Диатез чем лечить: Диатез у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение диатеза у грудных детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Диатез у детей и взрослых: симптомы, причины, лечение

Предрасположенность организма к определенным патологическим реакциям и нарушениям метаболизма, которую рассматривают как конституциональную аномалию, называют диатезом. Проявления этой патологии наиболее часто встречаются у детей с трехмесячного возраста, но иногда развиваются и у взрослых. В современной медицине принято считать, что диатезы не являются заболеванием. Это, скорее, сбой физиологической адаптации организма, получивший выражение в виде аллергических реакций, нервных расстройств и расположенности к определенным заболеваниям.

Общая информация

С точки зрения современной медицинской науки диатез определяется как особенность конституции, которая определяет реакции организма на те или иные факторы. Он может стать фактором риска для развития некоторых заболеваний, причем не только в детском возрасте, но и в зрелом и даже в пожилом. Медики насчитывают более 20 различных разновидностей аномалии, на фоне которых развивается до 90% заболеваний, переходящих в хроническую форму.

Наиболее часто встречаются:

  • экссудативно-катаральная форма, для которой характерны аллергические реакции (в основном, кожные) и пониженная стойкость к инфекциям;
  • лимфатико-гипопластическая форма, в основе которой лежит недостаточная функция вилочковой железы, из-за чего у детей увеличиваются лимфоузлы, плохо работают надпочечники, развиваются аллергические заболевания;
  • нервно-артритическая форма, сопровождающаяся повышенной нервной возбудимостью и проявляющаяся в суставных болях, ночных страхах, энурезе, заикании и т.д.

Кроме того, у некоторых детей наблюдаются мочекислая или солевая формы диатеза, которые проявляются в нарушении баланса мочевой кислоты или солей в моче с выпадением кристаллических отложений. Геморрагическая форма связана с нарушениями свертываемости крови, увеличении проницаемости сосудистой стенки и кровотечениями. Экссудативно-катаральная форма выражается в нарушениях бактериального баланса пищеварительного тракта, из-за чего может развиться хроническое заболевание кишечника.

Почему развивается аномалия?

Среди причин диатеза медики называют ряд наследственных и пренатальных факторов, особенностей окружающей среды и ухода за новорожденным. В их числе:

  • осложнения беременности – токсикозы, перенесенные матерью во время беременности инфекции, прием некоторых препаратов во время вынашивания, вредные привычки и нарушения режима питания, гипоксия плода;
  • неблагоприятная наследственность, наличие аномалий у близких родственников;
  • слишком маленькая или увеличенная масса тела ребенка при рождении;
  • перинатальные патологии ЦНС;
  • искусственное вскармливание;
  • дисбактериоз;
  • неправильный уход за ребенком, нарушения температурного режима или нерациональное питание;
  • вакцинация;
  • хронические инфекции;
  • эмоциональный дистресс.

Механизм формирования физиологической адаптации новорожденного достаточно сложен и хрупок, на него оказывает влияние множество факторов.

Как выявить диатез

Наиболее распространенной аномалией развития детей на первом году жизни является экссудативно-катаральная разновидность диатеза, симптомы которой хорошо известны практически каждой матери. Среди них:

  • ярко-красные пятна на щеках, затем на ручках, шее, голенях, за ушами;
  • появление мелких пузырьков, заполненных жидкостью;
  • мокнущая кожа;
  • сильный зуд и шелушение.

Дети пьют много жидкости, но выделяют относительно мало мочи, так как жидкость накапливается в тканях. Часто у них развивается аллергический ринит. После 2 лет кожные проявления локализуются на сгибательных поверхностях и в складках кожи, приобретая характер утолщений, папул, нарушений пигментации.

У подростков, начиная с 12-летнего возраста, наблюдается сухость и шелушение кожи, локализованное в основном на лице и верхней части туловища. У взрослых чаще всего поражается кожа на руках и ногах, на лбу, шее и других участках тела. Кожные проявления могут сопровождаться конъюнктивитом с покраснением глаз, фотофобией, слезотечением и сильным зудом конъюнктивы глаз.

Клиническая диагностика диатеза зависит от его разновидности. Как правило, пациенту назначают лабораторные исследования крови и мочи (общий и биохимический), проводят иммунологические анализы, исследуют каловые массы на выявление дисбактериоза. Для выявления лимфатико-гипопластической формы аномалии выполняют УЗИ вилочковой железы, печени, селезенки и надпочечников, обследуют лимфатические узлы.

Как уменьшить проявления диатеза

Каким бы ни был имеющийся диатез, лечение заключается, прежде всего, в уменьшении воздействия раздражающих факторов на организм.

Уменьшение проявлений диатеза у детей

Для эффективного лечения диатеза у детей первого года жизни используются следующие виды терапии:

  • грудное вскармливание или тщательный подбор молочных смесей;
  • ежедневные ванны с отварами лекарственных трав – ромашки, череды, дубовой коры;
  • прием антигистаминных препаратов;
  • нанесение противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи;
  • при наличии дисбактериоза – прием пробиотических препаратов;
  • ультрафиолетовые ванны.

Детям старше года показана индивидуальная диета, исключающая употребление аллергенных продуктов.

Методики лечения взрослых

При выявлении диатеза у взрослых лечение заключается в:

  • приеме лекарственных препаратов, облегчающих состояние пациента, – противоаллергических, иммуностимулирующих, гормональных;
  • исключении взаимодействия с аллергенами;
  • соблюдении правил питания и распорядка дня;
  • использовании средств народной медицины в соответствии с рекомендациями врача.

Важное значение придается нормализации эмоционального фона, исключению стрессов, снижению тревожности, избеганию негативных эмоций.

Часто возникающие вопросы

Как быстро избавиться от диатеза у ребенка?

К сожалению, быстро убрать проявления диатеза невозможно, так как он, по сути, не является заболеванием. Чтобы уменьшить кожные высыпания, необходимо выявить раздражающие агенты и минимизировать контакт малыша с ними.

Как проявляется диатез у взрослых?

Начальные проявления у взрослого человека обычно не слишком заметны. Как и у детей, они представляют собой:

  • покраснение участков кожи на тыльных сторонах кистей и стоп;
  • легкую сыпь и сухое шелушение, сопровождающиеся зудом;
  • мелкие пузырьки, заполненные жидкостью.

При снижении действия факторов, спровоцировавших появление диатеза, кожные высыпания исчезают.

Как лечить диатез народными средствами?

Наиболее эффективные средства народной медицины для лечения диатеза – это отвары целебных трав, обладающих противовоспалительным и успокаивающим действием: ромашки, череды, шалфея, крапивы, душицы, тимьяна.

Хороший эффект дает использование пихтового масла, смешанного с детским кремом в пропорции 1:2. Полученную смесь нужно наносить на раздраженные участки кожи. Вместо пихтового можно использовать облепиховое масло.

Диатез у ребенка: почему и что делать

Термином «диатез» в отечественной медицине называется особенность конституции организма, которая выражается в предрасположенности к тем или иным заболеваниям. Обычно же под диатезом понимается аллергический диатез, самый распространённый и легко диагностируемый. По данным разных источников диатез встречается у 30-75% малышей.

В отличие от собственно аллергии, диатез не связан с функциональными нарушениями иммунной системы. Аллергическая реакция при диатезе у грудничков объясняется, как правило, особенностями детского организма. У детей первого года жизни снижена защитная функция кишечника: стенки кишечника тонкие, количество вырабатываемых ферментов и антител невелико.

В результате организм ребёнка может не справиться с большим количеством высокоаллергенных продуктов и дать аллергическую реакцию. К двум-трем годам количество ферментов становится достаточным, и диатез в большинстве случаев проходит.

Симптомы диатеза

Воспаление кожи при диатезе является реакцией организма на контакт с аллергеном. Основной путь проникновения аллергена в организм ребёнка – это пища, но также возможна реакция и на контакт с кожей аллергена (аллергеном, например, могут быть компоненты стирального порошка, попавшие на одежду при стирке, пыльца растений, пыль, шерсть животных и пр.).

Диатез у детей в возрасте до 3-х месяцев

Первые проявления диатеза чаще всего появляются в возрасте 2-3 месяцев. Это:

  • опрелости, не исчезающие даже при тщательном уходе;
  • обильная потница при легком перегревании;
  • сальные корочки серо-желтого цвета на голове в зоне волосяного покрова (себорея).

Диатез у детей от 3-х месяцев и старше

У детей постарше типичное проявление диатеза – красные пятна на щеках. При ухудшении состояния кожа покрывается корочкой. Корочки подмокают, ребёнок испытывает дискомфорт, чешется, становится возбудимым, может нарушиться сон и аппетит, появиться жидкий стул.

Методы лечения диатеза

При диатезе у ребенка раннего возраста главное – правильно выбрать диету, исключив продукты, на которые может последовать аллергическая реакция.

Для ребёнка первого года жизни очень важно получать материнское молоко. Белки женского молока легко расщепляются ферментами ребёнка и совершенно лишены аллергических свойств. Однако кормящая мама также должна соблюдать диету, исключая рыбу, птицу, томаты, шоколад, копчёности, пряности и другие продукты-аллергены.

При смешанном кормлении ребёнку не следует давать некоторые соки: апельсиновый, морковный, томатный. Любой новый продукт вводить осторожно – с небольшого количества. Важно не допустить аллергического обострения, и в то же время – дать организму малыша всё необходимое для его развития.

Консультация специалиста

Разобраться с проблемами кожи у Вашего ребенка, определить причину возникновения аллергии, а также построить рациональную диету, подходящую именно для Вашего ребёнка, Вам поможет детский аллерголог-иммунолог «Семейного доктора».

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

 

Похожие заболевания

Все заболевания

Диатез у ребенка в возрасте 9 месяцев: что делать?

— Здравствуйте. У ребенка 6 месяцев диатез: появились красные пятна с корочкой на щеках и за ушами, спустя некоторое время сухие корочки желтоватого цвета возникли и на головке. Я знаю, что это очень распространенное заболевание у детей до года. Из-за чего он возникает и грозит ли нормальному развитию ребенка? К какому специалисту лучше обратиться на консультацию?
 

Данные признаки похожи на проявления диатеза. Для точной диагностики заболевания следует незамедлительно попасть на прием к педиатру, иногда может понадобиться помощь других детских специалистов – дерматолога (он помогает провести дифференциальную диагностику с другими кожными патологиями) и аллерголога-иммунолога.

