помогает возместить недостаток гормона. В случае с детьми часто применяют инсулиновые помпы. Дозы подбирают индивидуально.

Диабет 2 типа принято лечить препаратами, которые замедляют усвоение углеводов и улучшают поглощение глюкозы клетками. Часто врачи назначают Метформин: он способствует перемещению сахаров в мышечные ткани.

Метформин — это препарат, предназначенный для лечения сахарного диабета второго типа.

К приему препаратов обращаются в крайних случаях.

Предпочтение отдают изменению образа жизни, нормализации работы поджелудочной железы и коррекции веса.

Физические упражнения

Физические упражнения способствуют поддержанию стабильной массы тела. Они помогают сохранять нормальную концентрацию сахара в крови и улучшают обмен веществ. Уровень нагрузок подбирают индивидуально. Запрещено перенапрягаться, т.к. это может ухудшить самочувствие.

Питание детей при сахарном диабете

Первая рациональная мера при подозрении на диабет — перевод ребенка на специальную диету.

Основные принципы

Основные правила диетического питания следующие:
  1. Продукты в меню диабетика заменяют по принципу максимальной эквивалентности. Его рацион должен соответствовать аналогам по калорийности, химическому составу и гликемическому коэффициенту блюд. Нельзя допускать дефицита питательных веществ.
  2. Питаться нужно дробно. На 3 основных приема пищи выделяют по 25% от общей суточной калорийности, остальное распределяют между 3 перекусами.
  3. Вне зависимости от возраста потребление сладостей и мучных продуктов ограничивают.
  4. Допускается употребление сахарозаменителей. Детям разрешается употреблять калоригенные СЗ и Аспартам в ограниченных количествах.
  5. При диабете 1 типа прием углеводных продуктов согласуют со временем получения инсулиновых препаратов.

Рацион должен соответствовать по калорийности, питаться нужно дробно.

Первый год жизни

В первый год жизни ребенок преимущественно питается материнским молоком. Перевод на смеси нежелателен, т. к. это повышает риск развития диабета и ухудшает самочувствие, если болезнь уже есть. В крайнем случае выбирают порошки со сниженным содержанием сахара. Прикорм начинают с овощных пюре и соков, каши вводят в рацион в последнюю очередь.

Младший возраст

Меню для дошкольников составляют преимущественно из овощей и мяса. Исключение — картофель. Он содержит много быстрых углеводов, поэтому его долю в рационе ограничивают. Манную и рисовую каши из меню исключают. Можно предлагать ребенку несладкие фрукты и ягоды. Допускается редкий прием цитрусовых, земляники, малины и клубники. Каши готовят из круп грубого помола не чаще 1 раза в день.

Школьный возраст

При составлении меню для школьников придерживаются тех же правил: выпечку и сладости исключают из рациона, богатые быстрыми углеводами продукты ограничивают и следят за калорийностью и составом блюд. Важно вовремя объяснять детям важность диетического питания и приучить есть дробно, т. к. родители не смогут контролировать ребенка постоянно.

Выпечку и сладости нужно исключить из рациона.

Гликемический индекс

Гликемический индекс — это соотношение уровня повышения гликемии после употребления продукта по отношению к аналогичному подъему после приема глюкозы. Чем это число выше, тем быстрее поднимается сахар в крови. После резких перепадов самочувствие больных ухудшается, может потребоваться дополнительная коррекция.
Употребления продуктов с высоким гликемическим индексом следует избегать.

Запрещенные продукты

В список опасных попадают следующие продукты:
  • картофельное пюре;
  • мед;
  • воздушный рис;
  • белый и серый хлеб;
  • кукурузные хлопья;
  • сладкие газированные напитки;
  • сухое печенье;
  • бисквиты;
  • изделия из песочного теста и т. д.

Картофельное пюре является запрещенным продуктом.

Хлебная единица

Хлебная единица эквивалентна 10-12 г усваиваемых углеводов. Она повышает уровень сахара в крови на 1,5-2 ммоль/л. Детям от 1 до 3 лет нужно 10-11 ХЕ в сутки, от 4 до 6 — 12-13, а от 7 до 10 — 15-16. К 18 годам для девочек норма доходит до 18-20 ХЕ, а для мальчиков — до 19-21. В основные приемы пищи принимают не более 7 ХЕ, а в перекусы — не более 2 ХЕ.

Прогноз для детей с сахарным диабетом

Прогноз зависит от принятых родителями мер, изначального состояния ребенка и скорости развития патологии. При раннем обращении к врачу и соблюдении рекомендаций эндокринолога прогноз условно благоприятен. Однако треть больных погибает в течение 15-20 лет с момента начала развития заболевания из-за почечной недостаточности.

Возможные осложнения

К числу возможных осложнений относятся заболевания других органов и систем и диабетическая кома.

Диабетическая кома

Диабетическая кома — это угрожающее жизни и здоровью состояние, которое характеризуется потерей сознания. Оно наступает при слишком высоком или низком уровне сахара в случае отсутствия своевременной коррекции. Если ребенок впал в кому, он не реагирует на звуки и иные раздражители. Отсутствие помощи чревато гибелью.

Диабетическая кома — состояние, развивающееся в результате недостатка инсулина.

Заболевания органов и систем

При диабете часто развиваются следующие заболевания:
  1. Диабетическая ретинопатия. Характеризуется повреждением кровеносных сосудов сетчатки глаз.
  2. Диабетическая нейропатия. Повреждение нервов в конечностях, которое влечет за собой утрату чувствительности.
  3. Расстройства периферических сосудов. Жировые отложения блокируют просвет и ухудшают кровообращение. Это вызывает боль, замедляет заживление ран и облегчает инфицирование. В тяжелых случаях больным ампутируют конечности.
  4. Диабетическая нефропатия. Это нарушение работы почек, при котором они перестают правильно выводить лишнюю жидкость и шлаки из организма.

Льготы и инвалидность

Инвалидность присваивают при диабете 1 типа. Детям с заболеванием вне зависимости от формы предоставляют льготы, которые сокращают расходы на лечение и улучшают качество жизни. Ребенок получает право на путевки в санатории и оздоровительные лагери. Дети с диабетом сдают ЕГЭ в особых условиях, освобождаются от службы в армии и частично — от уплаты налогов. Родителям выделяют денежные пособия до достижения ребенком возраста 14 лет.

Детям с сахарным диабетом предоставляют льготы.

Профилактика заболевания

Профилактика заключается в тщательном наблюдении за детьми, находящимися в группе риска. Необходимо регулярно проверять уровень сахара в крови натощак и контролировать общее состояние здоровья. Рекомендуется придерживаться сбалансированной диеты. Приветствуются умеренные занятия спортом. Нельзя допускать развития ожирения, т. к. это повышает риск прогрессирования СД.

О чем следует знать родителям

Родителям ребенка-диабетика придется полностью пересмотреть свой образ жизни. Дети склонны подражать взрослым, поэтому нужно подавать хороший пример. Вам не удастся заставить ребенка заниматься спортом, если вы сами не будете делать этого. Придется отказаться от сладостей, поскольку в противном случае детям будет обидно, и они постараются найти припрятанные конфеты и шоколад, что для них чревато резким ухудшением самочувствия или даже комой.

Правила пользования глюкометром

Перед первым применением глюкометра необходимо уточнить у врача, как часто делать тесты. Сначала нужно ознакомиться с функциями устройства, запомнить условные обозначения, подготовить журнал для ведения. Глюкометр проверяют на работоспособность с помощью контрольной тест-полоски. Перед взятием образца крови вводят код от новой упаковки с расходными материалами.

Нужно уточнить у врача, когда ребенку нужно делать тесты.

Непосредственно перед процедурой тщательно моют руки и обеззараживают кожу. Желательно использовать спирт. Запрещено протирать кожу влажными салфетками, т. к. компоненты их пропитки могут повлиять на показатели. Алгоритм действий зависит от модели прибора, поэтому нужно ознакомиться с инструкцией.

Полезные рекомендации

Специалисты дают следующие рекомендации:
  1. Уберите еду из зоны свободного доступа.
  2. Не ешьте запрещенные продукты при диабетике.
  3. Строго установите, какие лакомства разрешены и в каких количествах.
  4. Берите с собой на улицу салфетки, глюкометры, соки на случай гипогликемии, перекусы и т. д.
  5. Правильно планируйте время, чтобы было проще контролировать уровень сахара в крови.
  6. Делите обязанности по уходу за ребенком между родителями.
  7. Проводите беседы с друзьями семьи и родственниками, чтобы они знали, как ухаживать за ребенком и как правильно оказать ему помощь.

Дополнительные вопросы и ответы на них

У родителей детей-диабетиков часто возникают вопросы, ответы на которые нелегко найти.

Как застраховать ребенка от сахарного диабета

Необходимо соблюдать профилактику, контролировать вес и придерживаться правильного питания. Это не исключает вероятности возникновения патологии, но сильно снижает риск.

Как контролировать сахар без приборов

Определить уровень сахара без приборов по самочувствию ребенка невозможно, однако при благоприятном течении заболевания и соблюдении диеты врач разрешит проводить замеры реже.

Могут ли дети с сахарным диабетом ходить в школу

Дети с диабетом могут ходить в общеобразовательную школу.

Что нужно обсудить с работниками школы

Необходимо побеседовать с директором и всеми учителями ребенка, объяснить им, чем он болеет и как помочь ему в экстренных ситуациях. У диабетиков должна быть возможность свободно поесть в любое время, т. к. приступ гипогликемии может произойти даже на контрольной.

Как сказать друзьям и стоит ли это делать

Решение о том, стоит ли говорить друзьям диабетика о его диагнозе, принимают индивидуально, но лучше провести беседу с окружением. Тогда ребенку смогут помочь в случае опасности. Желательно попросить сообщить об этом учителя, в крайнем случае провести разговор в присутствии родителей детей.

Зачем нужен психолог

Психолог способствует социальной адаптации ребенка и помогает предотвратить появление чувства неполноценности, нервных срывов и т. д.

Как оказать первую помощь ребенку с сахарным диабетом

При инсулиновом шоке или диабетической коме в первую очередь вызывают врача. Делают инъекцию, затем дают что-либо сладкое. Если ребенок без сознания и не дышит, ему проводят непрямой массаж сердца. При наличии пульса и дыхания больного кладут на левый бок, обеспечивают доступ свежего воздуха. Если ребенок находится в сознании, ему дают питье или пищу, богатую сахаром.

Диабетология: осмотр врачом, диагностика и ведение пациентов с сахарным диабетом

Сахарный диабет — это группа заболеваний, характеризующихся повышением уровня сахара в крови.

Современная классификация сахарного диабета, принятая Всемирной организацией здравоохранения, выделяет множество его видов. Однако наиболее распространенными являются 1 и 2 типы сахарного диабета. К более редким, специфическим типам, относят диабет, развившийся в результате генетических дефектов, болезней поджелудочной железы, некоторых эндокринных заболеваний (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы), применения ряда лекарственных препаратов.

Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это кажется на первый взгляд. В настоящее время в мире зарегистрировано более 150 миллионов человек с сахарным диабетом. Но по данным экспертов количество невыявленных случаев СД, включая ранние стадии, может в 2–3 раза превышать количество выявленных. Считается, что в развитых странах диабетом болеет около 4–5% населения, а в некоторых развивающихся эта цифра может доходить до 10% и более. Поэтому говорят даже об эпидемии сахарного диабета.

При сахарном диабете 1-го типа происходит разрушение клеток поджелудочной железы, производящих инсулин. Результатом такого разрушения является снижение концентрации инсулина в крови и появление симптомов сахарного диабета. Лечение диабета 1-го типа производится путем введения пациентам инсулина. Чаще сахарный диабет 1-го типа развивается в детском и молодом возрасте.

Сахарный диабет 2-го типа — прерогатива пациентов зрелого возраста, преимущественно с избыточной массой тела (хотя бывают и исключения). Причиной повышения уровня сахара в крови при диабете 2-го типа является инсулинорезистентность — нарушение чувствительности клеток к инсулину. В попытке «исправить ситуацию» клетки поджелудочной железы при сахарном диабете 2-го типа начинаю производить избыточные количества инсулина.

Общим процессом для обоих типов сахарного диабета является нарушение усвоения глюкозы клетками организма. При этом глюкоза перестает переходить из крови внутрь клеток, а неиспользованная глюкоза начинает накапливаться в крови. Одновременно с этим развивается недостаточность глюкозы внутри клеток, и клетки начинают испытывать энергетический дефицит, поскольку глюкоза является основным поставщиком энергии.

Среди основных симптомов сахарного диабета наиболее важными являются:

  • усиленное выведение мочи, проявляющееся учащением мочеиспускания и увеличением объема мочи;
  • жажда, которая возникает из-за выведения воды с мочой;
  • голод, который возникает из-за развития энергетического «голодания» клеток организма;
  • похудание, развивающееся преимущественно при сахарном диабете 1 типа вследствие «сжигания» белков и жиров для получения энергии в условиях, когда получение энергии клетками из глюкозы невозможно.

Диагностика сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета основывается либо на случайном определении уровня глюкозы крови, либо на определении глюкозы крови в ходе специальных «нагрузочных» тестов. Критерии диагностики диабета сильно варьируют в зависимости от того, в какой крови оценивался уровень глюкозы (капиллярной или венозной) и в какой момент времени относительно приема пищи был выполнен забор крови. Поэтому самостоятельная интерпретация результатов лабораторных анализов не рекомендуется. Кроме того, для диагностики сахарного диабета недопустимо использовать глюкометры, созданные для самоконтроля сахара крови пациентами с уже установленным диагнозом.

Осложнения сахарного диабета

Основную опасность для пациентов с сахарным диабетом представляют его осложнения, которые подразделяются на острые (возникающие в течение считанных часов или дней) и поздние (хронические), развивающиеся очень медленно. Острые осложнения могут привести пациента к быстрой гибели, а поздние осложнения могут значительно сократить жизнь пациента и ухудшить ее качество.

Среди острых осложнений сахарного диабета выделяют кетоацидотическую кому (накопление в крови продуктов распада жиров — кетоновых тел), гипогликемическую кому (снижение уровня глюкозы крови вследствие передозировки инсулина, сахароснижающих препаратов, избыточной физической нагрузки, приема алкоголя), гиперосмолярную кому (возникает вследствие обезвоживания организма из-за усиленного выделения мочи и исчезновения чувства жажды), лактацидотическую кому (вследствие накопления в крови молочной кислоты).

Среди поздних осложнений сахарного диабета наибольшее значение имеют диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки глаза), нефропатия (поражение почек с усилением выведения белка, вплоть до появления почечной недостаточности), микро- и макроангиопатия (поражение крупных и мелких сосудов с появлением склонности к тромбозам, ломкости сосудов, ускоренным развитием атеросклероза), полинейропатия (нарушение чувствительности — болевой и температурной из-за нарушения питания клеток периферических нервов, впоследствии появляются парестезии — чувства жжения и боли, нередко усиливающиеся по ночам), синдром диабетической стопы, энцефалопатия (нарушение психики пациента, появление эмоциональной неустойчивости, депрессивных состояний).