При любых кожных высыпаниях (сыпь, пузырьки, покраснения и т.д.) малыша следует показать врачу, поскольку данные симптомы могут быть проявлениями более опасных заболеваний, в том числе и инфекционной природы – ветряная оспа, корь, краснуха.

Этиологическими факторами диатеза могут являться разнообразные причины. К наиболее частым из них относят наследственную предрасположенность, доставшуюся от матери и отца, аллергическую реакцию на продукты питания, нерациональное питание беременной и кормящей женщины, неадекватный и ранний прикорм ребенка. Также диатез могут вызвать неправильное питание малыша и загрязненные помещения, в которых он проводит большее количество времени.

Данное заболевание при отсутствии лечения может вызывать разнообразные осложнения. Обычно длительно протекающий диатез сопровождается отставанием в развитии, плохим тонусом мышц. Иногда к данным симптомам может добавиться жидкий стул, отложение лишних жировых тканей. При переходе процесса в хроническое течение у малыша может наблюдаться воспаление верхних дыхательных путей – тонзиллиты, фарингиты и ларингиты.

Терапия диатеза должна опираться на данные диагностических исследований и быть назначена специалистом, поскольку неадекватное лечение может вызвать разнообразные осложнения. Самостоятельный подбор препаратов часто ведет к ухудшению здоровья и роста ребенка, поэтому при появлении кожных высыпаний рекомендуется немедленное обращение к специалисту.

Диатез — причины и квалифицированное лечение

Диатез — причины и квалифицированное лечение:

Диатез — конституциональная особенность организма, проявляющаяся в детском возрасте в виде нарушения адаптационных реакций. Диатез — не является заболеванием в чистом виде, однако игнорирование его симптомов и несоблюдение предписанного лечебного режима чревато развитием заболеваний различной тяжести. По данным статистики около 60% всех детей страдают диатезом в той или иной форме.

Почему возникает диатез?

Несмотря на пристальное внимание ученых к проблеме диатеза, причина этого состояния остается до конца не изученной. Диатез развивается под действием неблагоприятных внешних и внутренних факторов, при этом механизм возникновения патологических симптомов связан с нарушением нервной и гуморальной регуляции обменных процессов и функционирования иммунной системы.

Факторами риска для диатеза являются:

  • отягощенная наследственность;
  • патология периода вынашивания — токсикозы, несбалансированное питание будущей мамы, прием некоторых лекарственных препаратов;
  • существенное отклонение от нормы веса при рождении;
  • отказ от естественного вскармливания;
  • нарушения пищеварения в грудном возрасте.

Диатез: клинические проявления

Симптомы диатеза представлены огромным разнообразием: кроме типичной сыпи и отечности кожных покровов, состояние может проявляться в виде нарушения функции кишечника, ЛОР-органов, легких, кровеносной и иммунной систем, костно-мышечного аппарата.

  1. Экссудативно-катаральный диатез характеризуется выраженным аллергическим компонентом с кожными проявлениями — сыпью, опрелостями, обильным шелушением кожных покровов, зудом, отечностью.
  2. Лимфатико-гипопластический диатез: проявляется аномалиями формирования костного скелета, склонностью к снижению кровяного давления, быстрой утомляемостью, слабостью, частыми простудными заболеваниями. В тяжелых случаях у таких детей нарушается формирование сердца, эндокринной и мочеполовой системы.
  3. Нервно-артритический диатез, самая редкая форма, обусловленная нарушением обменных процессов: преобладают склонность к излишнему весу, неврастенические проявления, спастические нарушения работы кишечника, почек, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также патология обмена мочевой кислоты.

Диагностика диатезов

В сети клиник семейной медицины «Медиус» используются современные протоколы диагностики диатеза, которая базируется на данных лабораторного исследования. С этой целью назначают:

  • общеклинический и биохимический анализ крови и мочи;
  • определение уровня глюкозы и липидов крови;
  • исследование гормонального фона;
  • иммунологические тесты;
  • анализ кала на дисбактериоз.

В некоторых случаях пациенту показано ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить степень нарушения функции жизненно важных органов.

Лечение диатеза

Помощь пациентам с диатезом — сложная многокомпонентная задача. В наших клиниках лечением диатезов занимается аллерголог при взаимодействии с дерматологами, ЛОР-врачами, нефрологами, невропатологами и педиатрами. Пациенту назначают:

  • диетотерапию;
  • коррекцию образа жизни;
  • физиотерапию;
  • лекарственную терапию патогенетического и симптоматического действия.

Квалифицированная помощь специалиста поможет справиться с диатезом и предупредить развитие осложнений. Записаться на прием вы можете по контактным телефонам нашего call-центра +7 (812) 777-34-03 или на сайте.

Диатез у грудничка: как лечить диатез у детей

Причины диатеза у грудничка

Диатез медицинские специалисты называют атопическим дерматитом. Его основная причина – аллергическая реакция организма на некоторые виды продуктов.

Вызывают диатез у грудничка многие факторы:

  • Злоупотребление кормящей мамой пищей, которая является сильным аллергеном.
  • Наследственная предрасположенность: если один из родителей страдает от аллергии, риск диатеза у грудничка повышается.
  • Регулярное перекармливание грудного ребенка.
  • Слишком ранний или неграмотно выбранный прикорм.
  • Проблемы с пищеварением у малыша.
  • Нарушение состава микрофлоры кишечника.

Также диатез бывает при непереносимости ребенком злаков либо белка коровьего молока. Что делать, если у новорожденного ребенка диатез?

Рекомендации по правильному питанию

Поскольку диатез у грудничка – это кожная реакция на пищу, чтобы избавиться от него, необходимо скорректировать питание.

Если малыш находится на грудном вскармливании, мама должна тщательно пересмотреть свой рацион. Под запрет попадают все продукты, которые могут вызвать реакцию организма. В списке запрещенных находятся фрукты и овощи оранжевого и красного цвета, мед, шоколад, орехи, сдоба, копченая и жареная еда. Лучше отказаться от молока, и заменить его кисломолочными продуктами.

Чтобы определить, что именно вызывает у грудничка аллергию, можно завести пищевой дневник. В нем записывают еду, которую принимает мама, и то, какая реакция на нее у ребенка. Так легко определить, что из пищи вызывает кожные проявления у малыша.

Если диатез появился у ребенка на искусственном вскармливании, нужно подобрать ему другую питательную смесь. Лучше сделать это вместе с педиатром.

Ванночки и примочки от диатеза

Облегчить симптомы заболевания у крохи можно с помощью ванночки с лекарственными травами. Для приготовления настоя выбирают шалфей, череду, ромашку. Можно взять любую траву или их смесь, залить стаканом кипятка и настаивать 30 – 40 минут. Процеженный настой добавляют в ванну для купания младенца.

Уменьшает зуд и сухость кожи ванночка с крахмалом. Чтобы ее приготовить, 20 г крахмала разводят холодной водой. Добавляют 400 мл горячей воды и выливают раствор в ванночку для купания.

При диатезе у грудничка снять зуд помогут примочки:

  1. Содовые. Чайную ложку соды растворяют в 200 мл кипяченой воды. Примочки прикладывают к зудящим участкам, избегая растирания.
  2. Фурациллиновые. 1/3 часть таблетки Фурациллина растворяют в 200 мл воды. Примочки держат на высыпаниях, регулярно смачивая.

Как лечить диатез у детей с помощью лекарств?

Если домашние средства и коррекция рациона мамы не помогают убрать проявления диатеза у грудничка, педиатр подбирает медикаментозное лечение. Обычно оно включает антигистаминные (противоаллергические) препараты, энтеросорбенты, пробиотики и мази либо кремы.

Антигистаминные средства

Ребенку, которые плачет, беспокоен, не может спать, врач обычно назначает Супрастин, Пипольфен, Тавигил. Это лекарства 1 поколения, которые не только снимают признаки аллергии, но и успокаивают малыша.

Более быстрый эффект достигается приемом антигистаминных лекарств 2 поколения (Кларитин, Цитрин, Зиртек). Но они не обладают седативными свойствами.

Энтеросорбенты и пробиотики

Энтеросорбенты назначаются малышу для выведения аллергенов и токсинов из организма. Принимать их может и кормящая мама. Обычно при диатезе у грудничка назначают Энтеросгель, Полисорб.

Пробиотики помогают восстановить полезную микрофлору кишечника.  Часто грудным детям прописывают Линекс, Бактисубтил.

Кремы и мази

Чтобы облегчить зуд, увлажнить кожу, места высыпаний следует смазывать специальными мазями и кремами. Имейте в виду, что детям нельзя наносить на кожу средства, содержащие гормоны. При диатезе у грудничка педиатр обычно назначает Фенистил, Бепантен, Эпидел, Ла-кри.

Советы родителям

Если у ребенка есть склонность к аллергии, внимательно следите за его питанием и рационом кормящей мамы. Таким детям первый прикорм нельзя вводить в возрасте меньше 6 месяцев. В период введения любого прикорма у грудничка не должно быть проявлений диатеза.

Для прикорма выбирайте овощи и фрукты, которые не вызывают реакцию организма. То же относится и к выбору соков.

Введение яиц в качестве прикорма лучше начинать с перепелиных. Рыбу и рыбные бульоны предлагают не раньше года.

Зная, что делать, если у новорожденного диатез, родители смогут вовремя облегчить его состояние. При правильном уходе диатез проходит быстро и не имеет последствий. Это важно, поскольку без адекватного лечения заболевание может перейти в более сложные формы – экзему, бронхиальную астму или же пищевую аллергию.

Похожие статьи:

Что такое аллергия?

Основные пищевые аллергены

Как определить и лечить аллергию на яйца у детей?

Подробнее

Симптоми діатезу у дітей. Види діатезу, способи профілактики

Профілактика і лікування діатезу у дітей

Поширений термін «діатез» – це не діагноз, як багато хто чомусь вважає. Це вроджена аномалія конституції – межовий стан, який характеризується ризиком виникнення низки захворювань. Причина діатезу у грудних дітей – спадкова схильність організму, яка виявляється патологічною реакцією (гіперреактивністю) на певні подразники. Схильність до діатезу можна вважати результатом своєрідного накопичення попередніми поколіннями особливостей від дії несприятливих умов середовища. Механізм появи діатезу пов’язаний з особливостями роботи імунної системи (надмірна продукція lg E), порушеннями обміну речовин, підвищеною проникністю капілярів. За певних умов знижується пристосовуваність організму, змінюється його реактивність, внаслідок чого виникає схильність до певних хвороб.

Симптоми діатезу у дітей

Симптоматика залежить від віку дитини. Діатез у дитини на щоках, висипка, попрілості в складках шкіри, почервоніння, біль у животі, поганий апетит, часті рідкі випорожнення – такі симптоми характерні для немовлят. Реакція може виникнути при вживанні у їжу коров’ячого молока, соку чи пюре з оранжевих/червоних плодів, а у випадку винятково грудного вигодовування – при погрішностях у харчуванні матері. Тому профілактика діатезу у новонароджених полягає у виявленні продуктів, внаслідок вживання яких мамою дитину «обсипає», і виключенні їх з раціону матері. Дотримання гіпоалергенної дієти жінками з групи ризику народження дитини з алергічною схильністю може знизити ймовірність розвитку діатезу. Найчастіше малюки реагують на цитрусові, шоколад, яйця, морепродукти.

Основні симптоми діатезу у дітей, старших одного року – висипка і свербіж. Подібна реакція може виникнути на такі продукти:

  • цитрусові;
  • полуницю, малину;
  • шоколад, какао;
  • арахіс, мед;
  • рибу;
  • краби, креветки, раків.

У дітей з ексудативно-катаральним діатезом вже на першому місяці життя з’являються стійкі попрілості в шкірних складках, себорейні кірочки на голові, а трохи пізніше – почервоніння шкіри щік, еритематозні плями на різних частинах тіла сверблячий вузликовий висип на кінцівках, сухість шкіри, ділянки мокнутія. На згинах рук/ніг з’являються висипання, які спричиняють нестерпний свербіж. При розчухуваннях дитина може занести інфекцію. Язик набуває вигляду «географічної карти», спостерігаються алергічні висипання по всьому тілу. Діти можуть страждати затяжними кон’юнктивітами, отитами, ринітами. У дівчаток з ексудативним діатезом може развитися вульвовагініт.

Геморагічний діатез

Для цього розладу характерна схильність до крововиливів чи кровоточивості, що є наслідком порушень зсідання крові. Відзначають декілька форм стану: від легкої до вкрай тяжкої.

Діагноз «геморагічний діатез» об’єднує низку вроджених і набутих патологій, при яких спостерігається схильність до повторних крововиливів. Як виглядає діатез? У дітей, які страждають на цей вид діатезу, синці на тілі з’являються спонтанно без видимих причин чи внаслідок легких доторків. При цьому кількість і розміри синців абсолютно не відповідають пошкодженням. Механізм розвитку такого стану пов’язаний з патологією тромбоцитів, порушенням зсідання крові чи ураженням стінок судин. Геморагічний діатез у дітей може бути наслідком генетичних порушень, наприклад при гемофілії чи хворобі фон Віллебранда.

Симптоматика залежить від причини захворювання. При порушенні проникності стінок судин з’являється дрібний висип по всьому тілу, в тому числі на слизових оболонках, в сечі може бути кров. Біль у животі, суглобах, набряки також можуть свідчити про геморагічний діатез. При порушенні зсідання крові у дітей зазвичай виявляють анемію. У маленьких пацієнтів, які страждають на геморагічний діатез, часто спостерігаються носові кровотечі, раптові підшкірні крововиливи, крововиливи у суглобову порожнину. У дівчаток у статевозрілому віці відзначаються менорагії (менструальні крововтрати, які перевищують норму).

Інші види діатезу

Сечокислий діатез не розглядають як патологію. Він є одним із варіантів аномалії конституції. Для стану характерний інтенсивніший, ніж зазвичай, пуриновий обмін (його кінцевий продукт – сечова кислота). При цьому виді діатезу спостерігається схильність до дискінезій ШКТ з виникненням ацетонемічного блювання, часто зустрічаються захворювання серцево-судинної, нервової систем, сечокам’яна і жовчокам’яна хвороби, артрити, цукровий діабет.

«Сольовий діатез» – діагноз, який не стосується дітей. Патологія діагностується у людей, старших 25 років. При цьому захворюванні відбувається надмірне накопичення в ниркових мисках солей, які періодично виводяться із сечею. Надмір солей сприяє утворенню камінців у нирках і/чи сечовому міхурі.

Профілактика і терапія ескудативно-катарального діатезу

Насамперед необхідно дотримуватись гігієни. Показані щоденні ванни з настоями лаврового листу, спеціальними пом’якшуючими засобами. Ванни здійснюють заспокійливу, дезінфікуючу і зволожуючу дію. Не купайте малюка занадто довго, не використовуйте мочалки! Не розтирайте мокру шкіру – висушіть її, промокнувши м’яким полотенцем. Бажано використовувати дехлоровану воду (можна відстояти воду в ванній протягом 1-2 годин, потім нагріти, можна використовувати фільтри або пом’якшувачі для води). Протягом 3-5 хвилин після купання нанесіть на шкіру пом’якшуючий засіб – це дозволить зберегти вологу у шкірі.

Медикаментозне лікування діатезу у дітей:

  • антигістамінні засоби здійснюють подвійну дію: протиалергічну та седативну, виключення – препарати третього покоління (еріус у сиропі, ксизал у краплях), які не викликають сонливості;
  • ентеросорбенти;
  • при наявності дисбактеріозу призначають пробіотики;
  • гормональні мазі застосовують з обережністю і лише за призначенням лікаря.

Детальніше про види діатезу та способи його лікування читайте на нашому сайті https://www.dobrobut.com/.

Пов’язані послуги:
Консультація педіатра

Диатез у детей, лечение диатеза у детей в Москве

Воспаленные алые щечки малыша, себорейные корочки на голове, зуд и шелушение кожи – явные признаки экссудативного диатеза. Он может быть вызван неправильным питанием женщины во время беременности, генетической предрасположенностью ребенка к аллергии, нарушением режима питания малыша, наличием аллергенных продуктов в рационе кормящей мамы.

Диатез это еще не болезнь, а только склонность организма к аллергическим проявлениям на коже. Но несвоевременное лечение диатеза у детей может стать причиной серьезнейших аллергических заболеваний и значительно ухудшить качество жизни человека

В сети клиник ПреАмбула диатез у детей лечат специалисты высшей категории, кандидаты медицинских наук. Врачи-педиатры с 20-летним опытом работы поставят верный диагноз и назначат грамотное лечение с учетом индивидуальных особенностей малыша.

Клинические проявления экссудативно-катарального диатеза

Клиническая картина диатеза различается в зависимости от возраста ребенка.

  • У детей от рождения и до окончания периода новорожденности наблюдаются опрелости, эритема (покраснение кожи), мелкая сыпь на лице, жирные чешуйки на голове, лбу и бровях.
  • В грудном возрасте добавляется молочный струп. Так медики называют струпья и корочки, образовавшиеся от расчесов из-за сильного зуда.
  • При некачественном лечении диатеза во втором полугодии жизни молочный струп переходит в экзематозное поражение лица (детскую экзему).
  • У детей 2-3-х летнего возраста неизлеченный экссудативно-катаральный диатез провоцирует развитие истинных аллергических заболеваний.
  • В старшем возрасте нейродермит и экзема нередко сочетаются с крапивницей, бронхиальной астмой, ангионевротическим отеком.

Вот к таким серьезнейшим последствиям может привести диатез, который некоторые родители считают достаточно безобидным и не требующим квалифицированного лечения.

Лечение диатеза

Из-за многообразия причин возникновения и механизмов развития экссудативно-катарального диатеза, специфического лечения нет. В каждом отдельном случае лечение сугубо индивидуальное, в зависимости от выраженности кожных проявлений, длительности проявлений диатеза и особенностей организма малыша. Но в любом случае лечение проводится комплексно и сочетается с диетотерапией.

Комплексное лечение предполагает:

  • устранение предполагаемых и выявленных аллергенов;
  • лекарственную терапию;
  • нормализацию общего режима ребенка;
  • рациональное питание;
  • массаж, гимнастику;
  • санацию очагов хронической инфекции и последующее диспансерное наблюдение.

Большое внимание в комплексе лечебных мероприятий уделяется осторожному закаливанию, длительному пребыванию ребенка на свежем воздухе, тщательному уходу за малышом.

Педиатры рекомендуют родителям обязательное ведение пищевого дневника, в который записывается состав, количество и время приема пищи, способ ее приготовления, самочувствие ребенка, появление зуда, высыпаний на коже, изменения в общем состоянии малыша. Подробные записи очень важны для выявления индивидуальной непереносимости аллергенов.

Самостоятельно лечить диатез у ребенка – недопустимо. Лекарственные средства и рекомендации должны назначаться только компетентным врачом, который много раз за свою практику сталкивался с проявлениями аллергических реакций и знает, как эффективно лечить диатез.

Если вы заметили у своего малыша первые признаки диатеза, не занимайтесь самолечением. Обращайтесь к опытным профессионалам.

Звоните нам и записывайтесь на прием.

Модель диатеза-стресса — обзор

Неблагоприятный ранний опыт как фактор уязвимости при депрессивно-подобном синдроме

Модель стрессового диатеза постулирует взаимосвязь между генетической уязвимостью или предрасположенностью и неблагоприятными жизненными событиями в генезе большого депрессивного расстройства. Значительные исследования подтверждают вклад неблагоприятного раннего опыта и / или воздействия серьезной травмы как ускоряющих факторов в начале большой депрессии (Dunner et al., 1979; Анисман и Зачарко, 1982; Амбелас, 1987; Brown et al., 1987; Немерофф, 1991; Heim et al. , 1997). Хотя было предложено много теорий первичного дефекта, ведущего к началу депрессии (Duman et al., 1997), многие исследования в текущем десятилетии были сосредоточены на двух теориях: дисфункции центральной системы рецепторов глюкокортикоидов (Holsboer et al. , 1994, 1995) и нарушение регуляции центральных систем CRF (Nemeroff, 1996; Heit et al., 1997). Эти теории, конечно, не исключают друг друга.