Лечение сахарного диабета нацелено на поддержание целевых концентраций глюкозы в крови, профилактику развития или дальнейшего прогрессирования его осложнений.

При 1 типе сахарного диабета единственным способом нормализовать уровень сахара являются инъекции инсулина, при 2 типе зачастую эффективны таблетированные средства. Важно отметить, что 2 тип сахарного диабета при должном участии пациента может быть излечим. Снижение массы тела и повышение уровня физической активности зачастую способны избавить пациента от необходимости принимать сахароснижающие препараты.

Специалисты клиники Рассвет в своей работе с пациентами, страдающими сахарным диабетом, руководствуются принципами доказательной медицины и современными научными данными. Алгоритм обследования и ведения пациентов с сахарным диабетом в клинике Рассвет полностью соответствует современным международным рекомендациям.

Тема 8. Критерии компенсации диабета

У человека без диабета уровень глюкозы крови натощак не превышает 5,5 ммоль/л в капиллярной крови, после еды – 7,8 ммоль/л.

В идеале, пациент с диабетом должен стремиться к такому же уровню гликемии, допуская подъемы до 10 ммоль/л на пике еды. Однако это не всегда возможно и нужно. Поддержание уровня глюкозы, приближенного к нормальному, часто сопряжено с риском гипогликемий. Пациент с диабетом, получающий инсулинотерапию, постоянно балансирует между риском осложнений вследствие высокого уровня гликемии  и риском гипогликемии. И в ряде случаев этот баланс смещается в сторону более высокого уровня гликемии. Особенно часто это бывает у людей пожилого возраста, для которых гипогликемии крайне опасны.

Поэтому целевые уровни гликемии  индивидуальны! 

Чем моложе пациент, чем меньше у него сопутствующих заболеваний, тем ближе к нормальным  должны быть у него показатели гликемического контроля. Но то, что дано молодым, пожилым может пойти во вред.

В качестве критерия компенсации сахарного диабета в настоящее время применяется гликированный гемоглобин (HbA1c).  

Гликированный гемоглобин показывает, какая была компенсация последние 2-3 месяца. Его надо определять не реже 2 раз в год.

Примерные целевые уровни гликемического контроля в зависимости от возраста и заболеваний представлены в таблице. При определенных условиях  цели лечения могут быть менее строгими

Тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии

18-44

45-64

Старше 65

Hb A1c

Глюкоза

Hb A1c

Глюкоза

Hb A1c

Глюкоза

натощак

через 2 ч после еды

натощак

через 2 ч
после еды

нато-щак

через 2 ч
после еды

Нет

< 6,5

< 6,5

< 8,0

< 7,0

< 7,0

< 9,0

< 7,5

< 7,5

< 10,0

Есть тяжелые

< 7,0

< 7,0

< 9,0

< 7,5

< 7,5

< 10,0

< 8,0

< 8,0

< 11,0

 

Если изначально при выявлении диабета гликированный гемоглобин был высоким (особенно часто это бывает при сахарном диабете 2 типа) не следует быстро приводить к целевому уровню показатели гликемического контроля, особенно у пожилых людей, а также у людей с изменениями на глазном дне. Инсулиннезависимые органы (мозг, сосуды, сетчатка) привыкли к высокому уровню гликемии, и если им внезапно «урезать паек», они могут этого не перенести без ущерба.  Гликированный гемоглобин в таком случае должен снижаться постепенно, примерно на 0,5% за 3 мес.

Для оценки компенсации за последние 2-3 недели назначается анализ на фруктозамины. Нормальный уровень фруктозаминов – до 280 мкмоль/л. При уровне до 320 мкмоль/л диабет считается компенсированным в последние 2-3 недели, 320-370 – субкомпенсированным, более 370 – декомпенсированным.

Однако, даже если у Вас идеальный HbA1c, но имеются суточные колебания сахара крови более 5 ммоль/л, то это никак не может защитить Вас от развития осложнений.

Гликированный гемоглобин – это как средняя температура по больнице. И если целевое значение гликированного гемоглобина достигается за счет частых гипогликемий, то это очень плохо сказывается на органах-мишенях.

В последнее время в качестве основного показателя компенсации диабета применяется показатель TIR (time in range – время в пределах целевого диапазона). TIR показывает, сколько процентов времени у человека был уровень глюкозы крови в допустимых пределах. Также существуют другие показатели, которые отражают суточные колебания уровня глюкозы крови. Но все эти показатели возможно определить только при проведении непрерывного мониторинга глюкозы крови.

№ п.п.

Показатель

Определение

Норматив

1

TIR (time in range)

Время в пределах целевых показателей

Более 50% (в пределах 3,8-10,0)
до 5% — 3,8 и ниже

2

GV (Glucose Variability): SD, CV

Насколько данные глюкозы отличаются от медианного показателя (mean glucose)

3

SD

Характеристика разброса значений глюкозы от среднего значения в пределах 24 часов

Меньше 1/3 значения mean glucose

4

CV

Коэффициент отклонения SD*mean glucose/100
Или SD*3/mean glucose

Меньше 36%

Меньше 33%

5

GVI (Glycemic Variability index)

Соотношение длины сахарной кривой за определенный промежуток времени к длине идеальной сахарной кривой за тот же промежуток времени

GVI 1,0 to 1,2 -means low variability (non-diabenic)
GVI 1,2 to 1,5 -means modest variability
GVI >1,5 means high variability

6

PGS (Patient Glycemic Status)

GVI* mean glucose*(1-% TIR)

PGS до 35 – excellent glycemic status (non-diabenic)
PGS 35-100 – good glycemic status (diabenic)
PGS 100-150 – poor glycemic status (diabenic)
PGS > 150  very poor glycemic status (diabenic)

День сахарного диабета 2016 — ГБУЗ «Районная больница с. Варна»

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999).

Классификация сахарного диабета (ВОЗ,1999)

• Сахарный диабет 1 типа (дефицит инсулина)

• Сахарный диабет 2 типа (инсулинорезистентность)

• Другие специфические типы сахарного диабета

• Гестационный СД (впервые во время беременности)

Статистика:

·         Численность лиц с диабетом и его распространенность возрастают во всех регионах мира. В 2014 году диабет был у 422 миллионов взрослых (или 8,5% населения) по сравнению с 108 миллионами (4,7%) в 1980 году.

ВОЗ объявила, что к числу факторов такого резкого роста относятся избыточный вес и ожирение.

·         В 2012 году это заболевание стало непосредственной причиной около 1,5 миллиона случаев смерти, причем более 80% из них пришлись на страны с низким и средним уровнем дохода. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году диабет станет седьмой ведущей причиной смерти.

·          В 2014 году более чем один из трех взрослых старше 18 лет имел избыточный вес и более чем один из 10 страдал ожирением.

·         В России сахарным диабетом страдают свыше 4 миллионов человек. В Челябинской области, как и в стране в целом, число больных диабетом с каждым годом растет. В 2015 году их число составило более 94 тысяч человек.

·          Отмечается рост заболеваемости сахарным диабетом и в Варненском районе. Так, в 2015 году числилось более 600 человек, в 2016 г зарегистрировано более 20 случаев впервые выявленного сахарного диабета.

·         В последние годы диабет второго типа стал все в больших масштабах регистрироваться среди подростков и даже детей. В некоторых частях мира диабет второго типа стал основным типом диабета среди детей. Есть все основания предполагать, что решающую роль в этом играет глобальный рост показателей детского ожирения и физической инертности.

·         Сахарный диабет — это хроническое заболевание, которое вызывает поражение сосудов сердца, мозга, конечностей, почек, сетчатки глаз, что приводит к развитию инфаркта миокарда, инсульта, слепоты, почечной недостаточности, гангрены, а в последствии- к ампутации конечности. У больных диабетом показатели ампутации нижних конечностей в 10-20 раз выше. Кроме того, при диабете снижается иммунитет, и человек начинает чаще и тяжелее болеть.

 

·          Каждый человек должен быть заинтересованным в сохранении своего здоровья, соблюдать принципы здорового питания, что может способствовать сокращению заболеваемости диабета и его последствий. Употребляйте в пищу больше клетчатки,овощей,  попробуйте заменять сладости на фрукты. Газировки, пакетированные соки и даже свежевыжатый сок не являются полезным продуктом. Вместо сока лучше съесть целый фрукт. Не нужно налегать на сахарозаменители, потому что они повышают аппетит. Помните, что все сахарозаменители сделаны на основе фруктозы, а фруктоза – это тот же сахар, который расщепляется в организме, но медленнее. Так же как сахар фруктоза повышает уровень сахара в крови. Необходимо снизить употребление насыщенных жиров, соли, отказаться от курения, алкоголя; повысить физическую активность, занимаясь не менее 30 минут в день (это может быть ходьба, плавание). Кроме того, нужно контролировать уровень липидов в крови, артериального давления и массы тела.

Будьте здоровы!

Лечение сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы.

Практическое занятие № 13 группы 31Ф

преподаватель Галактионова А.Н.

ПМ.02Лечебная деятельность МДК 02.04. Лечение пациентов детского возраста.

Тема: Лечение сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы.

 

Вопросы к занятию:

1. Сахарный диабет у детей. Классификация сахарного диабета. Причины и факторы риска сахарного диабета у детей.

2. Клинические проявления и особенности диабета у детей. Назовите ранние признаки сахарного диабета и дайте их патогенетическое обоснование.

3. Методы лабораторной диагностики сахарного диабета. Критерии диагностики сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе.

4. Основные принципы лечения сахарного диабета I типа. Классификация инсулинов.

5. Питание при сахарном диабете. Понятие самоконтроля.

6. Осложнения сахарного диабета.

7. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Клинические проявления. Оказание неотложной помощи.

8. Гипогликемия. Причины развития, клинические проявления. Оказание неотложной помощи.

9. Основные клинические проявления врожденного гипотиреоза. Методы диагностики врожденного гипотиреоза, правила проведения неонатального скрининга.

10. Определение понятия “диффузный токсический зоб”, назовите основные клинические проявления с их патогенетическим обоснованием. Диагностика. Принципы лечения.

11. Эндемический зоб – этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.  

12. Тиреотоксический криз. Клинические проявления. Лечение.

 

Основная литература:

1. Н. Г. Соколова, В. Д. Тульчинская Педиатрия с детскими инфекциями: учебник для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования / Ростов-на-Дону: Феникс, 2020 446 с. 201-206.

2. Нечаев В.М., Макурина Т.Э., Фролькис Л.С. и др., Пропедевтика клинических дисциплин М. ГЭОТАР-Медиа, 2019.

 

Дополнительная литература

1. Шабалов, Н.П. Детские болезни [Текст]: учеб. для вузов в 2-х томах / Н.П. Шабалов. – 7-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Питер, 2017 г. 

2. Педиатрия. Национальное руководство: в 2 томах – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, том 1−1024 с., том 2 – 1023 с.

3. Ежова Н. В., Русакова Е. М. Педиатрия: практикум. М.: ОНИКС. — 2015. – 527 с. справочное руководство /под ред.– Ростов н/Д.: Феникс, 2011.- 472 с.3.

4. Воронцов И.М., Мазурин А.В., Пропедевтика детских болезней. СПб: изд. Фолиант, 2009. –  1008 с.

Причины возникновения

21 апреля 2020

Диабет является одним из наиболее распространенных эндокринных расстройств с постоянным увеличением распространенности (особенно в развитых странах). Это результат современного образа жизни и увеличением числа внешних этиологических факторов, среди которых выделяется ожирения.

К главным причинам развития сахарного диабета относятся:

  1. Переедание (повышенный аппетит), ведущее к ожирению является одним из основных факторов развития диабета 2 типа. Если среди лиц с нормальной массой тела частота возникновения сахарного диабета составляет 7,8%, то при избытке массы тела на 20% частота диабета составляет 25%, а при избытке массы тела на 50% частота равна 60%.
  2. Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) – гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом.
  3. Наследственный фактор. Как правило, сахарный диабет в несколько раз чаще встречается у родственников больных сахарным диабетом. Если сахарным диабетом больны оба родителя, риск заболеть диабетом для их детей в течение всей жизни равен 100%, ели болен один из родителей – 50%, в случае диабета у брата или сестры – 25%.
  4. Вирусные инфекции, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать развитие диабета можно перечислить: краснуху, вирусный паротит (свинка), ветряную оспу, вирусный гепатит и т.п.

Человек, имеющий наследственную предрасположенность к диабету, на протяжении всей жизни может так и не стать диабетиком, если будет контролировать себя, ведя здоровый образ жизни: правильное питание, физическая активность, наблюдение у врача и т.п. Как правило, диабет первого типа проявляется у детей и подростков.

В результате исследований, медики пришли к такому выводу, что причины наследственности сахарного диабета в 5% зависят по линии матери, в 10% по линии отца, а в случае если оба родителя болеют диабетом, то вероятность передачи предрасположенности к диабету возрастает практически до 70%.

2. Классификация и диагностика диабета

Определение

В течение многих лет ГСД определяли как любую степень непереносимости глюкозы, которая была впервые выявлена ​​во время беременности (10), независимо от того, могло ли это состояние предшествовать беременности или сохраняться после беременности. беременность. Это определение способствовало единой стратегии обнаружения и классификации GDM, но было ограничено неточностью.

Продолжающаяся эпидемия ожирения и диабета привела к увеличению числа случаев диабета 2 типа у женщин детородного возраста, что привело к увеличению числа беременных женщин с недиагностированным диабетом 2 типа (38).Из-за большого количества беременных женщин с недиагностированным диабетом 2 типа, целесообразно обследовать женщин с факторами риска диабета 2 типа (, таблица 2.2, ) во время их первого дородового визита, используя стандартные диагностические критерии (, таблица 2.1, ). Женщины с диабетом в первом триместре будут классифицированы как страдающие диабетом 2 типа. ГСД — это диабет, диагностированный во втором или третьем триместре беременности, который не является явно явным диабетом.

Диагноз

GDM несет риск для матери и новорожденного.Не все неблагоприятные исходы имеют одинаковое клиническое значение. Исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO) (39), крупномасштабное (~ 25000 беременных женщин) многонациональное когортное исследование, продемонстрировало, что риск неблагоприятных исходов для матери, плода и новорожденного постоянно увеличивается в зависимости от гликемии матери в 24 года. –28 недель, даже в пределах, ранее считавшихся нормальными для беременности. Для большинства осложнений не было порога риска. Эти результаты привели к тщательному пересмотру диагностических критериев ГСД.Диагностика GDM (, таблица 2.5, ) может выполняться с помощью любой из двух стратегий:

  1. «Одношаговый» 75-граммовый OGTT или

  2. «Двухэтапный» подход с 50-граммовым экраном (без голодания). с последующим приемом 100 г OGTT для тех, у кого результат скрининга положительный

Таблица 2.5

Скрининг и диагностика GDM

Различные диагностические критерии будут определять разные степени гипергликемии у матери и риск для матери / плода, что приводит некоторых экспертов к спорам и несогласию об оптимальных стратегиях диагностики ГСД.