Основная этиология и патофизиологические адаптации центральной нервной системы, происходящие во время депрессии, трудно объяснить из-за отсутствия соответствующих лабораторных животных моделей (Kessler et al., 1994). Willner (1995) предложил несколько критериев для проверки моделей депрессии на животных, включая валидность лица и конструкта. К сожалению, некоторые из предложенных критериев требуют априорного знания этиологии заболевания и, таким образом, не могут быть выполнены ни одной моделью.Модель хронического легкого стресса (CMS), состоящая из ежедневного воздействия на взрослых крыс различных стрессорных факторов в течение длительного периода недель, показала успех в воспроизведении большей части симптомов депрессии, и эти эффекты можно обратить вспять с помощью лечения антидепрессантами (Papp. et al., 1996; Willner, 1997). Модель имеет хорошую прогностическую достоверность, фактическую достоверность и конструктивную достоверность; однако продолжительность эффектов варьируется, и в модели отсутствует генетический компонент. Pucilowski и его коллеги (1993) применили CMS к гиперхолинергической чувствительной линии Flinders Sensitive Line (FSL) крыс, предполагаемой генетической модели депрессии на животных, и обнаружили, что вызванная стрессом ангедония увеличивалась в FSL по сравнению сконтрольные крысы Flinders Resistant Line (FRL).

На основании наших исследований мы полагаем, что неонатальная крыса, отделенная от матери, представляет собой подходящую модель, по крайней мере, уязвимости к развитию депрессивно-подобного синдрома. Эти животные демонстрируют нарушение регуляции оси HPA, включая гиперсекрецию CRF и опосредованную дексаметазоном отрицательную обратную связь, усиленное тревожное поведение и ангедонию. Кроме того, многие из нейросетей, которые, как предполагается, опосредуют патофизиологию, наблюдаемую при большом депрессивном расстройстве, демонстрируют стабильные изменения в функции у взрослых животных HMS180. Наконец, хроническое лечение этих взрослых животных антидепрессантами, по крайней мере, частично обращает вспять все дисфункции, наблюдаемые до сих пор.

Многие симптомы, наблюдаемые при большом депрессивном расстройстве и на животных моделях, могут быть вызваны центральным введением экзогенного CRF, нейропептида, который координирует эндокринные, вегетативные, поведенческие и иммунологические реакции млекопитающих на стресс (Heinrichs et al., 1995) . Многочисленные доклинические и клинические исследования показали, что как крысы, отделенные от матери, так и пациенты с депрессией демонстрируют явное увеличение нейротрансмиссии CRF, о чем свидетельствует повышенная активность оси HPA и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости (CSF) (Heit et al., 1997). Как следствие этих наблюдений, повышенная лимбическая и гипоталамическая активность CRF была связана с психопатологией аффективных расстройств. Клинические исследования неоднократно показывали, что у пациентов с депрессией, не принимающих лекарственные препараты, наблюдаются повышенные концентрации кортизола в сыворотке крови, отсутствие подавления кортизола после введения синтетического глюкокортикоида дексаметазона (Evans et al. , 1983a, b), повышенные концентрации CRF спинномозговой жидкости (Nemeroff et al. al., 1984; Banki et al., 1987), снижение связывания рецепторов CRF в лобной коре головного мозга (Nemeroff et al., 1988), притупленный ответ АКТГ на экзогенный CRF (Gold et al., 1986; Amsterdam et al., 1987) и гипертрофированные гипофиз и надпочечники (Kathol et al., 1989; Nemeroff et al., 1992). В настоящее время считается, что это явное увеличение нейротрансмиссии CRF и активности оси HPA представляет собой состояние, а не признак депрессии, поскольку гиперкортизолемия и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются после электросудорожной терапии или после клинического выздоровления (Nemeroff et al., 1991; Amsterdam et al. al., 1998). Однако накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что могут существовать тонкие маркеры признаков в функции этих систем среди популяций с генетической или окружающей средой для развития большого депрессивного расстройства (Holsboer et al., 1995; Lauer et al. , 1998; Modell et al., 1998).

В дополнение к нарушению регуляции нейросхемы CRF гипоталамуса и экстрагипоталамуса, крысы HMS180 и пациенты с депрессией, по-видимому, также имеют общие нарушения регуляции норадренергической и серотонинергической систем (Owens and Nemeroff, 1994; Mongeau et al., 1997). Действительно, фармакологический механизм действия большинства антидепрессантов заключается в усилении нейротрансмиссии NA и / или 5-HT. Антидепрессанты делятся на несколько классов в зависимости от их фармакологических механизмов действия. Эти классы включают три- и тетрациклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и атипичные антидепрессанты. Однако нейрохимический каскад (ы), инициируемый антидепрессантами, приводящий к клинической эффективности, еще предстоит определить.Антидепрессанты этих различных классов обладают сходной клинической эффективностью (приблизительно 65%) и обычно требуют 4-8 недель лечения для достижения их полной терапевтической активности.

Многие исследования хронических эффектов антидепрессантов проводились на нормальных животных, не подвергавшихся стрессу. Этот подход, хотя и удобен, вряд ли даст глубокое понимание основных механизмов клинического выздоровления после терапии антидепрессантами. Антидепрессанты не улучшают настроение людей, не страдающих депрессией (Sindrup et al., 1990). Следовательно, маловероятно, что они вызовут такой же нейрохимический каскад событий у нормальных крыс, как они могли бы у тех, которые ранее подверглись неблагоприятному опыту. В поддержку этого тезиса, хроническое лечение антидепрессантами не оказывает постоянного воздействия на базальную экспрессию CRF у нормальных крыс, но может предотвратить вызванное стрессом повышение экспрессии CRF (Brady et al., 1992; Heilig M and Ekman, 1995; Stout et al. , 1997). Кроме того, повышенные гипофизарно-надпочечниковые реакции и концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются при длительном лечении антидепрессантами как у пациентов с депрессией, так и у крыс, разлученных с материнской беременностью, но не изменяются в контрольных популяциях. Поскольку антидепрессанты изменяют активность оси HPA и изменяют центральные компоненты оси HPA, Барден и его коллеги (Barden et al., 1995) постулировали, что по крайней мере часть их механизмов действия осуществляется через эти изменения.

Мы считаем, что модель материнского разлучения подходит для исследования патофизиологии большой депрессии и механизма (ов) действия антидепрессантов. В поддержку этой гипотезы мы получили предварительные доказательства того, что различные классы антидепрессантов ослабляют или обращают вспять фенотип материнского разделения.Например, мы обнаружили, что повышенная региональная экспрессия CRF у животных, разлученных по материнской линии, ослабляется длительным лечением антидепрессантом пароксетином (Plotsky et al., Неопубликованное сообщение). Кроме того, длительное лечение пароксетином или атипичным антидепрессантом миртазапином нормализует поведенческие и эндокринные реакции на стресс у крыс, разлученных по материнской линии (Plotsky et al., 1996; Ladd et al. , 1997). Эти наблюдения подтверждают парадигму материнского разлучения как модель депрессивно-подобного синдрома и, следовательно, средство, с помощью которого мы можем исследовать патофизиологию этого заболевания и механизм (ы) действия антидепрессантов.

Примерно у 50% пациентов, прекращающих фармакологическую терапию антидепрессантами в течение первых нескольких месяцев, наблюдается рецидив депрессивного эпизода (Hirschfeld, 1996). Это наблюдение предполагает, что антидепрессивная терапия необходима не только для достижения клинического выздоровления, но и для его поддержания. Прекращение терапии снимает стабилизирующие эффекты препарата, увеличивая частоту и тяжесть рецидивов. Наша гипотеза состоит в том, что нейрохимический каскад событий, лежащих в основе этого рецидива, аналогичен тому, что инициирует первичный аффективный эпизод.Таким образом, мы попытаемся выяснить патофизиологию депрессии, исследуя нейрохимический каскад (ы), связанный с отменой антидепрессантов. Предварительные данные нашей лаборатории показали, что нормализация фенотипа материнского разделения после введения пароксетина обращается в обратную сторону после отмены препарата у взрослых крыс HMS180, что позволяет предположить, что парадигма материнского разделения подходит для исследования патофизиологии аффективных состояний.

Перспективы психологических расстройств | Введение в психологию

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Обсудить сверхъестественные взгляды на происхождение психических расстройств в их историческом контексте
  • Опишите современные биологические и психологические взгляды на происхождение психических расстройств
  • Определите, какие расстройства обычно имеют самую высокую степень наследственности
  • Опишите модель диатеза-стресса и ее важность для изучения психопатологии.

Ученые и специалисты в области психического здоровья могут придерживаться различных точек зрения, пытаясь понять или объяснить основные механизмы, которые способствуют развитию психологического расстройства.Перспектива, используемая при объяснении психологического расстройства, чрезвычайно важна, поскольку она будет состоять из явных предположений относительно того, как лучше всего изучить расстройство, его этиологию и какие виды терапии или лечения наиболее эффективны. Различные точки зрения предоставляют альтернативные способы осмысления природы психопатологии.

ВНЕШНИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

На протяжении веков психологические расстройства рассматривались со сверхъестественной точки зрения: приписывались силе за пределами научного понимания.Считалось, что пораженные практиковали черную магию или одержимы духами ([ссылка]) (Maher & Maher, 1985). Например, монастыри по всей Европе в XVI и XVII веках сообщали о сотнях монахинь, впадающих в состояние безумия, в котором страждущие истекали пеной изо рта, кричали и бились в конвульсиях, совершали сексуальные предложения священников и признавались в плотских отношениях с дьяволами или Христом. Хотя сегодня эти случаи предполагают серьезное психическое заболевание; в то время эти события обычно объяснялись как одержимость дьявольскими силами (Waller, 2009a).Точно так же считается, что приступы приступов молодых девушек спровоцировали панику ведьм в Новой Англии в конце 17 века (Demos, 1983). Такая вера в сверхъестественные причины психических заболеваний до сих пор сохраняется в некоторых обществах; например, убеждения, что сверхъестественные силы вызывают психические заболевания, распространены в некоторых культурах современной Нигерии (Aghukwa, 2012).

В «Извлечении камня безумия», картине 15 века Иеронима Босха, практикующий с помощью инструмента извлекает предмет (предполагаемый «камень безумия») из головы больного человека.

Копай глубже: мания танцев

Между 11 и 17 веками по Западной Европе прокатилась любопытная эпидемия. Группы людей внезапно начинали танцевать с диким азартом. Это принуждение к танцу, называемое танцевальной манией, иногда охватило тысячи людей одновременно ([ссылка]). Исторические свидетельства указывают на то, что страдающие иногда танцуют с ушибленными и окровавленными ногами в течение нескольких дней или недель, крича ужасные видения и умоляя священников и монахов спасти их души (Waller, 2009b). Причина танцевальной мании неизвестна, но было предложено несколько объяснений, включая яд паука и отравление спорыньей («Dancing Mania», 2011).