Одноэтапная стратегия

В Стандартах медицинской помощи 2011 г. (40) ADA впервые рекомендовала всем беременным женщинам, у которых ранее не было выявлено диабета, пройти OGTT 75 г на 24–28 неделях гестации, исходя из по рекомендации Международной ассоциации исследовательских групп по диабету и беременности (IADPSG) (41). IADPSG определила диагностические точки отсечения для GDM как средние значения глюкозы (натощак, 1-часовой и 2-часовой PG) в исследовании HAPO, при котором вероятность неблагоприятных исходов достигала 1.В 75 раз превышающие предполагаемые шансы этих исходов при средних уровнях глюкозы в исследуемой популяции. Ожидалось, что эта одноэтапная стратегия значительно увеличит частоту ГСД (с 5–6% до ∼15–20%), в первую очередь потому, что для постановки диагноза достаточно только одного аномального значения, а не двух. ADA признала, что ожидаемое увеличение заболеваемости GDM окажет значительное влияние на затраты, возможности медицинской инфраструктуры и потенциал для увеличения «медикализации» беременностей, ранее классифицированных как нормальные, но рекомендовала изменить эти диагностические критерии в контексте вызывающих беспокойство во всем мире увеличение показателей ожирения и диабета с целью оптимизации результатов гестации для женщин и их детей.

Ожидаемые преимущества для этих беременностей и потомства сделаны из интервенционных испытаний, которые были сосредоточены на женщинах с более низкими уровнями гипергликемии, чем было выявлено с использованием более старых диагностических критериев GDM, и которые обнаружили умеренные преимущества, включая снижение частоты родов с большим для гестационного возраста и преэклампсии (42,43). Важно отметить, что 80–90% женщин, получающих лечение по поводу ГСД легкой степени в двух рандомизированных контролируемых исследованиях (значения глюкозы в которых совпадают с пороговыми значениями, рекомендованными IADPSG), могут лечиться только с помощью терапии образа жизни.Отсутствуют данные о том, как лечение более низких уровней гипергликемии влияет на риск матери развития диабета 2 типа в будущем и риск ожирения, диабета и других метаболических нарушений у ее потомства. Для определения оптимальной интенсивности мониторинга и лечения женщин с ГСД, диагностированных с помощью одноэтапной стратегии, необходимы дополнительные хорошо спланированные клинические исследования.

Двухэтапная стратегия

В 2013 году Национальные институты здравоохранения (NIH) созвали конференцию по выработке консенсуса по диагностике ГСД.В состав комиссии из 15 человек входили представители акушерства / гинекологии, медицины матери и плода, педиатрии, исследований диабета, биостатистики и других смежных областей для рассмотрения диагностических критериев (44). Группа рекомендовала двухэтапный подход скрининга с 1-часовым тестом на нагрузку 50 г глюкозы (GLT) с последующим 3-часовым 100-граммовым OGTT для тех, кто скрининг положительный, стратегия, обычно используемая в US

Key Факторами, о которых сообщалось в процессе принятия решений комиссией NIH, были отсутствие вмешательств клинических испытаний, демонстрирующих преимущества одноэтапной стратегии и потенциальные негативные последствия выявления большой новой группы женщин с ГСД, включая медикализацию беременности с усилением вмешательств и расходы.Более того, скрининг с использованием 50 г GLT не требует голодания и, следовательно, его легче выполнить для многих женщин. Лечение гипергликемии матери с более высоким порогом, как определено с помощью двухэтапного подхода, снижает частоту неонатальной макросомии, крупных родов для гестационного возраста и дистоции плечевого сустава, не увеличивая рождаемость, рожденную маленькими для гестационного возраста (45). Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) обновил свои рекомендации в 2013 году и поддержал двухэтапный подход (46).

Будущие соображения

Противоречивые рекомендации экспертных групп подчеркивают тот факт, что существуют данные для поддержки каждой стратегии.Следовательно, решение о том, какую стратегию реализовать, должно приниматься на основе относительной ценности факторов, которые еще предстоит измерить (например, оценка затрат и выгод, готовность изменить практику на основе корреляционных исследований, а не результатов клинических исследований вмешательства, относительная роль соображений стоимости и доступной инфраструктуры на местном, национальном и международном уровнях).

Поскольку критерии IADPSG были приняты на международном уровне, появились дополнительные доказательства в поддержку улучшения исходов беременности с экономией средств (47), и они могут быть предпочтительным подходом.Кроме того, беременность, осложненная GDM по критериям IADPSG, но не признанная как таковая, имеет результаты, сопоставимые с беременностями, диагностированными как GDM по более строгим двухэтапным критериям (48). По-прежнему существует устойчивый консенсус в отношении того, что установление единого подхода к диагностике GDM принесет пользу пациентам, лицам, осуществляющим уход, и политикам. В настоящее время ведутся исследования долгосрочных результатов.

Сахарный диабет 2 типа у детей

1. Mayer-Davis EJ, Лоуренс Дж. М., Дабеля Д, и другие.; ПОИСК диабета в исследовании молодежи. Тенденции заболеваемости диабетом 1 и 2 типа среди молодежи, 2002–2012 гг. N Engl J Med . 2017; 376 (15): 1419–1429 ….

2. Copeland KC, Сильверштейн J, Мур К.Р., и другие.; Американская академия педиатрии. Ведение недавно диагностированного сахарного диабета 2 типа (СД2) у детей и подростков [опубликованные поправки опубликованы в Pediatrics. 2013; 131 (5): 1014]. Педиатрия . 2013. 131 (2): 364–382.

3. Уитлок Е.П., О’Коннор Э.А., Уильямс С.Б., Бейл Т.Л., Лутц К.В. Эффективность вмешательств первичной медико-санитарной помощи для контроля веса у детей и подростков: обновленный целевой систематический обзор для USPSTF. Обобщение доказательств нет. 76. Публикация AHRQ № 10-05144-ЭФ-1. Роквилл, штат Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества; 2010.

4. Майер-Дэвис Э.Дж., Белл РА, Дабеля Д, и другие.Многоликость диабета у американской молодежи: диабет 1-го и 2-го типа в пяти расовых и этнических группах: исследование ПОИСКА диабета среди молодежи. Уход за диабетом . 2009; 32 (приложение 2): S99 – S101.

5. Американская диабетическая ассоциация. Классификация и диагностика диабета: стандарты оказания медицинской помощи при диабете-2018. Уход за диабетом . 2018; 41 (приложение 1): S13 – S27.

6. Американская диабетическая ассоциация. Дети и подростки: стандарты оказания медицинской помощи при сахарном диабете-2018. Уход за диабетом . 2018; 41 (приложение 1): S126 – S136.

7. Майер-Дэвис Э.Дж., Бейер Дж. Белл РА, и другие.; ПОИСК диабета в вашей исследовательской группе. Диабет у афроамериканской молодежи: распространенность, заболеваемость и клинические характеристики: исследование «ПОИСК диабета у молодежи». Уход за диабетом . 2009; 32 (приложение 2): S112 – S122.

8. Дабеля Д., Пихокер С, Талтон JW, и другие.Этиологический подход к характеристике диабета: исследование «ПОИСК диабета у молодежи». Уход за диабетом . 2011. 34 (7): 1628–1633.

9. Klingensmith GJ, Пайл Л, Арсланян С, и другие. Наличие антител GAD и IA-2 у молодых людей с фенотипом диабета 2 типа: результаты исследования TODAY. Уход за диабетом . 2010. 33 (9): 1970–1975.

10. Пинхас-Хамиэль О., Цайтлер П. Острые и хронические осложнения сахарного диабета 2 типа у детей и подростков. Ланцет . 2007. 369 (9575): 1823–1831.

11. Дилипан К, Feldt MM. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков. Педиатр Ред. . 2013. 34 (12): 541–548.

12. Американская диабетическая ассоциация. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков. Уход за диабетом . 2000. 23 (3): 381–389.

13. Buse JB, Кауфман FR, Линдер Б, Херст К., Эль-Гормли L, Вилли С; ЗДОРОВЫЙ исследовательская группа.Скрининг диабета с гемоглобином A (1c) по сравнению с глюкозой плазмы натощак в многонациональной когорте средней школы. Уход за диабетом . 2013. 36 (2): 429–435.

14. Академия питания и диетологии. Руководство по педиатрическому контролю веса (PWM) (2015) [требуется вход в систему]. https://www.andeal.org/topic.cfm?menu=5296&cat=563. По состоянию на 15 марта 2018 г.

15. Smart CE, Аннан Ф, Бруно Л.П., Хиггинс Л.А., Acerini CL. Консенсусное руководство по клинической практике ISPAD 2014.Управление питанием у детей и подростков с диабетом. Детский диабет . 2014; 15 (приложение 20): 135–153.

16. Вендитти Э.М., Бак, Чанг Н, и другие.; СЕГОДНЯ Учебная группа. Барьеры и стратегии приверженности пероральным препаратам среди детей и подростков с диабетом 2 типа. Центр лечения диабета, клиника . 2018; 139: 24–31.

17. Петерсон К., Сильверштейн J, Кауфман Ф, Уоррен-Бултон Э.Управление диабетом 2 типа у молодежи: обновленная информация. Ам Фам Врач . 2007. 76 (5): 658–664.

18. Надо К.Дж., Андерсон Б.Дж., Берг Э.Г., и другие. Консенсусный отчет о заболевании диабетом 2 типа у молодежи: текущее состояние, проблемы и приоритеты. Уход за диабетом . 2016; 39 (9): 1635–1642.

19. Гарбер А.Дж., Дункан Т.Г., Гудман А.М., Миллс DJ, Rohlf JL. Эффективность метформина при диабете II типа: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования зависимости реакции от дозы. Am J Med . 1997. 103 (6): 491–497.

20. Цайтлер П., Эпштейн Л, Серый М, и другие.; СЕГОДНЯ Учебная группа. Варианты лечения диабета 2 типа у подростков и молодежи: исследование сравнительной эффективности только метформина или в комбинации с розиглитазоном или изменения образа жизни у подростков с диабетом 2 типа. Детский диабет . 2007. 8 (2): 74–87.

21. Гунгор Н., Хэннон Т, Либман I, Бача Ф, Арсланян С.Сахарный диабет 2 типа в молодости: полная картина на сегодняшний день. Педиатрическая клиника North Am . 2005. 52 (6): 1579–1609.

22. Родригес Б.Л., Дабеля Д, Liese AD; и др. Исследовательская группа ПОИСК. Распространенность и корреляты повышенного артериального давления у молодежи с сахарным диабетом: ПОИСК диабета в исследовании молодежи. J Педиатр . 2010; 157 (2): 245–251.e1.

23. Donaghue KC, Вадва Р.П., Димелио Л.А., и другие.Консенсусное руководство по клинической практике ISPAD 2014. Микрососудистые и макрососудистые осложнения у детей и подростков. Детский диабет . 2014; 15 (приложение 20): 257–269.

24. Рапапорт Р, Сильверштейн JH, Гарцарелла L, Розенблум А.Л. Сахарный диабет 1 и 2 типа в детстве в Соединенных Штатах: практика детских эндокринологов. Дж. Педиатр Эндокринол Метаб . 2004. 17 (6): 871–877.

25.Центры по контролю и профилактике заболеваний. Пневмококковая инфекция: вакцинация против пневмококка. 6 сентября 2017 г. https://www.cdc.gov/pneumococcal/vaccination.html. По состоянию на 15 марта 2018 г.

3. Классификация сахарного диабета

Классификация сахарного диабета включает диабет типа 1, типа 2 и гестационный диабет, а также общую категорию, известную просто как «другой».

Клиническое определение DM

Диабет определяется Американской диабетической ассоциацией как «группа расстройств, характеризующихся гипергликемией, возникающей в результате дефектов секреции инсулина, действия инсулина или того и другого.Хроническая гипергликемия диабета связана с долгосрочным повреждением, дисфункцией и отказом различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов »(ADA, 2015).

Диабет — это заболевание, вызывающее хронически высокие концентрации сахара (глюкозы в крови) в кровотоке. Эта хроническая гипергликемия постепенно вызывает повреждение тканей, особенно глаз, почек, нервов, сердца, а также крупных (макро) и мелких (микро) кровеносных сосудов. Чтобы упростить определение для пациентов, можно сказать, что при диабете организм неэффективно использует пищу.Хотя отличительным признаком диабета является гипергликемия, как отмечалось выше, существует четыре различных класса или типа диабета в зависимости от различных патологий.

Сценарии

У нескольких пациентов могут быть похожие симптомы, но у них могут быть диагностированы разные типы сахарного диабета. Посмотрите, сможете ли вы определить, какой тип диабета у каждого пациента.

Пациент 1

8-летняя девочка европеоидной расы страдает полиурией, полидипсией, похуданием и утомляемостью в течение двух месяцев.

Пациент 2

Афроамериканец 57 лет, страдающий ожирением, страдает полиурией, полидипсией, потерей веса и усталостью в течение двух месяцев.

Пациентка 3

28-летняя беременная латиноамериканка с избыточным весом страдает полиурией, полидипсией и утомляемостью в течение двух месяцев.

Пациентка 4

Кавказская девушка 15 лет страдает полиурией, полидипсией и утомляемостью в течение 2 месяцев.

* * *

У каждого из этих пациентов очень похожие симптомы, и все они приводят к диагнозу СД, но у каждого своя патология и может быть поставлен диагноз диабета другого типа.

Пациент 1 страдает сахарным диабетом 1 типа, и лаборатории, вероятно, покажут, что у пациента инсулинопения или отсутствие эндогенного инсулина, как правило, из-за аутоиммунного ответа, который привел к разрушению инсулин-продуцирующих бета-клеток. Этой пациентке до конца жизни потребовались бы инъекции инсулина.

Пациент 2 заболел диабетом 2 типа с факторами риска, такими как возраст, этническая принадлежность и ожирение. Этому пациенту потребуются стратегии похудания, планирование питания и возможные комбинации антигипергликемических препаратов на всю оставшуюся жизнь, если изменения образа жизни недостаточно для контроля гипергликемии.

Пациентка 3 страдает гестационным диабетом, возможно, с факторами риска этнической принадлежности и избыточной массы тела. Этой пациентке, вероятно, потребуются инъекции инсулина на протяжении беременности. Обычно после родов гипергликемия проходит. У этой пациентки может быть риск развития диабета 2 типа, если после беременности у нее останется избыточный вес или ожирение.