Хотя причина танцевальной мании, изображенной на этой картине, не ясна, поведение было приписано сверхъестественным силам.

Историк Джон Уоллер (2009a, 2009b) представил исчерпывающее и убедительное объяснение танцевальной мании, которое предполагает, что это явление было связано с комбинацией трех факторов: психологическим расстройством, социальной инфекцией и верой в сверхъестественные силы.Уоллер утверждал, что различные бедствия того времени (такие как голод, эпидемии и наводнения) вызывали высокий уровень психологического стресса, который мог повысить вероятность впадения в состояние непроизвольного транса. Уоллер указал, что антропологические исследования и рассказы о ритуалах одержимости показывают, что люди с большей вероятностью войдут в состояние транса, если они ожидают, что это произойдет, и что очарованные люди ведут себя ритуально, их мысли и поведение формируются духовными убеждениями их культуры. .Таким образом, в периоды крайних физических и психических расстройств достаточно было нескольких человек, считающих себя пораженными танцевальным проклятием, чтобы погрузиться в спонтанный транс, а затем разыграть роль того, кто проклят танцами. дни напролет.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Биологическая точка зрения рассматривает психологические расстройства как связанные с биологическими явлениями, такими как генетические факторы, химический дисбаланс и аномалии мозга; в последние десятилетия он получил значительное внимание и признание (Wyatt & Midkiff, 2006).Данные из многих источников показывают, что большинство психологических расстройств имеют генетический компонент; на самом деле мало кто спорит о том, что некоторые расстройства во многом обусловлены генетическими факторами. График [ссылка] показывает оценки наследуемости шизофрении.

Риск развития шизофрении у человека увеличивается, если у его родственника шизофрения. Чем ближе генетическое родство, тем выше риск.

Подобные открытия побудили многих современных исследователей искать определенные гены и генетические мутации, которые способствуют психическим расстройствам.Кроме того, сложная технология нейронной визуализации в последние десятилетия показала, что аномалии в структуре и функциях мозга могут быть непосредственно вовлечены во многие расстройства, а успехи в нашем понимании нейротрансмиттеров и гормонов позволили понять их возможные связи. Биологическая перспектива в настоящее время процветает при изучении психологических расстройств.

ДИАТЕЗНО-СТРЕСС-МОДЕЛЬ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Несмотря на успехи в понимании биологических основ психологических расстройств, психосоциальная перспектива по-прежнему очень важна.Эта точка зрения подчеркивает важность обучения, стресса, ошибочных и саморазрушающих моделей мышления и факторов окружающей среды. Возможно, тогда лучший способ думать о психологических расстройствах — это рассматривать их как происходящие из сочетания биологических и психологических процессов. Многие развиваются не по одной причине, а в результате тонкого слияния частично биологических и частично психосоциальных факторов.

Модель диатеза-стресса (Zuckerman, 1999) объединяет биологические и психосоциальные факторы для прогнозирования вероятности расстройства.Эта модель диатеза-стресса предполагает, что люди с основной предрасположенностью к расстройству (например, диатез) с большей вероятностью, чем другие, разовьются расстройством при столкновении с неблагоприятными экологическими или психологическими событиями (например, стрессом), такими как жестокое обращение в детстве, отрицательные жизненные события, травмы и так далее. Диатез — это не всегда биологическая уязвимость к болезни; некоторые диатезы могут быть психологическими (например, склонность думать о жизненных событиях пессимистично, обреченно на провал).

Ключевое предположение модели диатеза-стресса состоит в том, что оба фактора, диатез и стресс, необходимы в развитии расстройства. Различные модели исследуют взаимосвязь между двумя факторами: уровень стресса, необходимый для развития расстройства, обратно пропорционален уровню диатеза.

Сводка

Психопатология очень сложна, включает множество этиологических теорий и точек зрения. На протяжении веков психологические расстройства рассматривались в первую очередь со сверхъестественной точки зрения и считались результатом божественных сил или одержимости духами.Некоторые культуры продолжают придерживаться этой сверхъестественной веры. Сегодня многие, кто изучает психопатологию, рассматривают психические заболевания с биологической точки зрения, при этом считается, что психологические расстройства возникают в основном из-за неправильных биологических процессов. Действительно, научные достижения последних нескольких десятилетий позволили лучше понять генетические, неврологические, гормональные и биохимические основы психопатологии. Психологическая перспектива, напротив, подчеркивает важность психологических факторов (например,ж., стресс и мысли) и факторы окружающей среды в развитии психических расстройств. Современный многообещающий подход состоит в том, чтобы рассматривать расстройства как результат интеграции биологических и психосоциальных факторов. Модель диатеза-стресса предполагает, что люди с основным диатезом или уязвимостью к психологическому расстройству более склонны к развитию расстройства, чем люди без диатеза, при столкновении со стрессовыми событиями.

Вопросы для самопроверки

Критическое мышление Вопрос

1.Почему важна точка зрения, которую используют при объяснении психологического расстройства?

Персональный вопрос заявки

2. Даже сегодня некоторые считают, что определенные события имеют сверхъестественные причины. Подумайте о событии, недавнем или историческом, которому другие дали сверхъестественное объяснение.

ответы

1. Перспектива, которую используют при объяснении психологического расстройства, состоит из предположений, которые помогут лучше всего изучить и понять природу расстройства, включая его причины, и как наиболее эффективно лечить расстройство.

Глоссарий

Модель диатеза-стресса предполагает, что люди с предрасположенностью к расстройству (диатезу) с большей вероятностью разовьют расстройство при столкновении со стрессом; модель психопатологии

сверхъестественное описывает силу за пределами научного понимания

Эпидемиология большой депрессии на основе концептуализации диатеза и стресса | BMC Psychiatry

  • 1.

    Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV-TR).2000, Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация

    Google ученый

  • 2.

    Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 1980, Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 3

    Google ученый

  • 3.

    Всемирная организация здравоохранения: МКБ-10. Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические рекомендации.1992, Женева: Всемирная организация здравоохранения

    Google ученый

  • 4.

    Барендрегт Дж. Дж., Ван Оортмарссен Дж. Дж., Вос Т., Мюррей К. Дж. Л .: Общая модель для оценки эпидемиологии болезней: вычислительная основа DisMod II. Показатели здоровья населения. 2003, 1: 4-10.1186 / 1478-7954-1-4.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Джадд Л.Л., Паулюс М.П., ​​Уэллс К.Б., Рапапорт М.Х .: Социально-экономическое бремя субсиндромальных депрессивных симптомов и большой депрессии в выборке из общей популяции. Am J Psychiatry. 1996, 153: 1411-1417.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 7.

    Джадд LL, Rapaport MH, Paulus MP, Brown JL: Субсиндромальная симптоматическая депрессия: новое расстройство настроения ?.J Clin Psychiatry. 1994, 55 (Прил.): 18-28.

    PubMed Google ученый

  • 9.

    Джуффра Л.А., Риш Н.: Снижение воспоминаний и когортный эффект большой депрессии: исследование с помощью моделирования.Psychol Med. 1994, 24: 375-383. 10.1017 / S0033291700027355.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 10.

    Kruijshaar ME, Barendregt J, Vos T., de Graaf R, Spijker J, Andrews G: Оценка распространенности большой депрессии на протяжении всей жизни: метод косвенной оценки и количественная оценка систематической ошибки воспоминаний. Eur J Epidemiol. 2005, 20: 103-111. 10.1007 / s10654-004-1009-0.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 11.

    Паттен С.Б., Гордон-Браун Л., Медоуз Г.: Имитационные исследования повозрастной распространенности большой депрессии на протяжении всей жизни. BMC Psychiatry. 2010, 10: 85-10.1186 / 1471-244X-10-85.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 12.

    Паттен С.Б .: Визуальное изображение эпидемиологии большой депрессии. BMC Psychiatry. 2007, 7: 23-10.1186 / 1471-244X-7-23.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Моффит Т.Э., Каспи А., Тейлор А., Кокауа Дж., Милн Б.Дж., Поланчик Г. и др.: Насколько распространены распространенные психические расстройства? Доказательства того, что показатели распространенности в течение жизни удваиваются при проспективном и ретроспективном установлении. Psychol Med. 2010, 40: 899-909. 10.1017 / S0033291709991036.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    Паттен С.Б.: Накопление эпизодов большой депрессии с течением времени в проспективном исследовании указывает на то, что ретроспективно оцененные оценки распространенности в течение жизни являются слишком низкими.BMC Psychiatry. 2009, 9: 19-10.1186 / 1471-244X-9-19.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15.

    Паттен С.Б .: Проблемы, возникшие при использовании моделирования при попытке улучшить интерпретацию вторичного источника данных в эпидемиологических исследованиях психического здоровья. BMC Res Notes. 2010, 3: 231-10.1186 / 1756-0500-3-231.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Eaton WW, Kramer M, Anthony JC, Dryman A, Shapiro S, Locke BZ: Заболеваемость конкретными психическими расстройствами DIS / DSM-III: данные программы эпидемиологического охвата NIMH. Acta Psychiatr Scand. 1989, 79: 163-178. 10.1111 / j.1600-0447.1989.tb08584.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 17.

    Паттен С.Б .: Заболеваемость большой депрессией в Канаде. CMAJ. 2000, 163: 714-715.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 18.

    Вос Т., Хаби М.М., Берендрегт Дж. Дж., Круейшаар М., Корри Дж., Эндрюс Г.: Бремя большой депрессии, которого можно избежать с помощью долгосрочных стратегий лечения. Arch Gen Psychiatry. 2004, 61: 1097-1103. 10.1001 / archpsyc.61.11.1097.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 19.

    Паттен С.Б., Ли Р.К. Уточнение оценок частоты возникновения большой депрессии и продолжительности эпизодов в Канаде с использованием модели Монте-Карло Маркова. Принятие решений в медицине. 2004, 24: 351-358.10.1177 / 0272989X04267008.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 21.

    Паттен С.Б., Уильямс Дж.В., Лаворато Д.Х., Буллок А.Г., Маккуин Г.: характеристики депрессивных эпизодов и риск последующего рецидива.J влияет на Disord. 2012, 140: 277-284. 10.1016 / j.jad.2012.02.006.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 22.

    Кеннеди С.Х., Лам Р.В., Коэн Н.Л., Равиндран А.В. и рабочая группа CANMAT по депрессии: Клинические рекомендации по лечению депрессивных расстройств. IV. Лекарства и другие биологические препараты. Может J Психиатрия. 2001, 46 (1): 38-58.

    Google ученый

  • 23.

    Joiner TE, Wagner KD: Родительские, ориентированные на ребенка атрибуции и результат: метааналитический обзор с концептуальными и методологическими последствиями. J Abnorm Child Psychol. 1996, 24: 37-52. 10.1007 / BF01448372.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 24.

    Браун GW, Харрис ТО: Социальные истоки депрессии: исследование психических расстройств у женщин. 1978, Лондон: Tavistock Publications

    Google ученый

  • 25.

    Hettema JM: Генетика депрессии. Сосредоточьтесь. 2010, 8: 316-322.

    Артикул Google ученый

  • 27.

    Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, D’Alessio AC, Sharma S, Seckl JR и др.: Эпигенетическое программирование по материнскому поведению.Nat Neurosci. 2004, 7: 847-854. 10.1038 / нн1276.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Мини MJ, Szyf M, Seckl JR: Эпигенетические механизмы перинатального программирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой функции и здоровья. Trends Mol Med. 2007, 13: 269-277. 10.1016 / j. molmed.2007.05.003.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 29.

    Шиф М., Макгоуэн П., Мини MJ: Социальная среда и эпигеном.Environ Mol Mutagen. 2008, 49: 46-60. 10.1002 / em.20357.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 30.

    Тейлор С.Е., Лернер Дж.С., Сейдж Р.М., Леман Б.Дж., Симан Т.Э .: Ранняя среда, эмоции, реакции на стресс и здоровье. J Pers. 2004, 72: 1365-1393. 10.1111 / j.1467-6494.2004.00300.x.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 31.

    Виленский У: NetLogo.[5.0.3]. 2012. Центр подключенного обучения (CCL) и компьютерного моделирования. 2012 г., http://ccl.northwestern.edu/netlogo/,

    Google ученый

  • 32.

    Логнормальное распределение. 14.10.2012. Википедия. 3.11.2012. 2012, http://en.wikipedia.org/wiki/Log-normal_distribution,

  • 33.

    Келлер МБ: Прошлые, настоящие и будущие направления для определения оптимальных результатов лечения депрессии. Ремиссия и не только. JAMA.2004, 289: 3152-3160.

    Google ученый

  • 34.

    Railsback SF, Grimm V: Описание и формулировка ПРО; протокол ODD. Агентное и индивидуальное моделирование. Практическое введение. 2012, Princeton: Princeton University Press, 35-46.

    Google ученый

  • 36.

    Patten SB. Модель 2. 3.11.2012. 2012 г., http://people.ucalgary.ca/~patten/model_2.html,

  • 37.

    Паттен С.Б. Модель 3. 3.11.2012. 2012, http://people.ucalgary.ca/~patten/model_3.html,

  • 38.

    Üstün TB, Kessler RC: Глобальное бремя депрессивных расстройств: вопрос продолжительности. Br J Psychiatry. 2002, 181: 181-183. 10.1192 / bjp.181.3.181.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 39.

    Stata Corporation: Stata, версия 11. 0. [11.0]. 2009. Колледж-Стейшн. 2009, Техас: Stata Corporation

    Google ученый

  • 40.

    Holtzheimer PE, Mayberg HS: застряли в колее: переосмысление депрессии и ее лечения. Trends Neurosci. 2011, 34: 1-9. 10.1016 / j.tins.2010.10.004.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 41.

    Паттен С.Б.: Распространенность большой депрессии очень высока, но этот синдром не является показателем клинических потребностей населения в лечении.Может J Психиатрия. 2008, 53: 411-419.

    PubMed Google ученый

  • 42.

    Пост Р.М., Вайс С.Р .: Сенсибилизация и феномены киндлинга в настроении, тревоге и обсессивно-компульсивных расстройствах: роль серотонинергических механизмов в прогрессировании болезни. Биол Психиатрия. 1998, 44: 193-206. 10.1016 / S0006-3223 (98) 00144-9.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 43.

    Beevers CG, Rohde P, Stice E, Nolen-Hoeksema S: Восстановление от большого депрессивного расстройства у девочек-подростков: проспективная проверка гипотезы рубца. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 2007, 75: 888-900.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 44.

    Ормель Дж., Олдехинкель А.Дж., Нолен В.А., Воллеберг В. Психосоциальная инвалидность до, во время и после тяжелого депрессивного эпизода. Трехволновое популяционное исследование состояния, шрамов и признаков.Arch Gen Psychiatry. 2004, 61: 387-392. 10.1001 / archpsyc.61.4.387.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 46.

    Zeiss AM, Lewinsohn PM: Устойчивый дефицит после ремиссии депрессии: проверка гипотезы рубца.Behav Res Ther. 1988, 26: 151-158. 10.1016 / 0005-7967 (88)

    -3.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 47.

    Dannlowski U, Stuhrmann A, Beutelmann V, Zwanzger P, Lenzen T, Grotegerd D, et al: Лимбические рубцы: долгосрочные последствия жестокого обращения в детстве, выявленные с помощью функциональной и структурной магнитно-резонансной томографии. Биол Психиатрия. 2012, 71: 286-293. 10.1016 / j.biopsych.2011.10.021.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 48.

    Макгоуэн П.О.: Эпигенетические ключи к биологическому воплощению невзгод ранней жизни. Биол Психиатрия. 2012, 72: 4-5. 10.1016 / j.biopsych.2012.04.017.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Обзор причин биполярного расстройства

    Никто не знает абсолютно, что вызывает биполярное расстройство. Исследования показывают, что присутствует генетический компонент, но ДНК — не единственная причина, по которой у людей развивается биполярное расстройство. Большинство исследователей согласны с тем, что, вероятно, этому способствуют также физические факторы и факторы окружающей среды.Взаимодействие с другими людьми

    Смотреть сейчас: Понимание триггеров биполярного расстройства

    Генетические факторы

    Когда говорят о биологических причинах, первый вопрос заключается в том, может ли биполярное расстройство передаваться по наследству. Этот вопрос исследовался в ходе исследований нескольких семей, усыновления и близнецов.

    • В семьях людей с биполярным расстройством родственники первой степени родства (родители, дети, братья и сестры) чаще страдают расстройством настроения, чем родственники тех, кто не страдает биполярным расстройством.
    • Исследования близнецов показывают, что если у одного однояйцевого близнеца есть биполярное расстройство, вероятность того, что у другого близнеца будет, составляет около 40 процентов.
    • У разнояйцевых близнецов встречаемость у обоих составляет около 5 процентов.

    Это важно для генетических теорий, потому что однояйцевые близнецы возникают, когда одна оплодотворенная яйцеклетка разделяется на две, что означает, что они имеют один и тот же генетический материал. С другой стороны, разнояйцевые близнецы происходят из отдельных оплодотворенных яиц, поэтому их наследственные гены могут быть разными.Существуют неопровержимые доказательства того, что биполярное расстройство может передаваться по наследству и что существует генетическая уязвимость к его развитию.

    Структура мозга

    Когда дело доходит до выяснения того, что именно передается по наследству, система нейротрансмиттеров получила большое внимание как возможная причина биполярного расстройства. Существует связь между нейротрансмиттерами и расстройствами настроения, потому что лекарства, которые изменяют эти передатчики, также снимают расстройства настроения:

    • Задействован низкий или высокий уровень определенного нейромедиатора, такого как серотонин, норэпинефрин или дофамин.
    • Другие исследования показывают, что проблемой является дисбаланс этих веществ, т.е. что конкретный уровень нейротрансмиттера не так важен, как его количество по отношению к другим нейротрансмиттерам.
    • Тем не менее, другие исследования нашли доказательства того, что изменение чувствительности рецепторов нервных клеток может быть проблемой.

    Короче говоря, исследователи совершенно уверены, что система нейротрансмиттеров является, по крайней мере, частью причины биполярного расстройства, но все еще необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить ее точную роль. Взаимодействие с другими людьми

    Социальные факторы

    Эпизоды настроения при биполярном расстройстве могут быть вызваны стрессовым событием или обстоятельствами, но могут возникать и часто происходят спонтанно.

    Как стресс вызывает биполярный приступ, до конца не изучено. Но ученые считают, что гормон стресса кортизол играет определенную роль. Стресс увеличивает уровень кортизола в организме, что вызывает изменения в работе мозга и коммуникации. Фактически, у людей, страдающих депрессией или биполярным расстройством, уровень кортизола может оставаться высоким даже при отсутствии стресса.Взаимодействие с другими людьми

    Стрессовые жизненные события могут варьироваться от смерти в семье до потери работы, от рождения ребенка до переезда.

    Стресс может возникать из-за различных переживаний. Его нельзя точно определить, поскольку один человек может воспринимать событие как чрезвычайно стрессовое, в то время как другой человек, столкнувшись с тем же событием, может не испытывать большого стресса.

    Стрессовые жизненные события могут привести к появлению симптомов биполярного расстройства. Однако как только расстройство запускается и прогрессирует, «кажется, что оно начинает жить собственной жизнью.»Когда цикл начинается, психологические и / или биологические процессы вступают во владение и поддерживают болезнь в активном состоянии.

    Триггеры окружающей среды

    для депрессивных эпизодов

    Когда кто-то испытывает биполярное расстройство, небольшой стресс может вызвать депрессивные эпизоды. Чтение грустной книги, разговор с кем-то, кто находится в депрессии, плохая оценка по заданию или даже простуда, могут вызвать депрессивный эпизод.

    Другие примеры триггеров биполярного депрессивного эпизода включают:

    • лишение или нарушение сна
    • физическая травма или заболевание
    • менструация
    • отсутствие физических упражнений
    • путешествия

    для маниакальных эпизодов

    Хотя триггеры для маниакальных и депрессивных эпизодов могут быть одинаковыми, есть некоторые, которые специфичны для маниакальных или гипоманиакальных эпизодов. Согласно исследованию 2012 года, опубликованному в журнале Journal of Affective Disorders , уникальные триггеры маниакальных или гипоманиакальных эпизодов включают:

    • влюбленность
    • использование стимуляторов для отдыха
    • начало творческого проекта
    • вечеринки поздно ночью
    • отдых
    • громкая музыка

    Кроме того, послеродовой период и прием антидепрессантов, таких как СИОЗС, также могут вызвать маниакальный или гипоманиакальный эпизод.