Пациент 4 имеет «другой» класс диабета, который включает зрелый диабет молодых людей (MODY) и является генетической предрасположенностью к инсулинорезистентности.В категорию «других» также входят латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA) и другие эндокринопатии, такие как синдром поликистозных яичников. Этому пациенту могут потребоваться или не потребоваться инъекции инсулина, но, как правило, он сможет контролировать гипергликемию с помощью пероральных антигипергликемических средств и балансировки движений и приема пищи.

* * *

Знание диагностических критериев необходимо для определения того, кто имеет СД, и какова наилучшая стратегия лечения для контроля гипергликемии. Критерии ADA 2015 одобрили четыре теста, которые включают:

  • FPG> 125 мг / дл в два разных дня.ГПН — это уровень глюкозы в плазме натощак, концентрация глюкозы в крови после> 8 часов отсутствия калорий.
  • Случайная концентрация глюкозы в крови> 200 мг / дл с симптомами хронической гипергликемии (полиурия, полидипсия и необъяснимая потеря веса)
  • OGTT> 200 мг / дл в два разных дня. OGTT — это пероральный тест на толерантность к глюкозе, измерение уровня глюкозы в крови человека через 2 часа после употребления 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде.
  • A1C из 6.5% или выше (ADA, 2015)

Гипергликемии только по одному из четырех тестов достаточно для диагностики СД. Могут быть заказаны дополнительные тесты для подтверждения разницы между типом 1 и типом 2, включая C-пептид (который измеряет, сколько инсулина может вырабатывать организм), исследования аутоантител (которые выявляют аутоиммунный ответ, наблюдаемый при типе 1 и LADA). и генетические исследования (которые могут выявить генетическое заболевание, как в MODY).

Категории DM

Существуют четыре основные категории диабета: тип 1, тип 2, гестационный и другой.

Диабет 1 типа

Диабет 1 типа, или СД1, характеризуется недостаточной секрецией инсулина. Диабет 1 типа обычно возникает в результате аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Людям с диабетом 1 типа для выживания необходимо экзогенных (источников вне организма) инсулина. Люди с диабетом 1 типа составляют от 5% до 10% всех людей с диабетом (Maitra, 2009). Люди с диабетом 1 типа не могут производить достаточно инсулина, чтобы выжить.

Раньше диабет 1 типа назывался «инсулинозависимым диабетом». ADA изменила номенклатуру, поскольку все больше пациентов с типом 2 стали зависеть от инсулина для регулирования сахара, что сбивало с толку как пациентов, так и поставщиков медицинских услуг; поэтому имя вернулось к «типу 1».

Диабет типа 1 также называют ювенильным диабетом , потому что он обычно проявляется у детей и молодых людей. Диабет 1 типа может проявляться как острое заболевание; однако разрушение бета-клеток могло происходить за несколько недель до появления острых симптомов.

Диабет 2 типа

Диабет 2 типа, или СД2, является наиболее распространенной формой диабета и характеризуется инсулинорезистентностью или вялой реакцией на инсулин после приема пищи. Диабет 2 типа составляет 90% всех людей с диабетом. Инсулинорезистентность — это пониженная реакция клеток скелетных мышц на поглощение инсулина. Диабет 2 типа характеризуется двумя основными дефектами: инсулинорезистентностью, при которой многие клетки организма становятся менее чувствительными к инсулину; и ухудшение состояния бета-клеток, что приводит к замедленной выработке инсулина поджелудочной железой.

Еще до того, как болезнь проявит клинические признаки и симптомы, при тестировании можно определить умеренно повышенный уровень глюкозы в крови (ГК). Эта стадия заболевания называется преддиабетом . Сахарный диабет 2 типа прогрессирует постепенно. С годами предиабет у человека ухудшается, особенно если у человека избыточный вес и он малоподвижен.

Диабет 2 типа когда-то назывался «диабетом взрослого», потому что болезнь развивается медленно и обычно проявляется у пожилых людей. От девяноста до девяноста пяти процентов всех нынешних случаев диабета относятся к типу 2; однако возраст, в котором ставится диагноз, продолжает снижаться, даже включая детей с ожирением.В США диабет 2 типа встречается менее чем у 2,5% людей в возрасте от 20 до 39 лет, у 10,5% людей в возрасте от 40 до 59 лет и у 23% людей в возрасте 60 лет и старше.

Сахарный диабет 2 типа — это прогрессирующее заболевание, которое со временем неизбежно ухудшается, даже при соответствующем лечении и соблюдении режима лечения. У многих людей к моменту постановки диагноза теряется до 50% функции бета-клеток. Дополнительные 3–5% могут быть потеряны в каждый последующий год (UK Prospective Diabetes Study Group, 1998).У людей с диабетом 2 типа также постепенно снижается секреция инсулина. Первоначально многие люди с диабетом 2 типа могут жить без дополнительного инсулина; однако болезнь усугубляется, и многим людям с диабетом 2 типа в конечном итоге нужен инсулин из-за продолжительности заболевания и утомляемости поджелудочной железы.

Учитывая быстрое увеличение числа людей с этим заболеванием и все более молодой возраст, когда заболевание диагностируется, медицинские работники должны обладать навыками в стратегиях выявления, лечения, обучения и профилактики, чтобы снизить общую нагрузку на здоровье и финансы пациентам и их семьям.

Гестационный диабет

Гестационный диабет (ГСД) — это диабет, который впервые развивается во время беременности и рассматривается как стойкая гипергликемия. Из-за общего стресса беременности и дополнительных факторов риска, аналогичных факторам диабета 2 типа, таких как ожирение, малоподвижный образ жизни, диета с высоким содержанием жиров, возраст, этническая принадлежность и генетическая предрасположенность, может развиться почти 21% всех беременностей. гипергликемия.

Рекомендации по ГСД включают:

  • Скрининг на недиагностированный СД2 при первом дородовом посещении у лиц с факторами риска с использованием стандартных критериев.
  • У беременных женщин, у которых ранее не было известно о диабете, скрининг на ГСД на сроках от 24 до 28 недель с помощью 2-часового ПГТТ 75 г с использованием следующих более строгих диагностических пороговых значений:
    • Голодание> 92 мг / дл утром после ночное голодание не менее 8 часов
    • 1 час> 180 мг / дл
    • 2 часа> 153 мг / дл
  • Если есть подозрение на наличие недиагностированного СД2 во время беременности, проведите повторный скрининг через 6–12 недель после родов, используя стандартные критерии.
  • Женщины с диагнозом ГСД должны проходить пожизненное обследование на предмет развития СД2 или преддиабета не реже одного раза в 3 года (ADA, 2012).
Другие типы диабета

Типы диабета, относящиеся к «другому» классу сахарного диабета включают MODY, LADA, эндокринопатии и нарушение глюкозы натощак (IFG).

MODY — это генетическая мутация аутосомно-доминантного гена, влияющая на выработку инсулина. Люди с этим диагнозом — это, как правило, дети младше 25 лет с семейным анамнезом диабета в течение нескольких поколений.У этих детей все еще вырабатывается некоторое количество инсулина, и они клинически ближе к типу 2. Им может потребоваться или не потребоваться инсулин.

LADA проявляется у молодых людей в возрасте от двадцати лет и может быть ошибочно принят за тип 2 из-за возраста; однако они не производят инсулин и клинически подобны типу 1, требующему инсулина. Их часто называют «диабетом 1.5», потому что клинически они находятся между типом 1 и типом 2.

Эндокринопатии могут включать синдром поликистозных яичников, рак или опухоли поджелудочной железы, а также другие гормональные нарушения выработки инсулина.Нарушение глюкозы натощак представляет собой ВБР выше 100 мг / дл, но ниже 126 мг / дл, поэтому он не квалифицируется как полный сахарный диабет.

Да

Типы сахарного диабета

Тип 1

Тип 2

LADA

LADA

9

Типичный возраст начала

Молодежь

Взрослый

Взрослый

Молодежный

Любой возраст

медленный

Месяц / год

медленный

варьируется

Наличие аутоантител

Нет Да

Нет Да

Зависимость от инсулина

Да

Нет

Да в течение нескольких лет

Не всегда

варьируется

Нет

Да

варьируется

Проверьте свои знания

Пациентка 34 лет с симптомами полиурии в течение 1 месяца и потерей веса.Какой диагностический тест подходит для диагностики этого пациента?

  1. Уровень сахара в крови натощак (FBS) один раз
  2. An A1C
  3. Через 2 часа после приема пищи
  4. Случайный уровень глюкозы в крови (BG) с симптомами

Обоснование: FBS необходимо вводить в двух разных случаях, не только один. A1C нельзя использовать, потому что симптомы были зарегистрированы только в течение 1 месяца, а A1C наиболее точен в течение 3 месяцев. Двухчасовой постпрандиал также требует двух поводов.Наиболее полезен случайный ГК с симптомами. Одних только симптомов недостаточно, поскольку полиурия может быть вызвана инфекцией мочевыводящих путей (ИМП) или другой проблемой.

Примените свои знания

Объясните своими словами, как если бы вы учили недавно диагностированного пациента с диабетом, в чем разница между четырьмя классами диабета.

Ответ: D

Сахарный диабет у детей и подростков — Педиатрия

Регулярный мониторинг включает

  • Несколько ежедневных проверок уровня глюкозы пальцем или непрерывным мониторингом уровня глюкозы

  • Измерения HbA1c каждые 3 месяца

При диабете типа 1 может потребоваться проверка уровня глюкозы в крови от 6 до 10 раз в день для оптимизации контроля.Уровень глюкозы следует измерять с помощью пробы из пальца перед всеми приемами пищи и перед сном. Уровни также следует проверять в ночное время (примерно с 2 до 3 часов ночи), если ночная гипогликемия вызывает беспокойство (например, из-за гипогликемии или интенсивных физических упражнений в течение дня или при увеличении дозы инсулина). Поскольку физические упражнения могут снизить уровень глюкозы на срок до 24 часов, уровни следует проверять чаще в те дни, когда дети занимаются спортом или более активны. Чтобы предотвратить гипогликемию, дети могут увеличить потребление углеводов или снизить дозу инсулина, если они ожидают повышения активности.В случае гипергликемии или болезни следует применять режим дневного ухода за больными.

Родители должны вести подробный ежедневный учет всех факторов, которые могут повлиять на гликемический контроль, включая уровень глюкозы в крови; время и количество доз инсулина, потребление углеводов и физическая активность; и любые другие соответствующие факторы (например, болезнь, поздний перекус, пропущенная доза инсулина).

Пациенты с диабетом 2 типа обычно самостоятельно контролируют уровень глюкозы в крови реже, чем при диабете 1 типа, но частота варьируется в зависимости от типа используемой лекарственной терапии.Дети и подростки, получающие несколько инъекций инсулина в день, больные и люди с недостаточным контролем должны контролировать уровень глюкозы не менее 3 раз в день. Те, кто принимает стабильные схемы метформина и только инсулин длительного действия, которые достигают своих целей без гипогликемии, могут проводить мониторинг реже, обычно два раза в день (натощак и через 2 часа после приема пищи). Дети и подростки с диабетом 2 типа, получающие инсулиновые схемы с несколькими ежедневными инъекциями, иногда используют системы непрерывного мониторинга глюкозы, но это менее распространено, чем при диабете 1 типа.

Непрерывный мониторинг глюкозы Системы (CGM) представляют собой более сложный и эффективный подход к мониторингу, в котором используется подкожный датчик для измерения уровня глюкозы в интерстициальной жидкости каждые 1–5 минут, что позволяет более точно обнаруживать колебания глюкозы, которые затем могут быть приняты в реальных условиях. время. Системы CGM передают результаты по беспроводной сети на устройство мониторинга и отображения, которое может быть встроено в инсулиновую помпу или быть автономным устройством. Выявляя периоды стойкой гипергликемии и периоды повышенного риска гипогликемии, системы CGM могут помочь пациентам с диабетом 1 типа более безопасно достичь целевых показателей гликемии.Соответствующим образом откалиброванные устройства CGM теперь одобрены для использования в режиме реального времени и могут заменить рутинный самоконтроль уровня глюкозы в крови для некоторых пациентов. Однако, в зависимости от используемой технологии, некоторые результаты CGM все же необходимо подтверждать периодическими взятием образцов из пальца. По сравнению с периодическим мониторингом, системы непрерывного мониторинга могут снизить уровень HbA1c, увеличить процент времени нахождения в пределах допустимого диапазона и снизить риск гипогликемии. Использование КГМ у детей увеличилось как в США (с 4% в 2013 году до примерно 30% в 2017 году), так и во всем мире, и, вероятно, будет продолжать расти.

Все устройства CGM позволяют ставить цели; сигналы тревоги будут предупреждать пользователя, если уровень глюкозы выше или ниже целевого значения, а некоторые системы CGM, интегрированные с помпой, также могут приостанавливать базальную скорость на срок до 2 часов, когда уровень глюкозы падает ниже установленного порога. Хотя устройства CGM можно использовать в любом режиме, их обычно носят пользователи инсулиновой помпы.

Так называемая искусственная поджелудочная железа (замкнутая система доставки инсулина) доступна для пациентов ≥ 14 лет.Эти системы автоматизируют контроль уровня глюкозы в крови с помощью сложных компьютерных алгоритмов, установленных на смартфоне или аналогичном устройстве. Системы искусственной поджелудочной железы соединяют датчик CGM и инсулиновую помпу для определения уровня глюкозы в крови и контроля доставки инсулина. Эти системы помогают более строго контролировать дозирование инсулина и ограничивать эпизоды гипергликемии и гипогликемии.

При диабете типа 2 необходимо регулярно измерять уровней глюкозы в крови, но обычно реже, чем при диабете 1 типа.Частота самоконтроля уровня глюкозы в крови должна быть индивидуализирована в зависимости от уровня глюкозы пациента натощак и после приема пищи, степени гликемического контроля, который считается достижимым, и имеющихся ресурсов. Частота мониторинга должна увеличиваться, если цели гликемического контроля не достигаются, во время болезни или когда ощущаются симптомы гипогликемии или гипергликемии. После достижения целей домашнее тестирование ограничивается несколькими измерениями уровня глюкозы в крови натощак и после еды в неделю.

Уровни HbA1c следует измерять каждые 3 месяца при диабете 1 типа и при диабете 2 типа, если используется инсулин или метаболический контроль неоптимален. В противном случае при диабете 2 типа уровни можно измерять дважды в год, хотя оптимальным является каждые 3 месяца.

Диабет 1, 2 и гестационный

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет, также называемый диабетом, — это термин для обозначения нескольких состояний, связанных с тем, как ваше тело превращает пищу в энергию.

Когда вы едите углевод, ваше тело превращает его в сахар, называемый глюкозой, и отправляет его в кровоток. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин — гормон, который помогает переместить глюкозу из крови в клетки, которые используют ее для получения энергии.

Когда у вас диабет, и вы не лечитесь, ваш организм не использует инсулин должным образом. В крови остается слишком много глюкозы — состояние, обычно называемое повышенным уровнем сахара в крови. Это может вызвать серьезные или даже опасные для жизни проблемы со здоровьем.

От диабета нет лекарства. Но с помощью лечения и изменения образа жизни вы сможете прожить долгую и здоровую жизнь.

Диабет бывает разных форм в зависимости от причины.

Предиабет

Предиабет — это когда уровень сахара в крови выше, чем должен быть, но недостаточно высок, чтобы врач мог диагностировать диабет. Более трети людей в США имеют это, но большинство из них не знают об этом.

Предиабет может повысить вероятность развития диабета 2 типа и сердечных заболеваний.Увеличение количества физических упражнений и потеря лишних килограммов даже на 5–7% от вашего веса могут снизить эти риски.

Диабет 1 типа

Диабет 1 типа также называют инсулинозависимым диабетом. Раньше его называли ювенильным диабетом, потому что он часто начинается в детстве.

Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием. Это происходит, когда ваше тело атакует поджелудочную железу с помощью антител. Орган поврежден и не производит инсулин.

Ваши гены могут вызывать этот тип диабета.Это также может произойти из-за проблем с клетками поджелудочной железы, вырабатывающими инсулин.

Многие проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть при типе 1, возникают из-за повреждения крошечных кровеносных сосудов в ваших глазах (так называемая диабетическая ретинопатия), нервов (диабетическая невропатия) и почек (диабетическая нефропатия). Люди с типом 1 также имеют более высокий риск сердечных заболеваний и инсульта.

Лечение диабета 1 типа включает введение инсулина в жировую ткань прямо под кожей. Вы можете использовать:

  • Шприцы
  • Инсулиновые ручки, в которых используются предварительно заполненные картриджи и тонкая игла
  • Струйные инжекторы, которые используют воздух под высоким давлением для распыления инсулина через кожу
  • Насосы, которые отправляют инсулин через трубку в катетер под кожей живота
Продолжение

Тест, называемый анализом крови A1C, позволяет оценить уровень сахара в крови за последние три месяца.Ваш врач использует его, чтобы увидеть, насколько хорошо контролируется уровень сахара в крови. Это помогает им узнать о вашем риске осложнений.

Если у вас диабет 1 типа, вам необходимо внести следующие изменения:

Диабет 2 типа

Диабет 2 типа раньше назывался инсулинозависимым или взрослым диабетом. Но за последние 20 лет это стало более распространенным среди детей и подростков, в основном из-за того, что все больше молодых людей страдают избыточным весом или ожирением. Около 90% людей с диабетом имеют тип 2.

Когда у вас диабет 2 типа, ваша поджелудочная железа обычно вырабатывает некоторое количество инсулина. Но либо этого недостаточно, либо ваше тело не использует его должным образом. Инсулинорезистентность, когда ваши клетки не реагируют на инсулин, обычно возникает в жировых, печеночных и мышечных клетках.

Продолжение

Диабет 2 типа часто легче, чем диабет 1 типа. Но он все же может вызывать серьезные осложнения для здоровья, особенно в крошечных кровеносных сосудах в почках, нервах и глазах. Тип 2 также повышает риск сердечных заболеваний и инсульта.

Люди, страдающие ожирением — более чем на 20% превышающей их целевую массу тела для своего роста — имеют особенно высокий риск развития диабета 2 типа и связанных с этим проблем со здоровьем. Ожирение часто вызывает инсулинорезистентность, поэтому вашей поджелудочной железе приходится усерднее работать, чтобы вырабатывать больше инсулина. Но этого недостаточно, чтобы поддерживать уровень сахара в крови на должном уровне.

Лечение диабета 2 типа включает поддержание здорового веса, правильное питание и физические упражнения. Некоторым людям тоже нужны лекарства.

Ваш врач может делать тест на A1C несколько раз в год, чтобы узнать, насколько хорошо вы контролируете уровень сахара в крови.

Гестационный диабет

Беременность обычно вызывает некоторую форму инсулинорезистентности. Если это переходит в диабет, это называется гестационным. Врачи часто обнаруживают его на средних или поздних сроках беременности. Поскольку сахар в крови женщины проходит через плаценту к ребенку, важно контролировать гестационный диабет, чтобы защитить его рост и развитие.

Продолжение

Врачи сообщают о гестационном диабете в 2–10% беременностей.Обычно это проходит после рождения. Но до 10% женщин с гестационным диабетом заболевают 2-м типом спустя недели или даже годы.

Гестационный диабет представляет больший риск для ребенка, чем для матери. У ребенка может быть необычная прибавка в весе до рождения, проблемы с дыханием при рождении или повышенный риск ожирения и диабета в более позднем возрасте. Матери может потребоваться кесарево сечение из-за слишком большого ребенка или у них могут быть повреждены сердце, почки, нервы и глаза.

Лечение гестационного диабета включает:

  • Тщательное планирование питания, чтобы убедиться, что вы получаете достаточно питательных веществ без излишка жира и калорий
  • Ежедневные упражнения
  • Контроль набора веса
  • При необходимости прием инсулина для контроля уровня сахара в крови

Другие формы диабета

У 1–5% людей, страдающих диабетом, причиной могут быть другие заболевания.К ним относятся заболевания поджелудочной железы, некоторые операции и лекарства, а также инфекции. В этих случаях ваш врач может захотеть следить за уровнем сахара в крови.

Детский сахарный диабет с модулированным питанием, редкое заболевание с

Введение

Сахарный диабет (СД) — это проблема общественного здравоохранения, и ее число постоянно растет в развивающихся странах, особенно в нетипичных. 1 В 1985 г. ВОЗ классифицировала диабет на три категории; Инсулинозависимый, инсулино-независимый диабет, связанный с недостаточностью питания (MRDM).Позже MRDM дополнительно классифицировали на два, называемых DM с фиброкалькулезом поджелудочной железы и DM с дефицитом белка (который позже был переименован в DM, модулированный недостаточностью питания). 2 MRDM ранее был известен как «тропический диабет», и пациенты, поступающие в молодом возрасте, устойчивые к кетозу у недоедающих людей с высокой последующей потребностью в инсулине. 3 Значение неполноценного питания как возможного фактора в генезе и атипичных особенностях этой формы диабета было впервые объяснено Kar and Tripathy (1963), 4–6 Пациенты с MRDM, характеризующиеся социально-экономическими условиями бедности и недоедания , молодой возраст (менее 30 лет), клинические признаки недоедания, высокая доза инсулина для контроля гипергликемии, и они не склонны к кетозу.Однако у пациентов с MMDM не развивается кетоз даже после длительного прекращения приема инсулина. 6,7 Белковый диабет поджелудочной железы (PDPD) или сахарный диабет с дефицитом белка (PDDM) имеет те же характеристики, но отличается от FCPD отсутствием клинических и радиологических свидетельств дисфункции поджелудочной железы и относительной резистентности к инсулину. 5 Большинство пациентов обычно худощавы еще до появления симптомов и плохо питаются.Пациенты с этим синдромом обычно проявляют чрезмерное питание, чрезмерное употребление алкоголя, чрезмерное мочеиспускание и значительную потерю веса, утомляемость, слабость и спазмы в животе, что со временем часто приводит к прострации. 8–10 С 1985 года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включила категорию сахарного диабета, связанного с недостаточностью питания (MRDM), в классификацию диабета. ВОЗ установила критерии для возможного диагноза MRDM. Этими критериями были: уровень сахара в крови> 200 мг / дл, появление симптомов в возрасте до 30 лет, ИМТ <19 кг / м2, отсутствие кетоза при отмене инсулина, плохой социально-экономический статус, недоедание в анамнезе и потребность в инсулине> 2 МЕ / кг / сут. 11 Несмотря на критерии, предложенные для постановки диагноза, MRDM продолжает оставаться неуловимым и спорным объектом. 11 Пятнадцать лет назад известный кенийский диалектолог описал атипичный DM как «синдром, требующий ясности». Но эта иллюзия этой болезни очень актуальна сегодня и остается необъясненной. 10 Поскольку количество данных и отчетов о частоте MMDM ограничено, возникают диагностические проблемы. Мы собираемся представить пациента с MMDM, но изначально с диагнозом СД 1 типа.Это очень верно для детей и редко рассматривается и диагностируется, что может повлиять на ведение и качество жизни в долгосрочной перспективе. Таким образом, этот отчет может повысить осведомленность о MRDM и может создать благодатную почву для дальнейшего запуска другого исследования, чтобы четко установить связь между недоеданием и DM.

Презентация кейса

17-летний пациент мужского пола, страдающий диабетом, которому в медицинском центре был поставлен диагноз диабета 1 типа в течение 8 месяцев. Он был на инсулине в течение 3 месяцев и прекратил прием лекарств на 5 месяцев, потому что не мог позволить себе покупать инсулин.Он поступил с полидипсией, полиурией и потерей веса в течение 5 месяцев (с тех пор, как он прекратил прием инсулина). Он жаловался на периодические боли в животе и вздутие живота с 3 лет назад, но у него нет рвоты, диареи, одышки, кашля и лихорадки. Он сирота (оба родителя умерли в раннем детстве по неизвестной причине, и он жил со своими родственниками. При обследовании: он был хронически болен, но с нормальными жизненными показателями. Антропометрия: вес-25 кг, рост-159 см, ИМТ -10 кг / м2, WFH- сильно истощенный, WFA- сильно недовес.На LGS- двустороннее увеличение околоушных желез без выделений, болезненности и без изменения цвета кожи. Пациент был в сознании и ориентировался.

На следствии; у него была гипергликемия, глюкозурия, но не было кетонурии. В остальном общий анализ крови (CBC), тест функции почек, ферменты печени, липидный профиль, рентгенограмма брюшной полости и УЗИ брюшной полости были нормальными (таблица 1). Пациент поступил с диагнозом: сахарный диабет 1 типа и тяжелое острое истощение. Он начал вводить инсулин (1 МЕ / кг / день) SQ и питание.При последующем наблюдении за RBS (три раза в день) и FBS (один раз в день) оба оставались высокими, а уровень инсулина повышался до 3,5 МЕ / кг / день (таблица 2). После того, как доза инсулина была достигнута до 3,5 МЕ / кг / день, серийные RBS и FBS были в приемлемом диапазоне, и пациент постепенно набирал вес. По мере увеличения веса его потребность в инсулине снижалась, а доза инсулина снижалась до 1,2 МЕ / кг / день в течение четырех месяцев. Уровень сахара в крови (как RBS, так и FBS) остается в допустимых пределах.Из-за этого нетипичного представления, результатов исследования, различного лечения (высокая потребность в инсулине для контроля гипергликемии) и его реакции на лечение, пациент был тщательно обследован на предмет других типов СД. Основываясь на диагностических критериях, предложенных Bajaj et al, 5 для MRDM (недоедание — модулированный диабет, ранее называвшееся PDPD), наш пациент соответствовал критериям (оценка -11), и ему был поставлен диагноз через 6 недель пребывания в больнице (Таблица 3) . Наконец, пациент был выписан с 1.2 МЕ / кг / день при весе 44 кг в течение 4 месяцев общего курса лечения в стационаре. При последующих наблюдениях пациентка принимает 1,6 МЕ / кг / день с хорошим гликемическим контролем в эндокринологической клинике.

Таблица 1 Краткое изложение первоначальных расследований

Таблица 2 Последовательные RBS и FBS с потребностью в инсулине во время пребывания в больнице

Таблица 3 Диагностические критерии: для диагностики MRDM, определенный набор критериев был предложен Bajaj et al. 5

Обсуждение и заключение

Сахарный диабет (СД) — это гетерогенное метаболическое заболевание, характеризующееся длительной гипергликемией.Как и в нашем случае, пациенты с СД могут иметь характерные симптомы, такие как чрезмерная жажда, чрезмерное мочеиспускание, чрезмерное питание, а иногда и нечеткость зрения из-за гипергликемии. 12 Клинически MRDM напоминает типичный инсулинозависимый склонный к кетозу тип Ⅰ СД по степени тяжести и возрасту пациента, тяжести симптомов, невосприимчивости к сульфонилмочевине и потребности в инсулине для контроля метаболического статуса. Но оба (MRDM и Type-1) отличаются в двух аспектах; Во-первых, резистентность к развитию кетоза при типичном молодом диабете, несмотря на длительный период отмены инсулина, что можно объяснить лучше сохраненной функцией бета-клеток.Во-вторых, высокая потребность в инсулине, которая считается показателем инсулинорезистентности. 13 Сахарный диабет, связанный с недоеданием, характеризуется диабетом в молодом возрасте, но не склонен к кетозу у пациентов с признаками хронического недоедания, такими как задержка роста или двустороннее увеличение околоушных желез, или недавние доказательства недостаточного питания, такие как низкий ИМТ и истощение с очень высоким последующим потребность в инсулине. Имеются сообщения о белково-энергетической недостаточности (БЭН), вызывающей стойкий дефицит инсулина, а также резистентность к инсулину, ведущую к непереносимости глюкозы. 10,12,14 Клинические критерии для диагностики атипичного СД (MRDM) были предложены Ахуджей и Трипати. К ним относятся молодой возраст начала диабета (<30 лет), безжировая масса тела (<ИМТ <19 кг / м 2 ), отсутствие кетоза при отмене инсулина, требующего более 60 МЕ / день или более 1,5 МЕ. / Кг / сутки. 13 На основании этого диагностического критерия наш пациент соответствует, в том числе: ему 17 лет, индекс массы тела (ИМТ) <10 кг / м 2 , у него не развился кетоз, несмотря на то, что он прекратил прием инсулина на пять месяцев, и его потребность в инсулине достигает 3.5 МЕ / кг / сут. У нашего пациента долгое время было безболезненное двустороннее увеличение околоушной железы с низким ИМТ, что соответствует характеристикам предшествующего или недавнего недоедания.

В 1985 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включила категорию сахарного диабета, связанного с недостаточностью питания (MRDM), в классификацию диабета и установила критерии для диагностики MMDM. 10,15 На основании критериев ВОЗ наш пациент соответствовал всем критериям; его RBS был выше 600 мг / дл, его возраст 17 лет, его ИМТ 10 кг / м 2 , у него не развился кетоз, несмотря на отмену инсулина в течение пяти месяцев, и ему нужен инсулин 3.5 МЕ / кг / день для контроля гипергликемии. Клинические признаки MMDM по сравнению с FCPM: уровень сахара в крови натощак выше 200 мг / дл, возраст начала менее 30 лет, истощение, ИМТ <18 кг / м2, отсутствие кетоза при прекращении приема инсулина, плохой социально-экономический статус, недоедание в анамнезе они нуждаются в инсулине более 60 МЕ / день (от> 1,5 до 2 МЕ / кг / день), сельское происхождение, отсутствие рентгенологических или ультразвуковых данных о камнях поджелудочной железы, дилатации и фиброзе; лабораторные доказательства внешнесекреторной дисфункции поджелудочной железы. 5 Из подкласса MRDM, из-за симптома и признака, при ультразвуковых и рентгеновских исследованиях брюшной полости (у него не было камней или типичных изменений поджелудочной железы для камней) и отсутствие симптомов внешнесекреторной недостаточности при нормальном липидном профиле, у нашего пациента PDDM. Был еще один диагностический критерий MMDM, предложенный Bajaj et al. 5 На основании этого наш пациент соответствовал критериям (оценка –11), и ему был поставлен диагноз после 6 недель пребывания в больнице (Таблица 2).Обычно пациенты с MMDM истощаются до появления симптомов и плохо питаются. Начало симптомов и прогрессирование заболевания подостры, но у некоторых пациентов прогресс может быть относительно быстрым. Общими признаками и симптомами таких пациентов являются чрезмерное питание, чрезмерное употребление алкоголя, чрезмерное мочеиспускание и истощение, утомляемость и судороги, которые со временем часто приводят к прострации. 8,9 У нашего пациента были полифагия, полидипсия, полиурия с истощением, боли в животе.Предыдущие данные дают представление об изменениях поджелудочной железы, связанных с белково-энергетической недостаточностью. Макроскопически наблюдается атрофия поджелудочной железы при недоедании, которая быстро восстанавливается после выздоровления, о чем свидетельствует адекватный инсулиновый ответ на последней стадии. 16 У пациентов с MRDM повышенная потребность в инсулине обычно снижается по мере стабилизации веса и нормализации уровня глюкозы в крови. Для стабилизации улучшения уровня глюкозы в крови и симптомов обычно требуются недели, а увеличение веса происходит особенно быстро в первые 3–4 недели, что очень часто бывает при прибавке на 3–5 кг.Одной из причин снижения потребности в инсулине после начала лечения является улучшение функции В-клеток с улучшенным гликемико-метаболическим статусом. 11 Это было очень верно для нашего пациента, поскольку вес постепенно увеличивается и стабилизируется, его потребность в инсулине снижалась, а гликемический контроль был хорошим (таблица 3). После того, как пациент начал курс инсулина с обычной для его возраста дозой для стандартного лечения СД у детей (1–1,2 МЕ / кг / день), гликемический контроль был очень плохим, и уровень инсулина повысился до 3.5 МЕ / кг / сут. У нашего пациента гликемический контроль был достигнут при дозе 3,5 МЕ / кг / день. И при всех курсах лечения (инсулин и питание) наш пациент постепенно набирал вес. По мере набора веса его потребность в инсулине постепенно снижалась, и, наконец, наш пациент принимает 1,6 МЕ / кг / день при хорошем гликемическом контроле. Однако могли произойти определенные необратимые микроскопические изменения, которые предрасполагали пациента к повышенной эхогенности. Патогенез повреждения бета1-клеток при недостаточном питании освещен в недавнем отчете. 16 Самым важным для такого типа пациентов является то, что для достижения хорошего гликемического контроля большинству пациентов требуется большое количество инсулина, которое, как правило, превышает возможности их организма. У большинства пациентов с MMDM потребность в инсулине может доходить до 120–200 МЕ без каких-либо осложнений, и это свидетельствует о наличии инсулинорезистентности. 5 Это было верно для нашего пациента, принимавшего высокую дозу инсулина выше 120 МЕ / день без осложнений (без эпизодов гипогликемии).

Заключение

Хотя в отношении сахарного диабета, вызванного недоеданием, есть неясности и неточности, он очень редко диагностируется и регистрируется у детей.Немногие исследования молодых людей с атипичным DM в тропических регионах остаются неясными в отношении MRDM и нуждаются в дополнительных разъяснениях. В этом клиническом случае показан сахарный диабет с измененным питанием, который ранее назывался сахарным диабетом с дефицитом белка (PDDM). Как мы обсуждали в нашем случае, возникла диагностическая проблема, и его ведение отличается от СД 1 типа. Поэтому клиницистам нужен высокий индекс подозрительности, чтобы поставить диагноз, особенно в тех странах, где недоедание распространено, например, в Африке.Этот и другие случаи могут подтолкнуть ученых и клиницистов к дальнейшим исследованиям. Потому что это было недостижимо в течение многих лет и до сих пор остается неясным, но не в соответствии с классификацией общих типов DM.

Сокращения

SAM, тяжелая острая недостаточность питания; Wt, вес; WFH, вес к росту; Ht, высота; HFA, рост к возрасту; ЛГС, лимфогландулярная система; УЗИ, УЗИ; MRDM — сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания; MMDM, сахарный диабет с недостаточностью питания; PDDM, сахарный диабет с дефицитом белка; FCPD, фиброзно-кальциевый панкреатический диабет; FBS, уровень сахара в крови натощак; RBS, произвольный уровень сахара в крови; ИМТ, индекс массы тела; ВОЗ, Всемирная организация здравоохранения; МЕ, международная единица; SQ, подкожно.

Заявление об обмене данными

Читатели могут связаться с главным автором для запросов данных.

Согласие на публикацию

Письменное информированное согласие было получено от его дяди пациента на публикацию этого отчета. Копия письменного согласия доступна для просмотра главному редактору. По данным Университета, нет необходимости в этическом разрешении для описания случая.

Благодарность

Авторы благодарят весь персонал больниц Айдер, который принимал участие в лечении этого пациента.Они также благодарят пациента и его дядю за их готовность к публикации. Особая благодарность доктору Хайлемариам и доктору Алемсегеду за их рассмотрение и редактирование отчета о болезни.

Авторские взносы

Работа выполнена при сотрудничестве всех авторов. Все авторы участвовали в анализе данных, составлении и редактировании статьи, согласовали журнал, в который будет отправлена ​​статья, окончательно утвердили версию, которая будет опубликована, и согласны нести ответственность за все аспекты работы.

Финансирование

Нет финансирования для отчета.

Раскрытие информации

Нет конфликта интересов ни у одного из авторов.

Список литературы

1. AkadiriYessoufou K, Moutairou AH, et al. Сохраняется ли тропический сахарный диабет или сахарный диабет, связанный с неправильным питанием (MRDM)? Государственный Ред. Int J Biol Chem Sci . 2008; 2 (2): 91.

2. Sanjeevi CB, Kanungo A, Samal KC. Иммуногенетические исследования сахарного диабета, модулируемого недостаточностью питания. Энн Н. Ю. Акад. Наук .2002; 958: 144–147. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02957.x

3. Абдулкадир Дж., Менгеша Б., Велде Габриэль З. и др. Клинический и гормональный профиль (С-пептид и глюкагон) и склонность к кетоацидозу во время нутритивной реабилитации у эфиопских пациентов с сахарным диабетом, связанным с недостаточностью питания. Диабетология . 1990; 33: 222–227. DOI: 10.1007 / BF00404800

4. TahminurRuhman M, Kabir Y. HajeraMehtab, Анетиопатология сахарного диабета, связанного с недостаточностью питания (MRDM), доклад на конференции, исследовательские ворота.Публикация ACPN; 2005; 244 (72).

5. Таксанде А., Таксанде Б., Кумар А. и др. Сахарный диабет, связанный с неправильным питанием. Ж МГИМС . 2008. 13 (2): 19–24.

6. Диссанаяке М., Кушали П., Эканаяке М. Фиброкалькулярный панкреатический диабет: клинический случай; 2015; Ралапанава и др. BMC Res Note . 2005; 8 (175): 1–4.

7. Dabadghao P, Bhatia E, Bhatia V, et al. Антитела островковых клеток при сахарном диабете, вызванном недоеданием, из Северной Индии. Диаб Рес Кли Прак .1996; 34: 73–78. DOI: 10.1016 / S0168-8227 (96) 01336-8

8. Пай К.Н., Зоман С.Р., Варгезе Р. Диабет поджелудочной железы. Материалы симпозиума в Медицинском колледже. Тривандрам 1970.

9. Мохан В., Рамчандран А., Вишванатан М. Наука и практика сахарного диабета. Центр Ресурсов Диаб . 1984. Мадрас.

10. Гилл Г.В., Мбанья Дж.С., Рамайя К.Л. и др. Взгляд на диабет в Африке к югу от Сахары. Диабетология . 2009; 52 :: 8–16. DOI: 10.1007 / s00125-008-1167-9

11.Yajnik CS. Лечение сахарного диабета, связанного с нарушением питания. Центр помощи больнице K E M . 1985; 78: 1–20.

12. Департамент эпиднадзора за неинфекционными заболеваниями Всемирной организации здравоохранения Женева. Диагностика и классификация сахарного диабета; ВОЗ / НИЗ, 99 и его осложнения. 1999: 1–40.

13. Гарге М.К., Шах П., Трипати Д.К. Пациенты с нарушением питания сахарным диабетом так же чувствительны к инсулину, как и инсулинозависимый диабет. ЯПИ . 1999. 47 (12): 1145–1148.

14. Эламин А., Алтахир Х., Исмаил Б. и др. Клинические особенности детского сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого) в Судане. Диабетология . 1992; 35 :: 645–648. DOI: 10.1007 / BF00400256

15. Soula HA, Géloën A, Soulage CO. Модель динамики клеточности жировой ткани при ограничении пищи. Дж. Теор Биол . 2015; 364: 189–196. DOI: 10.1016 / j.jtbi.2014.08.046

16. A. Morrison EY St, Moule N, Ragoobirsingh D. Радиологическая оценка поджелудочной железы при недостаточном питании (фазовой инсулинозависимой) сахарном диабете. J Natl Med Assoc . 83 (1): 59–62.

Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков

Кунг-Тинг Као

Мэтью Сабин

Общие сведения

Заболеваемость сахарным диабетом 2 типа (СД2) у детей и подростков растет, отражая эпидемию детского ожирения. СД2 с ранним началом ассоциируется с плохими долгосрочными результатами.

Цель / с

В этой статье мы описываем растущую проблему СД2Т с ранним началом в Австралии, исследуем разницу между СД2Т с ранним и взрослым началом и рассматриваем методы ведения СД2Т у детей и подростков.

Обсуждение

СД2 трудно отличить от более распространенного сахарного диабета 1 типа (СД1) в педиатрической популяции. Факторы риска СД2 включают ожирение, этническую принадлежность и семейный анамнез, а подростковый возраст является предрасполагающим временем для развития СД2 из-за физиологической инсулинорезистентности. Раннее начало СД2 больше связано с более короткой продолжительностью потребности в инсулине, развитием диабетических осложнений и сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем СД2 и СД1 у взрослых.Основные цели лечения включают нормализацию гипергликемии, содействие изменению образа жизни и лечение сопутствующих заболеваний, связанных с диабетом и ожирением.

Сахарный диабет 2 типа (СД2), ранее известный как инсулинозависимый диабет или диабет взрослого возраста, является заболеванием, возникающим из-за инсулинорезистентности и относительного (а не абсолютного) дефицита инсулина в отсутствие аутоиммунного разрушения бета-клеток. 1 Это полигенное заболевание, включающее взаимодействия между генетическими и экологическими факторами риска, которые приводят к лежащей в основе патофизиологии печеночной и мышечной инсулинорезистентности и последующей недостаточности бета-клеток. 2 Большинство пациентов с этим заболеванием страдают ожирением, и СД2 часто остается невыявленным в течение многих лет, в то время как пациент прогрессирует бессимптомно через более ранние стадии гипергликемии, известные как «преддиабет». Предиабет включает нарушение глюкозы натощак (IFG; глюкоза натощак от 5,6 до <7 ммоль / л) и нарушение толерантности к глюкозе (IGT; двухчасовые уровни глюкозы от 7,8 до <11,1 ммоль / л в пероральном тесте на толерантность к глюкозе). 1

СД2 у детей и подростков, по-видимому, более агрессивное заболевание, чем СД2 с поздним началом.Переход от IFG или IGT к T2DM у детей и подростков не обязательно прогрессирует линейно со временем и происходит быстрее, чем у взрослых, обычно в течение 12–21 месяцев. 3–5 СД2 и «преддиабет» с нарушением регуляции метаболизма глюкозы или инсулина неразрывно связаны с ожирением и все чаще встречаются у молодежи, обращающейся в специализированные службы по лечению ожирения. 6

Ведение педиатрического СД2 является сложным, поскольку включает лечение сопутствующих заболеваний, связанных с диабетом и ожирением.Кроме того, возможности лечения ограничены из-за отсутствия лицензированных методов лечения у педиатрической популяции, а также из-за плохой приверженности, психосоциального здоровья и благополучия. 7 СД2 с ранним началом ассоциируется со значительной долей заболеваемости и смертности. Предполагается, что подростки с диагнозом СД2 потеряют 15 лет от своей оставшейся продолжительности жизни по сравнению со своими сверстниками, не страдающими СД2. 8 Осложнения диабета также распространены и проявляются даже раньше, чем у подростков с сахарным диабетом 1 типа (СД1). 9,10 Долгосрочное исследование, проведенное в Японии, показало, что в течение 20 лет 24% из 1063 участников были слепыми, их средний возраст составлял 32 года. 11 Другое исследование, в котором наблюдали 426 участников с ранним началом СД2 в течение среднего периода 6,8 лет, показало, что 3% из них потребовался почечный диализ к 35 годам. 12 Заболевание СД2 и его сопутствующие заболевания в более молодом возрасте не только влияет на способность человека в полной мере участвовать в учебе и работе, но также увеличивает заболеваемость и смертность в годы пиковой заработной платы и трудоспособности. 13–15 Таким образом, СД2 у детей и молодежи является серьезной проблемой для здоровья.

Демография

Распространенность СД2 у детей и подростков увеличилась во всем мире, параллельно с увеличением заболеваемости ожирением. 16–18 В Австралии заболеваемость СД2 у пациентов в возрасте до 17 лет составляла примерно два на 100 000 человеко-лет, при этом среднегодовая скорректированная общая заболеваемость в период с 1990 по 2002 год выросла на 27%. 19

Ранний СД2 чаще всего возникает в подростковом возрасте и редко раньше.Уровни инсулина в плазме неуклонно повышаются от исходного уровня до пубертата, достигая пика во время полового созревания, а затем возвращаясь к уровню допубертатного возраста к третьему десятилетию жизни. 20 Чувствительность к инсулину снижается примерно на 30% в период полового созревания. 21 Поэтому не случайно, что эта физиологическая инсулинорезистентность, связанная с половым созреванием, совпадает с пиковым возрастом проявления СД2 с ранним началом, и что препубертатный СД2 встречается гораздо реже. 9,22 Среди 1,2 миллиона молодых людей, участвовавших в исследовании «ПОИСК диабета», в период с 2002 по 2003 гг. Не было детей в возрасте 4 лет и младше с СД2, а только 19 детей в возрасте 5–9 лет с СД2. 23

Диагностика СД2 у детей и подростков

Проявления СД2 варьируют от бессимптомной гипергликемии у здорового ребенка, которая может быть обнаружена при случайном обследовании, до кетоацидоза у 25% пациентов. Эти люди также подвержены риску гипергликемического гиперосмолярного некетотического состояния, которое связано с высоким уровнем смертности. 24,25 Диагноз СД2 у молодежи требует диагноза диабета с последующей классификацией типа диабета. 26 Стоит отметить, что распространенность СД1 примерно в 10 раз выше, чем распространенность СД2 в большинстве педиатрических групп. Следовательно, диагноз СД1 должен быть поставлен в остром состоянии, если есть какие-либо сомнения относительно подклассификации диабета.

Отсроченное лечение СД1 в молодости увеличивает риск диабетического кетоацидоза. 27,28 Менее распространенные причины диабета, такие как моногенный диабет, вызванный мутациями ядерного фактора гепатоцитов 4 альфа (HNF4A) и мутациями HNF1A (ранее известный как зрелый диабет у молодых) и наследуемые по материнской линии митохондриальные нарушения, следует учитывать при те, которые поступают в подростковом возрасте, особенно при наличии сильной семейной кластеризации диабета. 29

В настоящее время существует четыре общепринятых способа диагностики диабета в соответствии с рекомендациями Международного общества педиатрического и подросткового диабета (ISPAD) и Американской диабетической ассоциации, основанных на измерении гипергликемии и наличия симптомов (вставка 1). 26,30 Некоторые клинические характеристики, такие как возраст, этническая принадлежность, ожирение, семейный анамнез СД2 и наличие антител к островковым клеткам, являются важными факторами дифференциации между СД1 и СД2 (таблица 1).

Вставка 1. Диагностика диабета, установленная Международным обществом педиатрического и подросткового диабета (ISPAD) и рекомендациями Американской диабетической ассоциации (ADA) 26,30
Диагноз диабета ставится путем измерения гипергликемии при отсутствии какого-либо острого физиологического стресса и при наличии симптомов гипергликемии:
  • Глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль / л
  • глюкозы плазмы ≥11.Тест на толерантность к глюкозе после приема 1 ммоль / л с 1,75 г / кг (макс. 75 г) безводной глюкозы, растворенной в воде
  • симптомов диабета, таких как полиурия, полидипсия, никтурия, необъяснимая потеря веса и случайный уровень глюкозы в плазме ≥11,1 ммоль / л
  • гликированный гемаглобин (HbA1c)> 6,5% *
* Тест должен проводиться в лаборатории с использованием метода, сертифицированного Национальной программой стандартизации гликогемоглобина (NGSP) и стандартизированного для исследования по контролю диабета и его осложнениям (DCCT).Значение менее 6,5% не исключает диабет, диагностированный с помощью тестов на глюкозу. 30,57 Роль одного HbA1c в диагностике диабета у детей не установлена.
Таблица 1. Характеристики СД1 и СД2 у детей и подростков 48
T1DM T2DM
Возрастной диапазон Любой возраст — чаще маленькие дети Чаще встречается в перипубертатном и постпубертатном подростковом возрасте
Этническая принадлежность Все группы Увеличивается в определенных группах (например, латиноамериканцы, полинезийцы, аборигены и жители островов Торресова пролива, индийцы и китайцы)
Распределение по полу Равенство полов Чаще встречается у женщин
Продолжительность симптома Острая — может быть тяжелой Часто коварство — редко тяжелое
Ожирение По численности населения Зависит от этнической принадлежности, но до 85%
Семейный анамнез диабета Присутствует в 3–5% Присутствует в 75–100%
Черный акантоз 12% — может отличаться в разных популяциях 58 50–90% — может варьироваться в разных популяциях 58
Циркулирующий инсулин Обычно низкая Обычно повышенный
Кетоз при презентации Скорее присутствуют Менее вероятно, но может присутствовать до 25%
Аутоиммунитет островков Аутоантитела к инсулину (IAA), цитоплазме островковых клеток (ICA), декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), антителу к тирозинфосфатазе (ассоциированному с инсулиномой) (IA-2 и IA-2β) или антителу к цинковому каналу (ZnT8) присутствуют при диагностике в
85–98% пациентов с СД1 58,59
Обычно отрицательный, но может присутствовать у 10–20% пациентов.Если они присутствуют, антитела островковых клеток предсказывают более быструю потребность в инсулине и развитие других аутоиммунных заболеваний.
Сопутствующие расстройства Аутоиммунные заболевания, такие как аутоиммунный тиреоидит, целиакия Другие сопутствующие заболевания ожирения (например, неалкогольная жировая болезнь печени, обструктивное апноэ во сне, гиперлипидемия, синдром поликистозных яичников)
Адаптировано с разрешения Sabin MA. Сахарный диабет 2 типа у детей.Clin Obes 2013; 3 (3–4): 112–6.
Ведение СД2 у детей и подростков

Три основные цели в лечении СД2 у детей и подростков — это изменение образа жизни, нормализация гликемии и лечение сопутствующих заболеваний (рис. 1).

Рисунок 1. Ведение СД2 у детей и подростков 41
* Сопутствующие заболевания диабета и ожирения необходимо проверять при постановке диагноза.К ним относятся:
Для диабета:

  • Микроальбуминурия мочи при диабетической нефропатии
  • Липиды сыворотки при гиперлипидемии
  • артериальное давление
  • Фотография сетчатки при диабетической ретинопатии

При ожирении:

  • Функциональные пробы печени при неалкогольной жировой болезни печени
  • Клинический скрининг на симптомы обструктивного апноэ сна
  • депрессия
  • Синдром поликистозных яичников у девочек-подростков.

BGL, уровень глюкозы в крови; HbA1c, гликированный гемоглобин; T2DM, сахарный диабет 2 типа
Адаптировано с разрешения Zeitler P, Fu J, Tandon N, Nadeau K, Urakami T, Barrett T., Maahs D: диабет 2 типа
у детей и подростков. Педиатр Диабет 2014; 15 Дополнение 20: 26–46.

Модификации образа жизни

Хотя изменение образа жизни (диета и физические упражнения) имеет решающее значение для лечения СД2, менее 10% молодых людей с СД2 смогут достичь своих целевых показателей гликемии только с помощью изменения образа жизни. 24,31,32 Это может быть связано с высокими показателями потери пациентов для последующего наблюдения, 33,34 факторами, относящимися к социально-экономическому статусу, 35 и высоким уровнем депрессии. 36 Необходимо участие опытного диетолога.

Диетические рекомендации могут начинаться с отказа от сахаросодержащих безалкогольных напитков и соков, увеличения потребления фруктов и овощей, контроля порций и изменения семейного диетического поведения, например исключения нездоровой пищи из домашнего хозяйства. 37 Хорошо известно, что регулярные упражнения без ограничения калорий или потери веса связаны со снижением инсулинорезистентности и повышенной чувствительностью к инсулину у молодых людей с избыточным весом или ожирением, независимо от статуса СД2. 38–40 Рекомендации по физическим упражнениям, такие как упражнения средней интенсивности в течение 60 минут в день и сокращение времени, проводимого за экраном до менее двух часов в день, являются важными частями плана ведения диабета. 41

Однако существует мало доказательств эффективности изменения образа жизни у молодежи с СД2.В то время как обсервационные исследования показывают, что более высокие уровни активности связаны с лучшим гликемическим контролем у молодежи с СД2, 42 единственное крупномасштабное терапевтическое исследование по оценке образа жизни у 699 молодых людей с СД2 не подтвердило этот вывод. Исследование показало, что 24 месяца интенсивного изменения образа жизни (200–300 минут упражнений средней и высокой интенсивности в неделю и ежедневное потребление 1200–1500 калорий) в дополнение к монотерапии метформином не улучшили долгосрочный гликемический контроль через 24 месяца. следовать за. 43 Точно так же факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как дислипидемия и маркеры воспаления, не улучшались за счет изменения образа жизни в дополнение к монотерапии метформином. 44

Нормализация гликемии

Молодых людей с подтвержденным СД2 обычно лечат метформином и / или инсулином, что определяется симптомами, тяжестью гипергликемии и наличием кетоза. Монотерапия метформином — это лечение выбора для тех, кто метаболически стабилен (гликозилированный гемоглобин [HbA1c] <9%), начиная с 500 мг в день и титруя до 1000 мг два раза в день в течение четырех недель. 41 Метформин снижает глюконеогенез в печени, увеличивает инсулино-стимулированное поглощение глюкозы жиром и мышцами и обычно не вызывает гипогликемию. 45 Первоначальный анорексический эффект также может способствовать снижению веса. 45 Длительное употребление метформина связано со снижением уровня HbA1c на 1-2%. 41 Терапия инсулином требуется пациентам с HbA1c> 9%, тяжелой гипергликемией (уровень глюкозы в сыворотке> 15 ммоль / л) или кетозом / кетоацидозом при поступлении (уровень кетона в сыворотке ≥1.0 ммоль / л и / или pH сыворотки <7,3 ± бикарбонат <15 ммоль / л). 46

Различные схемы инсулина, такие как базальный инсулин (начальная доза 0,25–0,5 единиц / кг) или прандиальный инсулин, эффективны для достижения метаболического контроля. 41 Хотя на сегодняшний день нет данных, сравнивающих различные схемы инсулина у подростков, их необходимо адаптировать к потребностям пациента. Исследования взрослых показали, что режим базального приема гларгина так же эффективен, как и прандиальный инсулин лизпро, с дополнительными преимуществами простоты и меньшего риска гипогликемии. 47 Стоит отметить, что, хотя начало инъекций инсулина улучшит гликемический контроль и повысит осведомленность о диабете, ранняя инсулинотерапия также может привести к ухудшению соблюдения режима лечения, что приведет к меньшему контакту с пациентами и ухудшению контроля диабета в долгосрочной перспективе. 48 Поэтому решение о назначении инсулина следует принимать осторожно, уравновешивая медицинские преимущества с динамикой подростка и семьи.

Другие доступные пероральные противодиабетические средства либо не одобрены для использования у лиц моложе 18 лет, либо все еще находятся в стадии исследования.Сульфонилмочевины связаны с гипогликемией и большей степенью набора веса (по сравнению с метформином) и потенциально могут ускорить потерю функции бета-клеток. 49 Другие лекарства, такие как тиазолидиндионы, ингибиторы α-глюкозидазы, инкретин-миметики и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (DPP-IV), хотя и являются многообещающими, но требуют дальнейшего изучения, так как данных о долгосрочной безопасности нет и они не одобрены. для детей младше 18 лет. 41,50

Общая цель начального лечения — достичь уровня HbA1c <6.5%. 41 Обучение мониторингу уровня глюкозы в крови (BGL) в домашних условиях необходимо для контроля уровня глюкозы в крови натощак и после приема пищи для достижения целевых диапазонов BGL (4–8 ммоль / л) и HbA1c (<6,5%). Для достижения этой цели требуется междисциплинарный подход с участием педиатров / взрослых эндокринологов, инструкторов по диабету, диетологов, социальных работников и психологов, а также изменения образа жизни.

Лечение сопутствующих заболеваний

Молодые люди с впервые диагностированным СД2 имеют высокую распространенность осложнений, связанных с диабетом и ожирением на момент обращения. 10 В отчетах предполагается наличие артериальной гипертензии у 10–32% пациентов, микроальбуминурии у 14–22%, ретинопатии у 9,3%, дислипидемии до 85% и неалкогольной жировой болезни печени у 22% при диагностике СД2 у пациентов. лица моложе 30 лет. 34 Следовательно, при постановке диагноза и регулярно после этого следует проводить более агрессивный скрининг микрососудистых и макрососудистых осложнений, чем у молодежи с СД1. 51 Рекомендации приведены в таблице 2.

Таблица 2. Рекомендации по ведению осложнений СД2 у детей и подростков 7
Коморбидность Распространенность Скрининг Ведение
Гипертония Поражает до 36% молодежи в течение 1,3 года после постановки диагноза СД2; до 65% в поперечных исследованиях При диагностике и каждом последующем посещении клиники. Убедитесь, что АД проверено с помощью манжеты подходящего размера и сопоставлено со стандартизованной таблицей по возрасту, полу и росту 60 Модификации образа жизни — похудание, малосолевая диета, повышение физической активности.Рассмотрите возможность лечения ингибиторами АПФ, если через шесть месяцев образ жизни не изменился. Блокатор рецепторов ангиотензина при непереносимости ингибитора АПФ
Дислипидемия Гипертриглицеридемия встречается у 60–65% молодых людей с СД2. Низкий уровень ЛПВП у 73% молодежи с СД2 При диагностике. Если все в норме, после этого мониторинг каждые два года. Более тщательное наблюдение в случае отклонений от нормы Оценка диетолога и изменение диеты. В случае неудачи через шесть месяцев примите во внимание:
  • Терапия статинами, если ЛПНП> 3.4 ммоль / л
  • Терапия ниацином / фибратом, если уровень триглицеридов> 9,3–13 ммоль / л и если возраст> 10 лет, как риск острого панкреатита
Ретинопатия
  • 9,3% при диагностике
  • 12,7% имеют пролиферативную ретинопатию
    к 35 годам
  • 23,7% слепых, средний возраст 9 1021 32 года
Осмотр расширенного зрачка оптометристом или офтальмологом при постановке диагноза.Ежегодный осмотр при нормальных условиях и более частый осмотр при отклонениях от нормы Обратитесь к офтальмологу при наличии ретинопатии. Может потребоваться лазерная терапия
при пролиферативной ретинопатии, клинически значимом отеке желтого пятна или тяжелой непролиферативной ретинопатии
Нефропатия Часто присутствует при диагностике
14–22% в поперечных исследованиях
  • Точечная моча: 30–299 мг / г
  • Суточная моча: 20–199 мкг / мин
  • Может повышаться из-за курения, физических упражнений и менструации
  • Исключить ортостатическую протеинурию и почечные причины
  • Если сохраняется (> 2 образцов), начать терапию ингибиторами АПФ, даже если АД в норме
  • Стремиться к нормализации микроальбуминурии
  • Лечить гипертонию
Депрессия До 14.7% и чаще встречается
у девочек
Скрининг на симптомы депрессии при постановке диагноза и периодически, особенно у пациентов с плохим гликемическим контролем и / или частых визитов в отделение неотложной помощи Обратиться к психиатру
АПФ, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента; АД, артериальное давление; ЛПВП, липопротеины высокой плотности; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; СД2, сахарный диабет 2 типа

Часто встречаются другие сопутствующие заболевания, связанные с ожирением и инсулинорезистентностью, такие как синдром поликистозных яичников у женщин, обструктивное апноэ во сне (СОАС), психические заболевания и ортопедические проблемы.Распространенность СОАС может достигать 60% среди молодых людей, страдающих ожирением, 52 с 12% более высоким риском СОАС на каждый 1 кг / м 2 повышения индекса массы тела (ИМТ). 53 Аналогичным образом, нейропсихиатрическая коморбидность является обычным явлением и наблюдается у 26% молодых людей с СД2, и до 14,7%, многие из которых — девочки, имеют симптомы депрессии. 54 Подростки с СД2 чаще сообщали о депрессии и имели более низкие показатели качества жизни по сравнению с подростками с СД1. 55 Подавленное настроение также связано с плохим гликемическим контролем, большим количеством обращений в отделение неотложной помощи и плохим соблюдением рекомендаций по лечению диабета. 7,56 Следовательно, очень важно проводить скрининг этих проблем при диагностике СД2, и требуется постоянное ежегодное наблюдение. 16

Заключение

СД2 у детей и подростков — серьезная медицинская проблема, более агрессивная, чем у взрослых, более сложная для диагностики и ограниченные доступные варианты лечения. Это также связано с высоким уровнем осложнений, связанных с диабетом и ожирением.

Требуется семейный подход для всестороннего рассмотрения всех медицинских, жизненных и психосоциальных аспектов ухода, а также участия конкретных служб, таких как педиатрия, диабетическое просвещение, питание, психология и социальная работа, в качестве многопрофильной команды, чтобы упростить их заботиться о максимальном соблюдении требований и оптимизации результатов.

Авторы

Kung-Ting Kao MBChB, FRACP, научный сотрудник отделения эндокринологии и диабета Королевской детской больницы, Мельбурн, Виктория

Мэтью А. Сабин, MBBS, FRACP, доктор философии, директор отделения эндокринологии, диабета и ожирения Королевской детской больницы, Мельбурн, Виктория. [email protected]

Конкурирующие интересы: Нет.
Происхождение и экспертная оценка: заказано, внешняя экспертная оценка.

Список литературы

  1. Американская диабетическая ассоциация.Диагностика и классификация сахарного диабета. Уход за диабетом 2010; 33 (Приложение 1): S62–69.
  2. Defronzo RA. Лекция Бантинга — От триумвирата к зловещему октету: новая парадигма лечения сахарного диабета 2 типа. Диабет 2009; 58 (4): 773–95.
  3. D’Adamo E, Caprio S. Сахарный диабет 2 типа у молодежи: эпидемиология и патофизиология. Уход за диабетом 2011; 34 (Приложение 2): S161–65.
  4. Kleber M, Lass N, Papcke S, Wabitsch M, Reinehr T. Однолетнее наблюдение за нелеченными белыми детьми и подростками с ожирением и нарушением толерантности к глюкозе: высокий коэффициент конверсии в нормальную толерантность к глюкозе.Диабет Мед 2010; 27 (5): 516–21.
  5. Weiss R, Taksali SE, Tamborlane WV, Burgert TS, Savoye M, Caprio S. Предикторы изменений статуса толерантности к глюкозе у тучной молодежи. Уход за диабетом 2005; 28 (4): 902–09.
  6. Сабин М.А., Форд А.Л., Холли Д.М., Хант Л.П., Краун ЕС, Щит JP. Характеристика заболеваемости в клинике ожирения в больнице Великобритании. Arch Dis Child 2006; 91 (2): 126–30.
  7. Springer SC, Silverstein J, Copeland K и др. Управление сахарным диабетом 2 типа у детей и подростков.Педиатрия 2013; 131 (2): e648–64.
  8. Rhodes ET, Prosser LA, Hoerger TJ, Lieu T, Ludwig DS, Laffel LM. Расчетная заболеваемость и смертность среди подростков и молодых людей с диагнозом сахарный диабет 2 типа. Диабет Мед 2012; 29 (4): 453–63.
  9. Eppens MC, Craig ME, Jones TW и др. Диабет 2 типа у молодежи из региона Западной части Тихого океана: контроль гликемии, лечение диабета и осложнения. Curr Med Res Opin 2006; 22 (5): 1013–20.
  10. Ruhayel SD, James RA, Ehtisham S, Cameron FJ, Werther GA, Sabin MA.Наблюдательное исследование диабета 2 типа в рамках педиатрической службы большой австралийской больницы. Педиатр Диабет 2010; 11 (8): 544–51.
  11. Yokoyama H, Okudaira M, Otani T, et al. Существование раннего NIDDM у японцев с тяжелыми диабетическими осложнениями. Уход за диабетом 1997; 20 (5): 844–47.
  12. Yokoyama H, Okudaira M, Otani T, et al. Высокая частота диабетической нефропатии у японских пациентов с NIDDM с ранним началом: анализ рисков. Уход за диабетом 1998; 21 (7): 1080–85.
  13. Альберти Дж., Зиммет П., Шоу Дж. И др. Диабет 2 типа у молодежи: развивающаяся эпидемия: консенсусный семинар международной федерации диабета. Уход за диабетом 2004; 27 (7): 1798–811.
  14. Breton MC, Guenette L, Amiche MA, Kayibanda JF, Gregoire JP, Moisan J. Бремя диабета на способность работать: систематический обзор. Уход за диабетом 2013; 36 (3): 740–49.
  15. Пинхас-Хамиэль О., Цейтлер П. Глобальное распространение сахарного диабета 2 типа среди детей и подростков.Журнал Педиатр 2005; 146 (5): 693–700.
  16. Хан JC, Лоулор Д.А., Кимм SY. Детское ожирение. Ланцет 2010; 375 (9727): 1737–48.
  17. Лобштейн Т, Фрелют МЛ. Распространенность лишнего веса среди детей в Европе. Obes Rev 2003; 4 (4): 195–200.
  18. Май А.Л., Куклина Е.В., Юн П.В. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди подростков США, 1999–2008 гг. Педиатрия 2012; 129 (6): 1035–41.
  19. МакМахон С.К., Хейнс А., Ратнам Н. и др. Рост заболеваемости диабетом 2 типа у детей и подростков в Западной Австралии.Med J Aust 2004; 180 (9): 459–61.
  20. Smith CP, Dunger DB, Williams AJ, et al. Взаимосвязь между инсулином, инсулиноподобным фактором роста I и концентрацией дегидроэпиандростерона сульфата в детстве, половом созревании и взрослой жизни. J Clin Endocrinol Metab 1989; 68 (5): 932–37.
  21. Amiel SA, Sherwin RS, Simonson DC, Lauritano AA, Tamborlane WV. Нарушение действия инсулина в период полового созревания. Фактор, способствующий плохому гликемическому контролю у подростков с диабетом. N Engl J Med 1986; 315 (4): 215–19.
  22. Bloomgarden ZT. Диабет 2 типа у молодежи: развивающаяся эпидемия. Уход за диабетом 2004; 27 (4): 998–1010.
  23. Группа авторов исследования «ПОИСК диабета у молодежи», Dabelea D, Bell RA, et al. Заболеваемость диабетом среди молодежи в США. JAMA 2007; 297 (24): 2716–24.
  24. Zeitler P, Haqq A, Rosenbloom A, Glaser N. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые руководящие принципы лечения.Журнал Педиатр 2011; 158 (1): 9–14, e1–2.
  25. Rosenbloom AL. Ожирение, инсулинорезистентность, аутоиммунитет бета-клеток и меняющаяся клиническая эпидемиология детского диабета. Уход за диабетом 2003; 26 (10): 2954–56.
  26. Craig ME, Jefferies C, Dabelea D, Balde N, Seth A, Donaghue KC. Определение, эпидемиология и классификация диабета у детей и подростков. Pediatr Diabetes 2014; 15 (Приложение 20): 4–17.
  27. Сабин М.А., Камерон Ф.Дж., Вертер, Джорджия. Диабет 1 типа — по-прежнему самая распространенная форма диабета у детей.Aust Fam Physician 2009; 38 (9): 695–97.
  28. Craig ME, Wong CH, Alexander J, Maguire AM, Silink M. Задержка направления пациентов с впервые возникшим диабетом 1 типа увеличивает риск диабетического кетоацидоза. Med J Aust 2009; 190 (4): 219.
  29. Maassen JA, LM TH, Van Essen E, et al. Митохондриальный диабет: молекулярные механизмы и клиническая картина. Диабет 2004; 53 (Приложение 1): S103–09.
  30. Американская диабетическая ассоциация. Краткое содержание: Стандарты медицинской помощи при диабете — 2014.Уход за диабетом 2014; 37 (Приложение 1): S5–13.
  31. Миллер JL, Сильверштейн JH. Ведение сахарного диабета 2 типа у детей и подростков. J Pediatr Endocrinol Metab 2005; 18 (2): 111–23.
  32. Silverstein JH, Rosenbloom AL. Сахарный диабет 2 типа у детей. Curr Diab Rep 2001; 1 (1): 19–27.
  33. Benhalima K, Song SH, Wilmot EG, et al. Характеристики, осложнения и лечение большой многоэтнической когорты молодых людей с диабетом 2 типа. Prim Care Diabetes 2011; 5 (4): 245–50.
  34. Пинхас-Хамиэль О., Цейтлер П. Острые и хронические осложнения сахарного диабета 2 типа у детей и подростков. Ланцет 2007; 369 (9575): 1823–31.
  35. Copeland KC, Zeitler P, Geffner M, et al. Характеристики подростков и молодежи с недавно начавшимся диабетом 2 типа: исходная когорта СЕГОДНЯ. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96 (1): 159–67.
  36. Berge LI, Riise T, Fasmer OB, Lund A, Oedegaard KJ, Hundal O. Риск депрессии при диабете наиболее высок для молодых людей, принимающих пероральные антидиабетические средства.Диабет Мед 2012; 29 (4): 509–14.
  37. Smart CE, Annan F, Bruno LP, Higgins LA, Acerini CL. Управление питанием у детей и подростков с диабетом. Pediatr Diabetes 2014; 15 (Приложение 20): 135–53.
  38. Imperatore G, Cheng YJ, Williams DE, Fulton J, Gregg EW. Физическая активность, сердечно-сосудистая система и чувствительность к инсулину среди подростков США: Национальное исследование здоровья и питания, 1999–2002 гг. Уход за диабетом 2006; 29 (7): 1567–72.
  39. Шмитц К.Х., Джейкобс Д.Р. младший, Хонг С.П., Штайнбергер Дж., Моран А., Синайко А.Р.Связь физической активности с чувствительностью к инсулину у детей. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26 (10): 1310–16.
  40. Томас А.С., Грин Л.Ф., Ард Дж.Д., Остер Р.А., Дарнелл Б.Э., Гауэр Б.А. Физическая активность может способствовать профилактике диабета у подростков. Уход за диабетом 2009; 32 (1): 9–13.
  41. Zeitler P, Fu J, Tandon N, et al. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков. Pediatr Diabetes 2014; 15 (Приложение 20): 26–46.
  42. Herbst A, Kapellen T, Schober E, et al.Влияние регулярной физической активности на контроль уровня глюкозы в крови и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у подростков с сахарным диабетом 2 типа — многоцентровое исследование 578 пациентов из 225 центров. Педиатр Диабет 2015; 16 (3): 204–10.
  43. Today Study Group, Zeitler P, Hirst K, et al. Клиническое испытание по поддержанию гликемического контроля у молодежи с диабетом 2 типа. N Engl J Med 2012; 366 (24): 2247–56.
  44. Сегодня исследовательская группа. Риск липидов и воспалительных заболеваний сердечно-сосудистой системы увеличивается в течение 3 лет у молодежи с диабетом 2 типа: клиническое исследование СЕГОДНЯ.Уход за диабетом 2013; 36 (6): 1758–64.
  45. Reinehr T. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков. Всемирный журнал J Diabetes 2013; 4 (6): 270–81.
  46. Copeland KC, Silverstein J, Moore KR, et al. Ведение недавно диагностированного сахарного диабета 2 типа (СД2) у детей и подростков. Педиатрия 2013; 131 (2): 364–82.
  47. Bretzel RG, Nuber U, Landgraf W, Owens DR, Bradley C, Linn T. Ежедневный базальный инсулин гларгин по сравнению с прандиальным инсулином лиспро трижды в день у людей с диабетом 2 типа, принимающих пероральные гипогликемические агенты (APOLLO): открытый рандомизированный контролируемый пробный.Ланцет 2008; 371 (9618): 1073–84.
  48. Сабин М.А. Сахарный диабет 2 типа у детей. Clin Obes 2013; 3 (3–4): 112–6.
  49. Del Prato S, Bianchi C, Marchetti P. Функция бета-клеток и антидиабетическая фармакотерапия. Diabetes Metab Res Rev 2007; 23 (7): 518–27.
  50. Кляйн Д.Д., Баттелино Т., Чаттерджи Д.Д. и др. Безопасность, переносимость, фармакокинетика и фармакодинамика лираглутида при диабете 2 типа у детей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Diabetes Technol Ther 2014; 16 (10): 679–87.
  51. Donaghue KC, Wadwa RP, Dimeglio LA и др. Микрососудистые и макрососудистые осложнения у детей и подростков. Pediatr Diabetes 2014; 15 (Приложение 20): 257–69.
  52. Verhulst SL, Van Gaal L, De Backer W, Desager K. Распространенность, анатомические корреляты и лечение нарушения дыхания во сне у детей и подростков с ожирением. Sleep Med Rev 2008; 12 (5): 339–46.
  53. Redline S, Tishler PV, Schluchter M, Aylor J, Clark K, Graham G. Факторы риска нарушения дыхания во сне у детей.Связь с ожирением, расой и респираторными проблемами. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159 (5, часть 1): 1527–32.
  54. Уолдерс-Абрамсон Н. Депрессия и качество жизни у молодых людей с сахарным диабетом 2 типа. Текущие отчеты о диабете 2014 Январь; 14 (1): 449.
  55. Худ К.К., Биверс Д.П., Йи-Фрейзер Дж. И др. Психосоциальная нагрузка и гликемический контроль в течение первых 6 лет диабета: результаты исследования «ПОИСК диабета у молодежи». Журнал «Здоровье подростков», 2014 г .; 55 (4): 498–504.
  56. Лоуренс Дж. М., Стэндифорд Д. А., Лутс Б. и др.Распространенность и корреляты депрессивного настроения среди молодежи с диабетом: исследование ПОИСК диабета у молодежи. Педиатрия 2006; 117 (4): 1348–58.
  57. Kapadia CR. Уместны ли критерии гемоглобина A (1c) ADA для диагностики диабета 2 типа у молодежи? Curr Diab Rep 2013; 13 (1): 51–55.
  58. Dabelea D, Pihoker C, Talton JW и др. Этиологический подход к характеристике диабета: исследование «ПОИСК диабета у молодежи». Уход за диабетом 2011; 34 (7): 1628–33.
  59. Стек А.К., Джонсон К., Баррига К.Дж. и др.Возраст появления островковых аутоантител и средний уровень инсулина, но не аутоантител к GAD или IA-2, позволяют прогнозировать возраст диагноза диабета 1 типа: Исследование аутоиммунитета к диабету у молодых. Уход за диабетом 2011; 34 (6): 1397–99.
  60. Рабочая группа Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по высокому кровяному давлению у детей и подростков. Четвертый отчет о диагностике, оценке и лечении высокого кровяного давления у детей и подростков. Pediatrics 2004; 114 (2 Suppl 4th Report): 555–76.

Переписка [email protected]

Открытие или сохранение файлов

Файлы на веб-сайте можно открывать, загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как …». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF).Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.