    Модель диатеза-стресса

    Когда мы ищем причину биполярного расстройства, лучшим объяснением, согласно исследованию, опубликованному в 2015 году, является то, что называется «моделью диатеза-стресса».»

    Слово диатез в упрощенном виде относится к физическому состоянию, которое делает человека более восприимчивым, чем обычно, к определенным заболеваниям. Таким образом, модель диатеза-стресса утверждает, что каждый человек наследует определенную физическую уязвимость к проблемам, которые могут возникнуть или не появиться в зависимости от того, какие стрессы происходят в его или ее жизни.

    Итак, суть в том, что если у вас биполярное расстройство, вы, вероятно, родились с возможностью развития этого расстройства, и что-то в вашей жизни его спровоцировало.Однако завтра ученые смогут уточнить эту теорию. Одно можно сказать наверняка: они не перестанут искать ответы.

    Модель диатеза-стресса — Простая современная терапия

    Создано

    byadmin

    Теория, которая предполагает, что причина, по которой одни люди страдают психическими расстройствами, а другие нет, связана с генетической предрасположенностью, сочетающейся со стрессовым жизненным опытом. Вместо природы и воспитания он предлагает природу и воспитание.

    Эта теория часто используется для описания психических расстройств, таких как шизофрения, которые вызваны взаимодействием уязвимой наследственной предрасположенности с провоцирующими событиями в окружающей среде. Эта теория была первоначально введена как средство для объяснения некоторых основных причин шизофрении. Также необходимо понимать, что некоторые расстройства психического здоровья также могут возникать в результате злоупотребления психоактивными веществами. Затем становится необходимо проверить наличие rehabs через такие источники, как rehabnear.я / наркотики. Однако не все нарушения психического здоровья возникают по одной и той же причине. Некоторые тоже зависят от наследственности.

    В модели диатеза-стресса генетическая уязвимость или предрасположенность (диатез) взаимодействует с окружающей средой и жизненными событиями (стрессорами), вызывая поведение или психологические расстройства. Чем больше * взаимодействие ген-среда

    • Наследственность
    • Природа против воспитания
    • Tabula rasa
    • Иллюзия гена

    Модель диатеза-стресса была переформулирована за последние 20 лет как модель стресс-уязвимости-защитных факторов в области психиатрической реабилитации для всех, кто хочет найти реабилитационный центр.Эта модель принесла огромную пользу людям с тяжелыми и стойкими психическими заболеваниями. Это стимулировало исследования общих факторов стресса, с которыми сталкиваются люди с такими расстройствами, как шизофрения. Что еще более важно, это стимулировало исследования и лечение того, как смягчить этот стресс и, следовательно, уменьшить проявление диатеза, путем разработки защитных факторов. К защитным факторам относятся тщательная и детальная психофармакология, развитие навыков (особенно навыков решения проблем и базовых коммуникативных навыков) и разработка систем поддержки для людей с этими заболеваниями.Что еще более важно, модель факторов защиты от стресса-уязвимости позволила психиатрам, членам семьи и клиентам создать сложный личный профиль того, что происходит, когда человек плохо себя чувствует (диатез), что причиняет боль (факторы стресса), и что помогает (защитные факторы). Это привело к более гуманным, эффективным, действенным и расширяющим возможности лечебным вмешательствам

    Теория, согласно которой психические и физические расстройства развиваются из генетической или биологической предрасположенности к этому заболеванию (диатез) в сочетании со стрессовыми состояниями, которые играют ускоряющую или облегчающую роль. Также называется гипотезой диатеза – стресса (или парадигмой, или теорией).

    См. Также модель стресс-уязвимость.

    Поддержка и семейное воспитание: первая сессия

    Первая сессия — Что вызывает психическое заболевание?


    Необходимые материалы:
    Раздаточный материал C: «Что такое психическое заболевание»
    Раздаточный материал D: «Биопсихосоциальная модель и диатез» Стресс Модель «
    Видео: НАМИ Наука и лечение Видео
    1. Что такое психическое заболевание?
      1. Раздайте раздаточный материал C: «Что такое психическое заболевание? »(Bisbee, 1991)
        1. Каждый орган человеческого тела имеет функцию, и с каждым органом может возникнуть множество проблем.Конкретная проблема с органом и связанное с этим заболевание продиктовать соответствующее лечение. Эта диаграмма помещает умственные болезнь в контексте других форм болезней
        2. Психическое заболевание — дисфункция мозга, влияющие на:
          1. Восприятие
            • Пациенты могут испытывать мир своими чувствами (зрение, запах, вкус, осязание, слух) необычным и / или странным образом (например,г. , слух голоса, видя то, чего не видят другие)
          2. Мышление
            • Мысли могут возникнуть очень быстро / медленно, может быть плохо организован, сбивать с толку, нелогичные, иррациональные и т. д.
          3. Настроение
            • Все люди испытывают разнообразные настроения (напр.g., депрессия, тревога, мания) и настроение меняется. Ментальный болезнь может возникнуть, когда симптомы со временем вызывают значительный дискомфорт и ухудшают способность действовать в повседневной жизни.

          4. Поведение
          • Поведение пациентов может быть вполне нормальным. причудливым и запутанным для тех, кто не понимает ментального болезнь (e.г., пациент с посттравматическим стрессовым расстройством прячется в шкафу, когда он слышит вертолеты; пациент с обсессивно-компульсивным расстройством 20 раз проверять печь перед выходом из дома; депрессивный человек, лежащий в постели несколько дней подряд)
      2. Эффективное лечение психических заболеваний включает в себя сочетание нескольких элементов: лекарства, здоровые образ жизни, воспитание пациентов и их семей, психотерапия и реабилитация.
    2. Категории психических заболеваний
      1. Множество различных систем классификации для психических расстройств существуют, но некоторые общие категории включают:
        • Запись на доске (и очень кратко определить каждое расстройство)
        Шизофрения
        Большое депрессивное расстройство
        Биполярное расстройство / маниакально-депрессивное расстройство
        Тревожные расстройства (включая посттравматическое стрессовое расстройство)
        Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ
        Органические расстройства (например,г. , болезнь Альцгеймера)
        Расстройства личности
    3. Каковы причины психических заболеваний?
      1. Учитывая ограниченное время и количество участников члены семьи, страдающие различными психическими заболеваниями, общие темы в причинах психических заболеваний будет обсуждаться, а не специфика каждого расстройства. Время будет доступно в конце сессии по конкретным вопросам.

        Вопрос для обсуждения:

        • Каковы некоторые распространенные убеждения о причинах психического заболевания?

        Примеры:
        1. Психических заболеваний не существует.
        2. Психическое заболевание — нормальная реакция к больному обществу.
        3. Психическое заболевание вызвано дьявол, бесы или отвернувшись от Бога.
        4. Психическое заболевание вызвано бедными воспитание.
        5. Психическое заболевание вызвано ленивый и слабый.
        6. Психическое заболевание вызвано бедными семейное общение
        7. Другое?

      2. Спустя годы разные теории были предложены относительно причин психических заболеваний.Мифы такие как эти развиваются, потому что людям нужно объяснение, поведение. Мифы могут передаваться из поколения в поколение. без проверки на точность. Иногда мифы — это средство отрицания или уклонения от ответственности за психическое заболевание в семья.
      3. Что знает наша наука:
        1. Биопсихосоциальная модель: Mental болезни имеют несколько аспектов, которые полезно рассмотреть
          • Напишите на доске: Биография, Психология, Социальное
          • Каждая область может внести свой вклад в человек, подверженный риску психического заболевания.
          BIO биология
          • Относится к структуре мозг, химические вещества в мозгу, гены, унаследованные от родители и т. д. Наша наука получает все больше знаний о большое влияние биологии на риск приобретения психическое заболевание.
          ПСИХИКА психология
          • Относится к личности, личное верования, мысли, переживания и т. д.
          СОЦИАЛЬНАЯ Социология
          • Относится к стрессу окружающей среды (например, травма в результате войны, нападения), культурные факторы, дискриминация, пр.

          Следовательно, Лечение необходимо направлен на все 3 из этих областей:

          BIO лекарства, питание, общее физическое здоровье

          PSYCH образование (S. A.F.E. Программа), психотерапия, копинг навыки

          СОЦИАЛЬНЫЙ экологический менеджмент, стигма психических заболеваний, пропаганда

        2. Видеозапись : Покажите и обсудите 10-минутную видеопленка NAMI Science and Treatment Video, в которой подчеркивается биологическая этиология психических заболеваний.
        3. Диатез-стресс, модель (Уязвимость стрессовая модель)
          1. Можно унаследовать предрасположенность или повышенную уязвимость («диатез») к определенному заболеванию (или классу болезни).Важность семейного анамнеза с некоторыми медицинскими проблемы (например, рак) хорошо известны. Изучение семьи анамнез с психическим заболеванием также может предоставить очень ценный Информация. Наличие в семейном анамнезе психического заболевания не означают, что вы обязательно заболеете, но у вас есть Повышенный риск.
            Пример: шизофрения:
            1% заболеваемости в общей численности населения
            13%, если 1 из родителей страдает заболеванием
            46%, если заболевание есть у обоих родителей

            Близнецы: 10-15% заболеваемости
            Однояйцевые близнецы: заболеваемость 35-50%

            Именно то, что передается по наследству, делает человека более вероятным заболеть шизофренией пока неизвестно, но исследования продолжаются изучать различные причины психических заболеваний.

          2. Тогда жизненный опыт («стресс») может спровоцировать появление психического заболевания. Все люди борются справляться с серьезными жизненными событиями; однако люди с предрасположенностью для психического заболевания может быть тяжелее с событием, а некоторые могут появиться симптомы психического заболевания.

            Вопросы для обсуждения:

            • Есть вопросы по любая модель?
            • У вас есть вопросы по причины каких-либо
              специфических расстройств?

    Шизофрения.com — Причина шизофрении

    Возникновение и течение шизофрении скорее всего, результат взаимодействия генетических и экологических влияет.

    Исследования семей, близнецов и усыновлений подтверждают роль генетических факторов при шизофрении. Ближайшие биологические родственники больных шизофренией имеют примерно в 10 раз больший риск, чем у населения в целом.Учитывая оценки распространенности, это означает, что продолжительность жизни составляет от 5 до 10 процентов. риск для родственников первой степени родства (включая детей, братьев и сестер) и предполагает существенный генетический компонент шизофрении. Что также поддерживает генетическая роль — открытие, что однояйцевые близнецы человека с шизофренией подвергается большему риску, чем брат или сестра-близнец, и этот приемный родственники не разделяют повышенного риска биологических родственников (см. Рисунок 4-3).Однако примерно у 40 процентов однояйцевых близнецов, у которых у одного диагностирована шизофрения, у другого никогда не встречается диагноз критерии. Несоответствие между однояйцевыми близнецами ясно указывает на то, что факторы окружающей среды, вероятно, также играют роль (DSM-IV).

    Текущее исследование предполагает, что причиной шизофрении является генетическая уязвимость. в сочетании с факторами окружающей среды и психосоциальными стрессорами, так называемый диатез-стресс модель.Семейные исследования показывают, что у людей разный уровень наследственности. генетическая уязвимость, от очень низкой до очень высокой, к шизофрении. Ли или нет у человека развивается шизофрения, частично определяется этим уязвимость. В то же время развитие шизофрении также зависит от количества и типов стрессов, которые испытывает человек время. Можно провести аналогию с диабетом в силу обоих генетических факторов. (е.g., семейный анамнез) и поведенческие факторы (например, диета, упражнения, стресс) которые взаимодействуют, чтобы определить, заболеет ли данный человек диабетом. Как это взаимодействие работает при шизофрении, неизвестно, но тема текущих исследований.

    [Подробнее о возможной профилактике шизофрении — в других (не затронутые) члены семьи и дети — см. «Часть 1- Профилактика шизофрении у детей и взрослых, часть 2- Предотвращение шизофрении у вашего будущего ребенка, во время беременности и Детство », Часть 3. Профилактика шизофрении.

    Несмотря на доказательства генетической уязвимости к шизофрении, ученые только недавно начали идентифицировать ответственные гены. Электрический ток консенсус в том, что за это ответственны несколько генов.

    [Примечание: недавно было обнаружено несколько поврежденных генов или генных сегментов. идентифицированы (в нескольких независимых исследованиях) как связанные с шизофрения. Эти гены включают дисбиндин, нейрегулин, COMT и Гены G72.Чтобы прочитать некоторые из последних новостей об исследованиях этих генов пожалуйста, перейдите по следующим ссылкам:

    При шизофрении были обнаружены многочисленные аномалии мозга. Например, пациенты часто имеют увеличенные черепные желудочки (полости в головном мозге). которые транспортируют спинномозговую жидкость), особенно третий желудочек, и уменьшился размер головного мозга по сравнению с контрольными группами. Несколько исследований предполагают, что это может быть более распространено среди мужчин, чьи семьи не имеют история шизофрении.Есть также некоторые свидетельства того, что по крайней мере некоторые люди с шизофренией имеют необычную корковую латеральность, с дисфункцией локализующийся в левом полушарии. Чтобы объяснить латеральность, некоторые предложили пренатальная травма или инсульт во время развития левого полушария, который обычно отстает от правого полушария.

    Рисунок 4-3. Риск развития шизофрении
    ,00

    Анатомические аномалии, обнаруженные в различных частях мозга, имеют тенденцию коррелировать с положительными и отрицательными симптомами шизофрении.Позитивные симптомы часто связаны с дисфункцией височной доли, как показано. с помощью визуализационных исследований, которые используют кровоток и метаболизм глюкозы. Такой дисфункция, возможно, связана с аномальным метаболизмом фосфолипидов. Неорганизованный речь (принятая для отражения неорганизованного мышления) была связана с аномалии в областях мозга, связанные с регуляцией речи. Отрицательный и когнитивные симптомы, особенно связанные с волей (желанием) и планирование, обычно связаны с дисфункцией префронтальной доли.Возможно, это связано с необычной плотностью нейронов (Selemon et al., 1998). и может быть более распространенным среди пациентов, чьи семьи в анамнезе шизофрении, чем те, у кого нет. Однако картирование пациентов симптомы с областями мозга сложны и разнообразны. Исследователи считают что дисфункции присутствуют в цепях мозга, а не в одном или две локализованные области мозга.

    Уже давно замешан чрезмерный уровень нейромедиатора дофамина при шизофрении, хотя неясно, является ли избыток первичным причина шизофрении или результат более фундаментальной дисфункции.Более свежие данные указывают на гораздо большую сложность нарушения регуляции. дофамина и других систем нейротрансмиттеров. Некоторые из этих исследований связывает шизофрению с определенными вариациями дофаминовых рецепторов, в то время как другие исследования посвящены серотониновой системе. Однако необходимо подчеркнуть что во многих случаях возможно, что нарушения в нейротрансмиттере системы могут возникнуть в результате осложнений шизофрении или ее лечения, а не от его причин.

    Стрессоры, исследованные в исследованиях шизофрении, включают широкий ряд биологических, экологических, психологических и социальных факторов. Существуют убедительные доказательства того, что пренатальные стрессоры связаны с повышенный риск развития шизофрении у ребенка во взрослом возрасте, хотя механизмы этих ассоциаций необъяснимы. Некоторые интересные предварительные исследования показывают, что факторы риска включают материнскую пренатальную бедность и депрессия.Другими факторами стресса являются вспышки гриппа, воздействие зоны боевых действий и несовместимость резус-фактора. Их разнообразие предполагает другие факторы стресса также могут быть факторами риска под общей рубрикой материнский стресс.

    В результате таких стрессов новорожденные с низкой массой тела и коротким беременность связана с повышенным риском развития шизофрении в дальнейшем, а также осложнения при родах и другие проблемы в раннем развитии .Среди детей, особенно младенцев, вирусные инфекции центральной нервной системы. могут быть связаны с большим риском, тем самым объясняя связи между шизофрении и рождении или воспитании в стесненных условиях или во время подверженные гриппу зимние и весенние месяцы. Однако поддержка этих гипотез непоследовательный и неполный. На самом деле вполне возможно, что пренатальный и акушерские осложнения, связанные с шизофренией, могут отражать уже нарушили развитие плода, а не сами по себе .В более общем плане, на протяжении всей жизни хронические стрессы бедности и некоторые аспекты социального статуса меньшинства, кажется, меняют ход шизофрения.

    В настоящее время неясно, влияют ли эти риски на Взаимодействие диатеза и стресса для любого человека по определенным причинам может отличаться. Хотя генетическую уязвимость трудно контролировать, некоторые другие важные факторы могут быть рассмотрены с учетом имеющихся знаний.Осведомленность стрессоров, которые увеличивают вероятность генетической уязвимости актуализированные поддерживает профилактические стратегии, такие как хорошее дородовое здоровье уход и питание. Кроме того, поскольку жизненные стрессы могут усугубить течение болезни, доступ к качественным услугам и социальной поддержке, а также внимание к вмешательствам по профилактике рецидивов, могут иметь влияние на долгосрочный результат.

    В то же время исследователи и клиницисты стремятся интегрировать выводы, касающиеся диатеза и стресса, в модели того, как шизофрения развивается.Не только биология мозга влияет на поведение и опыт, но поведение и опыт также формируют биологию мозга. Один многообещающий Интегративная модель — это теория шизофрении, разработанная Вайнбергером и другими. Он утверждает, что шизофрения развивается из тонкий дефект в развитии головного мозга, который мешает позднему созреванию, высоко развитые неокортикальные функции и полностью проявляются годами позже во взрослой жизни.

    По своей природе дефект, который не был идентифицирован, может быть продуктом о пре- или неонатальном поражении головного мозга. Дальнейшая поддержка нервной системы теория исходит из аномалий в структуре мозга, которые давно обнаруживается у людей с шизофренией. Такие выводы были интерпретированы чтобы отразить аномальную миграцию нейронов на раннем этапе развития.

    Исследователи разработали животные модели раннего развития нервной системы. дисфункции, которые проявляются в более поздних поведенческих и функциональных нарушениях и находятся под влиянием генетики.Какими бы многообещающими ни были эти теории, причины и механизмы шизофрении остаются неизвестными. Тем не менее, исследования открыл несколько эффективных методов лечения шизофрении. в уменьшении симптомов и функциональных нарушений.

    Таблица 4-8. Выбрано рекомендации по лечению, группа исследования исходов у пациентов с шизофренией
    Таблица 4-8. Избранные рекомендации по лечению, Пациент с шизофренией Группа исследования результатов

    Рекомендация 1.Антипсихотические препараты, кроме клозапина, следует использовать в качестве лечения первой линии для уменьшения психотических симптомов для лиц, испытывающих острый симптом шизофрении.

    Рекомендация 2. Дозировка антипсихотических препаратов для эпизод острого симптома должен быть в пределах 300–1000 хлорпромазина. (CPZ) эквиваленты в день в течение минимум 6 недель. Причины для дозировки за пределами этого диапазона должны быть обоснованы.Минимальный эффективный следует использовать дозу.

    Рекомендация 8. Лица, у которых наблюдается облегчение острых симптомов с антипсихотический препарат должен продолжать получать это лекарство в течение как минимум 1 года после стабилизации симптомов, чтобы уменьшить риск рецидива или ухудшения положительных симптомов.

    Рекомендация 9. Поддерживающая дозировка антипсихотических препаратов. должно быть в пределах 300600 эквивалентов CPZ (перорально или депо) в день.

    Рекомендация 12. Поддерживающая антипсихотическая терапия депо должна настоятельно рекомендуется для лиц, испытывающих трудности с соблюдением с пероральными препаратами или теми, кто предпочитает режим депо.

    Рекомендация 23. Индивидуальная и групповая терапия с использованием сочетания поддержки, обучения, поведенческих и когнитивных подходы к обучению навыкам, разработанные для устранения конкретных недостатков людей с шизофренией следует предлагать со временем улучшить функционирование и улучшение других целевых проблем, таких как лекарства несоблюдение.

    Рекомендация 24. Пациенты, которые постоянно контактируют со своими семьям должно быть предложено семейное психосоциальное вмешательство, которое длится не менее 9 месяцев и обеспечивает сочетание обучения о болезни, поддержке семьи, кризисном вмешательстве и решении проблем обучение навыкам.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *