Как определить сдвг: Как определить гиперактивность у ребенка? — Яркий Дворик

Содержание

Как понять, что у ребенка СДВГ?

Главная
Как понять, что у ребенка СДВГ?

У детей синдром дефицита внимания с гиперактивностью является одним из самых встречаемых психических отклонений. Страдают им до 5% детей, причем мальчики в 3 раза чаще девочек. Высококвалифицированные специалисты в Зеленограде смогут помочь вам распознать СДВГ у ребенка и помочь скорректировать его поведение.

Познавательная страничка

Синдром дефицита внимания и гиперактивности – это нарушение неврологически-поведенческого развития у детей.

Симптомы обычно возникают в возрасте до 7 лет. Чаще всего родители замечают их в 4 года или 5 лет, а наиболее частым возрастным периодом обращения к специалисту является 8 лет и старше, когда ребенок сталкивается с множеством задач в школе и по дому, где нужна его сосредоточенность и самостоятельность.

Малышам, которым еще не исполнилось 3 года, диагноз ставят не сразу. За ними некоторое время наблюдают, чтобы убедиться в наличии СДВГ.

Существует 3 типа диагноза СДВГ:

в одном из них преобладает гиперактивность,
во втором присутствует лишь дефицит внимания,
третий тип объединяет оба показателя.

Если Вы заметили 5-6 совпадений в поведении вашего ребенка с признаками СДВГ, обратитесь за помощью к психологу или неврологу.

Ребенок с СДВГ одинаково проявляет гиперактивность и невнимательность дома, в детском саду, в гостях у незнакомых людей. Не бывает ситуаций, в которых бы малыш вел себя спокойно. Этим он отличается от обычного активного ребенка.

В отличие от детей с СДВГ темпераментный здоровый ребенок:

После активного бега или другой активности спокойно сидит или лежит, то есть может успокоиться самостоятельно.
Нормально засыпает, а длительность его сна отвечает возрасту малыша.
Долго и спокойно спит ночью. Если это грудничок, то он просыпается на кормление, но не плачет и достаточно быстро засыпает снова.
Понимает понятие «опасно» и испытывает страх. Такой ребенок не будет залезать повторно в опасное место.
Быстро осваивает понятие «нельзя».
Может отвлечься во время истерики рассказом или каким-либо предметом.
Редко проявляет агрессию по отношению к маме или другому ребенку. Малыш может поделиться своими игрушками, пусть иногда лишь после уговоров.

Вовремя распознанная гиперактивность, при которой требуется терапия, позволяет ребенку сформировать нормальное поведение и лучше адаптироваться в коллективе среди других людей. Если же оставить СДВГ у ребенка без внимания, он сохраняется и в более старшем возрасте. Подросток с таким нарушением хуже приобретает школьные навыки, более склонен к асоциальному поведению, он враждебен и агрессивен

Мама будет Логопедом

Занятия с гиперактивныи детьми и их воспитание – тяжелый ежедневный труд. Но не стоит забывать, что СДВГ – поведенческое нарушение и подходить к лечению необходимо комплексно.

Следуя данным правилам, Вы имеете высокую вероятность успеха при лечении СДВГ у детей. Быстрый прогресс не наступит. Иногда на коррекцию уходит до нескольких лет.

При построении занятий с гиперактивными детьми стоит придерживаться определенных рекомендаций:

Организация внешней среды и рабочего места. Рабочее место ребенка с СДВГ должно находиться в тихом месте, далеко от телевизора и постоянно открывающихся дверей.
Режим дня. Вся жизнь гиперактивного ребенка должна подчиняться определенному режиму дня. Его можно написать в виде расписания, повесить на видном месте и выучить с ребенком, указывая на него всякий раз как только понадобится.

Озвучить правила поведения. Родителям не рекомендуется читать своим гиперактивным детям длинные нотации. Объясните ребенку, что за выполнение установленных правил он получит поощрение. За невыполнение правил наиболее целесообразным будет лишать ребенка определенных преимуществ или же возможности заняться тем, что ему интересно.
Краткость инструкций. Инструкции, даваемые ребенку, должны быть краткими, не более 10 слов.

Альтернативная форма поведения. Постоянные окрики и наказания не дадут желаемых результатов. Когда ребенок ведет себя неправильно и этим всех раздражает, можно попробовать предложить альтернативную форму поведения. Например: «Нельзя разрисовывать обои, но если ты хочешь рисовать на стене, давай прикрепим на нее лист бумаги».
Моментальный характер поощрений. Он не умеет долго ждать, поэтому поощрения должны носить моментальный характер и повторяться каждые 15-20 минут. И в школах и дома можно практиковать систему выдачи жетонов. Жетоны в дальнейшем обмениваются на то, что ребенку интересно.
Короткие занятия.Если ребенок не удерживает внимания больше 2 минут, не надо из-за этого расстраиваться. Через какое-то время можно будет заниматься в течение 3 минут, а потом постепенно это время увеличится до 5-10 минут. Будут полезны занятия по сенсорной интеграции.
Регулярность занятий. Лучше проводить занятия по пять минут 3 раза в день и каждый день, чем по полчаса, но 2 раза в неделю. Регулярные занятия дают гораздо больше результатов.

Подвижные занятия и тренировки.Полезные виды деятельности для гиперактивного ребенка должны быть не травматичными. Подходит ритмопластика ,танцы, лфк
Снаряды, на которых можно повисеть.
Хорошо, когда дома есть снаряды, на которых можно полазить, повисеть, покувыркаться. Даже в самой тесной квартире можно подвесить в дверном проеме перекладину с убирающимися кольцами и канатом. Для гиперактивного ребенка это прекрасная возможность разрядиться неразрушительным для всей семьи способом. Такие снаряды развивают также силу, ловкость, гибкость, уменьшают склонность к травматизму. Будут очень полезны занятия по нейродинамике
Важно начатое дело доводить до конца. Хорошо, если оно будет ответственным и по силам ребенку. В этом случае повышается самоконтроль и положительная мотивация.
Важно ребенка хвалить и всячески поддерживать.
Если у ребенка не получается или в этот момент он сильно тревожится, нужно уметь найти то (пусть и минимальное), что он уже сделал хорошо, — «Какой ты молодец, уже почти половину сделал! Еще чуть – чуть осталось!»

Копилка знаний

Игра для гиперактивных детей «Лови — не лови»

Эта игра напоминает известную нам всем с детства игру «Съедобное — несъедобное». В данной ситуации мы можем менять условия каждый раз, чтобы ребёнку игра не наскучила. Главное объяснить,когда нужно ловить, а когда не нужно ловить мяч.

К примеру, можно оговорить, что если водящий кидает мяч и произносит слово, относящееся к животным, то игроки ловят мяч. Если слово не будет иметь отношение к животным, то игроки не ловят, а отбивают мяч. Чтобы ребёнку было интересно играть, можно менять тематику (нужно ловить мяч, если водящий называет только птиц, только растения, исключительно фрукты и т.д.)

Игра предусмотрена на развитие внимания, умение быстро реагировать и принимать решение.

Консультация невролога в Центре Речи

Детский невролог (невропатолог) — врач, занимающийся диагностикой и лечением заболеваний, связанных с поражением центральной нервной системы, а также поражением периферической нервной системы и функциональными нарушениями у детей.

Микрополяризация ТКМП

ТКМП назначают детям:

с алалией, СДВГ, ЗПР, различными речевыми нарушениями, проблемами с обучением в школе. А также детям с РАС и другими проблемами поведения.

Принцип действия микрополяризации ТКМП.

Интервью с руководителем Центра Речи Свириной Е.Л. об открытии «Семейной НЕшколы»

Центр речи в Зеленограде открывает семейную НЕшколу

Что делать родителям, чьи дети по состоянию здоровья не могут посещать обычную школу? Руководитель зеленоградского центра речи, нейрореабилитолог, логопед-дефектолог высшей категории Елена Леонидовна Свирина рассказала, почему в Москве всё большей популярностью пользуются семейные НЕшколы.

Обучение родителей детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в возрасте от 5 до 18 лет

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) является расстройством нервно-психического развития. Чтобы поставить ребенку диагноз СДВГ, взрослые — родители, воспитатели, медицинские работники и учителя, должны заметить увеличение невнимательности, гиперактивности и импульсивности у ребенка в возрасте до семи лет, по сравнению с его сверстниками. Невнимательность, гиперактивность и импульсивность должны наблюдаться в ряде ситуаций, в течение значительного периода времени и приводить к ухудшению социального развития ребенка или его способности к обучению. Программы обучения родителей нацелены на то, чтобы ознакомить родителей с методами, позволяющими справиться с «трудным» или связанным с СДВГ поведением их детей (то есть их невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью).

Мы обнаружили пять опубликованных рандомизированных контролируемых исследований, соответствующих нашим критериям включения. Четыре исследования были направлены на улучшение общего поведения детей, одно фокусировалось на том, как родители могут помочь своим детям завести друзей. Все исследования были небольшими, с разным уровнем качества. Результаты этих исследований были отчасти обнадеживающими в отношении стресса родителей и общего поведения детей, но были неопределенными в отношении других важных результатов, включая поведение, связанное с СДВГ. Ни одно исследование не представило данные об основных результатах достижений в школе, вредных эффектах или родительских знаний о СДВГ. Не было никаких доказательств превосходства группового обучения родителей над индивидуальным и наоборот.

Полученные нами доказательства были ограничены с точки зрения размера исследований и их качества, и поэтому мы не считаем, что они могут быть использованы в качестве основы для рекомендаций по лечению СДВГ в клиниках или школах. Мы полагаем, что необходимы дополнительные исследования и требуется обеспечить лучшую отчетность о методах и результатах исследований.

СДВГ у взрослых: что мешает быть внимательными и спокойными :: Здоровье :: РБК Стиль

Леонид Чутко,
профессор, доктор медицинских наук,
заведующий лабораторией коррекции психического развития и адаптации, руководитель Центра поведенческой неврологии Института мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН

Что такое СДВГ?

В 1902 году в журнале Lancet появилась лекция английского врача Стилла, который впервые связал невнимательность и гиперактивность с биологической основой, а не с плохим воспитанием, как негласно предполагалось в те времена.

Сейчас такое расстройство называют синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) (attention deficit/hyperactivity disorder). По мнению большинства отечественных и зарубежных исследователей, данное заболевание встречается у 5–10% детей.

При этом СДВГ в 4–5 раз чаще бывает у мальчиков. У взрослых данное расстройство встречается в 2–6% случаев и рассматривается как последствие СДВГ в детском возрасте [1].

Из чего состоит внимание?

130 лет назад Уильям Джеймс определил внимание как «избирательную направленность восприятия на тот или иной объект». Согласно теории, разработанной Даниэлем Канеманом, внимание интерпретируется как внутреннее усилие, связанное с решением задачи. При этом усилия ограничиваются количеством энергетических ресурсов, то есть внимание может истощаться.

Согласно гипотезе доктора Познера [2] и его коллег, функцию внимания можно разделить на три следующих функциональных компонента:

Бдительность

Ориентировка

Исполнительный контроль

Представьте, что вы ведете автомобиль и должны поддерживать непрерывное внимание или бдительность, что обеспечивается работой правой лобной и правой теменной областей коры. Вы поворачиваете налево и поочередно переключаете внимание с одной полосы движения на другую, включая второй компонент — ориентировку, или ориентацию (направление) внимания на важные объекты.

Данный компонент работает благодаря верхне-теменной и височно-теменным областям, а также лобному центру взора. Но самый сложный компонент — это третий (распределение внимания между конкурирующими объектами) — связан с работой более «интеллигентных» областей мозга: поясной извилины и префронтальной коры.

Два первых компонента работают преимущественно автоматически, а третий компонент используется произвольно. Кроме этого, Познер и его коллеги для описания внимания использовали образ луча прожектора, который переключается с одного объекта на другой, освещая его с определенной интенсивностью.

Причины СДВГ

СДВГ относят к категории мультифакториальных расстройств развития, при этом всегда следует иметь в виду возможность воздействия нескольких факторов, влияющих друг на друга. Среди причинных факторов СДВГ в первую очередь выделяют генетические и перинатальные факторы. Интересно отметить, что СДВГ чаще встречается у близнецов, родных братьев и сестер. Риск развития СДВГ для родственников пациентов, страдающих этим заболеванием, составляет около 30%. СДВГ чаще встречается среди детей родившихся недоношенными. Особое значение для формирования СДВГ среди перинатальных факторов имеет курение матери непосредственно во время беременности.

Проявления СДВГ

Клинические проявления заболевания определяются тремя основными симптомокомплексами: невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью.

Говоря о невнимательности, чаще всего имеют в виду повышенную отвлекаемость и снижение концентрации внимания. При этом чем-то интересным лично им (компьютерные игры, просмотр телепередач, социальные сети) такие люди могут заниматься часами. Кроме этого у них наблюдается дефицит избирательного внимания, что проявляется в повышенной отвлекаемости на посторонние стимулы, особенно если эти стимулы яркие, интересные. Зачастую также снижается переключаемость внимания.

Под гиперактивностью обычно понимают повышенную двигательную активность. Такие люди непрерывно вертят в руках какие-либо предметы, ходят по комнате и так далее. Необходимо отметить, что гиперактивность у взрослых выражена значительно меньше, чем у детей.

Импульсивность проявляется в невозможности контроля над своими импульсами, эмоциональными и поведенческими реакциями. Такие люди часто отвечают, не дослушав вопроса, постоянно перебивают собеседника. Настоящая проблема для таких людей — отказ, пускай даже небольшой. Склонность к риску становится причиной травм и несчастных случаев. Выделяют когнитивную импульсивность (отражающую поспешное мышление) и поведенческую импульсивность (отражающую трудности при подавлении реакций).

Нарушение внимания у взрослых пациентов с СДВГ приводит к снижению продуктивности. При анализе академической успеваемости студентов выявлено, что учащиеся с СДВГ имеют более низкий средний балл, а также чаще испытывают трудности при подготовке к занятиям по сравнению со сверстниками без признаков СДВГ. В целом пациенты с СДВГ реже получают высшее образование. Такие люди характеризуются снижением способности к планированию времени, слабой организацией труда, очень частыми переменами мест работы и увольнениями. Однако уровень безработицы среди них значимо не отличается от уровня контрольной группы [3].

Как можно ожидать, взрослые люди, страдающие СДВГ, занимают более низкие профессиональные должности и их доходы меньше, чем у здоровых сверстников. Кроме этого, молодые люди с СДВГ чаще нуждаются в финансовой помощи от членов семьи и социальных служб, по сравнению своими здоровыми сверстниками [4]. Необходимо сказать о том, что пациенты с СДВГ значительно чаще совершают компульсивные покупки, то есть страдают от шопоголизма [5]. Пациенты с СДВГ чаще становятся виновниками дорожно-транспортных происшествий, так как характеризуются агрессивным стилем вождения [6]. Такие водители часто перестраиваются, не обращая внимания на другие автомобили.

Как помочь пациентам с СДВГ?

В США и странах Европы наиболее широко в лечении СДВГ используются психостимулирующие средства (незарегистрированные в РФ). Несмотря на большое количество исследований, посвященных использованию психостимуляторов при лечении СДВГ, данный вопрос по-прежнему сопровождается дискуссиями о возможных побочных эффектах.

Проведенные в Центре поведенческой неврологии Института мозга человека (Санкт-Петербург) исследования показали эффективность применения ноотропных средств в лечении СДВГ у взрослых [7]. Под ноотропными препаратами понимают лекарственные средства, положительно влияющие на высшие интегративные функции головного мозга, основным проявлением действия которых является улучшение процессов обучения и памяти при их нарушениях. При наличии сопутствующих СДВГ тревожных расстройств возможно использование транквилизаторов.

Общепринято положение, согласно которому лечение СДВГ должно быть комплексным, то есть включать как медикаментозную терапию, так и психотерапевтические методы. Для изменения (модификации) поведения используются методы поведенческой психотерапии.

В последнее время для лечения СДВГ рекомендуют практики майндфулнес (искусство управления вниманием) и медитацию.

Существует еще один способ лечения СДВГ — метод энцефалографической биологической обратной связи (neurofeedback), позволяющий с помощью компьютерной техники мозгу самому найти оптимальный способ работы и улучшить внимание.

Суть метода заключается в том, что к голове пациента крепятся электроды, посредством которых регистрируется биоэлектрическая активность мозга, отображающаяся на экране компьютера. В игровой форме и «усилием воли» пациенту предлагается сознательно или бессознательно найти пути уменьшения патологической активности мозга и привести показатели энцефалограммы к норме (она тоже отображается на экране). Основная задача заключается в том, чтобы запомнить такое «нормальное» состояние и попытаться его если не сохранить, то хотя бы научиться вызывать по желанию.

Тренировки, правильное питание, медитации: профессор — о том, что нужно мозгу

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Что такое СДВГ?

Синдром дефицита внимания/гиперактивности — это дисфункция центральной нервной системы, проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки информации.

Чем опасен СДВГ?

Нарушение внимания и/или явления гиперактивности приводят к тому, что ребенок школьного возраста при нормальном или высоком интеллекте имеет нарушения навыков чтения и письма, не справляется со школьными заданиями, совершает много ошибок в выполненных работах и не склонен прислушиваться к советам взрослых. Ребенок является источником постоянного беспокойства для окружающих (родителей, педагогов, сверстников), так как вмешивается в чужие разговоры и деятельность, избыточно реагирует на внешние раздражители (реакция не соответствует ситуации). Такие дети с трудом адаптируются в коллективе, их отчетливое стремление к лидерству не имеет под собой фактического подкрепления. В силу своей нетерпеливости и импульсивности, они часто вступают в конфликты со сверстниками и учителями, что усугубляет имеющиеся нарушения в обучении. Ребенок с дефицитом внимания также не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается в подростковом периоде, когда у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности возрастает риск формирования стойких нарушений поведения и агрессивности.

Какие варианты СДВГ выделяют?

Выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания/гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

Синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность

Синдром дефицита внимания без гиперактивности

Синдром гиперактивности без дефицита внимания

Частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе есть, по крайней мере, один ребенок с данным заболеванием. Мальчики страдают СДВГ в 2 раза чаще девочек и для мальчиков более характерно наличие изолированной гиперактивности или гиперактивности в сочетании с нарушениями внимания.

Прогноз СДВГ относительно благоприятен, так как у значительной части детей при правильном лечении симптомы заболевания исчезают в подростковом возрасте. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания/гиперактивности (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых.

Диагноз дефицита внимания может быть установлен при наличии, по крайней мере, 6 из описанных ниже симптомов. Ребенок имеет дефицит внимания, если он:

Не обращает внимания на детали и допускает ошибки в работе

С трудом поддерживает внимание в работе и игре

Не слушает то, что ему говорят

Не в состоянии следовать инструкциям

Не может организовать игру или неигровую структурированную деятельность (например, выполнение домашнего задания)

Имеет сложности в выполнении заданий, требующих длительной концентрации внимания

Часто теряет вещи

Часто и легко отвлекается

Бывает забывчив

Для диагностики гиперактивности необходимо наличие, по крайней мере, 5 из перечисленных ниже симптомов.
Ребенок гиперактивен, если он:
Совершает суетливые движения руками и ногами

Часто вскакивает со своего места

Гиперподвижен в ситуациях, когда гиперподвижность неприемлема

Не может играть в «тихие» игры

Всегда находится в движении

Очень много говорит

Ребенок импульсивен, если он:
Отвечает на вопрос, не выслушав его

Не может дождаться своей очереди

Вмешивается в разговоры и игры других

Обязательными характеристиками СДВГ также являются:
Продолжительность: симптомы отмечаются на протяжении не менее 6 месяцев

Постоянство, распространение на все сферы жизни: нарушения адаптации наблюдаются в двух и более видах окружающей обстановки (например, в школе и дома)

Выраженность нарушений: существенные нарушения в обучении, социальных контактах, профессиональной деятельности

Исключаются другие психические расстройства: симптомы не могут быть связаны исключительно с течением другого заболевания

От чего возникает СДВГ?
В основе формирования СДВГ лежат нейробиологические факторы: генетические механизмы и перинатальное повреждение центральной нервной системы (поражение головного и спинного мозга, возникающее в процессе беременности, родов и раннего послеродового периода), которые могут сочетаться друг с другом. Именно они определяют изменения со стороны функционирования нервной системы и нарушения высших психических функций и поведения, соответствующие картине СДВГ. Во многих случаях дополнительное воздействие на детей с СДВГ оказывают негативные социально-психологические факторы (прежде всего — внутрисемейные), которые сами по себе не вызывают развития СДВГ, но всегда способствуют усилению отмечающихся у ребенка симптомов и трудностей адаптации.
Нарушения, сопутствующие СДВГ (так называемые, коморбидные расстройства).
Дополнительные сложности внутрисемейной, школьной и социальной адаптации у детей с СДВГ могут быть связаны с формированием сопутствующих нарушений, которые развиваются на фоне СДВГ как основного заболевания не менее чем у 70% пациентов. Коморбидные расстройства при СДВГ представлены следующими группами: оппозиционно-вызывающим поведением, тревожными расстройствами, расстройствами настроения, нарушения развития речи, трудностями обучения, недостаточностью координации, неловкостью, тиками). Другими сопутствующими СДВГ расстройствами могут быть нарушения сна, и непроизвольное мочеиспускание во сне.
Как лечат СДВГ?
Наибольший эффект в лечении синдрома дефицита внимания/гиперактивности достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями) и медикаментозной терапии, однако решать вопрос о комплексе необходимых лечебных мероприятий должен врач невролог.
Ребенку с синдромом дефицита внимания/гиперактивности рекомендуется щадящий режим обучения — минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей противопоставлено общепринятым нормам. Необходима психотерапевтическая работа с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как «хулиганское» и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях.

Медикаментозная терапия разрабатывается по индивидуальным показаниям, когда расстройства познавательной деятельности и проблемы поведения ребенка или подростка с СДВГ невозможно преодолеть с помощью психотерапевтических методов коррекции.
Отечественными специалистами при лечении СДВГ традиционно используются препараты ноотропного ряда, пептидные препараты, которые запускают внутренние механизмы компенсации и способны восстанавливать нормальное развитие ребенка, положительно влияя на познавательные функции (внимание, память, речь). Кроме того, эти препараты положительно действуют на обменные процессы в нервной системе и способствуют созреванию тормозных и регуляторных систем мозга.
В случаях сочетания СДВГ с деструктивным поведением, тревожными расстройствами, тиками применяются препараты, усиливающие синаптическую передачу с участием норадреналина в разных структурах мозга
Зачастую, сопутствующие СДВГ расстройства сна и поведения требуют дополнительного лечения препаратами успокаивающего и противотревожного действия.
Еще одно направление терапии СДВГ заключается в контроле негативных факторов питания и окружающей среды, приводящих к поступлению в организм ребенка нейротоксических веществ (свинец, пестициды, пищевые красители, консерванты). Среди микронутриентов с подтвержденным клиническим эффектом при СДВГ следует отметить препараты магния.
Таким образом, лечение синдрома дефицита внимания/гиперактивности должно начинаться рано (сразу после постановки диагноза), быть комплексным, непрерывным и продолжительным.
О.В. Быкова
Д.м.н., главный научный сотрудник Научно-практического центра детской психоневрологии
Департамента Здравоохранения г. Москвы
Определить, есть ли у вашего ребенка расстройства внимания и поведения вы можете самостоятельно, ответив на вопросы, указанные в таблице. Если предложенная характеристика поведения наблюдается у вашего ребенка более 6 месяцев — ответьте «да».
1
Часто неспособен удерживать внимание на деталях, допускает ошибки в школьных заданиях
да
нет
2
Обычно с трудом сохраняет внимание при выполнении заданий или во время игр да нет
да
нет
3
Часто складывается впечатление о том, что ребенок не слушает обращенную к нему речь
да
нет
4
Часто оказывается не в состоянии придерживаться предлагаемой инструкции и справиться до конца с выполнением уроков, домашней работы или обязанностей на рабочем месте
да
нет
5
Часто испытывает сложности в организации самостоятельного выполнения заданий и других видов деятельности
да
нет
6
Обычно избегает, высказывает недовольство и сопротивляется вовлечению в выполнение заданий, которые требуют длительного сохранения умственного напряжения (например, при выполнении школьных заданий, домашней работы)
да
нет
7
Часто теряет вещи, необходимые в школе и дома (например: игрушки, школьные принадлежности, карандаши, книги, рабочие инструменты)
да
нет
8
Легко отвлекается на посторонние стимулы
да
нет
9
Часто проявляет забывчивость в повседневных ситуациях
да
нет
10
Часто наблюдаются беспокойные движения рук и ног, сидя на стуле, крутится и вертится
да
нет
11
Часто встает со своего места в классе во время уроков или в других ситуациях, когда нужно оставаться на месте
да
нет
12
Часто проявляет бесцельную двигательную активность: бегает, крутится, пытается куда-то залезть, причем в таких ситуациях, когда это не приемлемо (у подростков это может ограничиваться субъективным ощущением беспокойства)
да
нет
13
Обычно не может тихо, спокойно играть или заниматься чем-то на досуге
да
нет
14
Часто находится в постоянном движении и ведет себя так, «как будто к нему прикрепили мотор»
да
нет
15
Часто бывает болтливым
да
нет
16
Часто отвечает на вопросы, не задумываясь, не выслушав их до конца
да
нет
17
Обычно с трудом дожидается своей очереди в различных ситуациях
да
нет
18
Часто мешает другим, пристает к окружающим (например, вмешивается в разговор)
да
нет
Для диагностики СДВГ необходимо не менее шести утвердительных ответов на пункты 1-9 и не менее шести утвердительных ответов на пункты 10-18. Если вы набрали указанное количество утвердительных ответов – незамедлительно обращайтесь к специалисту, который подберет для вашего ребенка оптимальную схему лечения.
Помните, что любое лечение ребенка должно сопровождаться помощью и поддержкой со стороны родителей.
Родителям детей с СДВГ лучше придерживаться следующих принципов:
Строить взаимоотношения с позитивным настроем. Хвалите ребенка всегда, когда он этого заслуживает, подчеркивайте его успехи
Избегать запрещающих слов «нет» и «нельзя», и категорических запретов
Давать ребенку задания поочередно или только одно задание на назначенный отрезок времени, чтобы он мог его завершить. Проконтролировать выполнение этого задания
Использовать устные инструкции в сочетании со зрительной стимуляцией
Поощрять ребенка за все виды деятельности, которые требуют концентрированного внимания (например, чтение, работа с кубиками, раскрашивание)
Поддерживать четкий график дня. Время приема пищи, выполнения домашних заданий и сна должно ежедневно соответствовать этому распорядку
По возможности нужно избегать пребывания в местах скопления людей, ограничивать прием гостей дома
Необходимо следить, чтобы ребенок не переутомлялся, поскольку это приводит к снижению уровня самоконтроля и нарастанию гиперактивности
Ограничивать время пребывания у телевизора, компьютера
Необходимо, чтобы у ребенка был достаточно продолжительный сон
Полезна ежедневная физическая нагрузка – бег, спортивные занятия, плавание, длительные прогулки на свежем воздух
О.В. Быкова
Д.м.н., главный научный сотрудник Научно-практического центра детской психоневрологии
Департамента Здравоохранения г. Москвы
Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков
Главная/О больнице/Статьи/Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков
Одно из первых мест по обращаемости к неврологу является СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности). Этот синдром приводит к нарушению обучения, профессиональной деятельности и социального функционирования.
Описаны 3 подтипа СДВГ:
Преимущественно невнимательный
Преимущественно гиперактивный или импульсивный
Сочетанный
СДВГ встречается чаще у мальчиков, чем у девочек в два-четыре раза (соотношение мужчин и женщин 4:1 преимущественно гиперактивный тип у мальчиков и 2:1 для преимущественно невнимательного типа у девочек).
Диагностические критерии СДВГ:
Диагностическое и статическое руководство по психическому здоровью, 4 издание (DSM – 1V). МКБ – 10 раздел «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся в детском и подростковом возрасте», подразделы «Нарушение активности и внимания» (F 90.0) И «Гиперкинетическое расстройство поведения» (F 90.1).
Дефицит внимания
Гиперактивность
Импульсивность
Все симптомы должны проявляться в различных ситуациях и местах и сохраняться не менее 6 месяцев, не являться последствием других заболеваний, проявляться в дошкольном возрасте и не соответствовать уровню интеллектуального развития ребёнка (как правило интеллект соответствует возрастной норме).
Гиперактивность:
Ребенок производит суетливые движения руками и ногами
Часто вскакивает со своего места
Гиперподвижен в ситуациях, когда это неуместно
Не может играть в «тихие игры»
Всегда находится в движении
Много говорит
Импульсивность:
Ребенок отвечает на вопрос, не дослушав его
Не может дождаться своей очереди
Вмешивается в разговоры и игры других
Общая заболеваемость СДВГ составляет 8-18%. Большинство специалистов ранее считало, что дети «перерастают это заболевание». В последнее время выяснилось, что 30-70 % детей с СДВГ сохраняют симптомы заболевания во взрослой жизни. Взрослые с СДВГ склонны к депрессии и асоциальному поведению.
«Страдают» больше всего от СДВГ родители и педагоги. Большой опыт по лечению накоплен у психиатров, но чаще за помощью обращаются к неврологам.
С 90-х годов СДВГ начали лечить психостимуляторами (согласно рекомендациям FDA они разрешены в применении с 6 лет). В 2010 году в Австралии были опубликованы результаты 20-го исследования о безрезультатности и неэффективности лечения СДВГ психостимуляторами. Комитет по защите прав ребёнка при ООН издал рекомендации в которых говорится следующее: «Комитет выражает озабоченность сведениями о том, что СДВГ часто ставится ошибочно, и что в результате чего чрезмерно прописываются психостимуляторы, несмотря на увеличивающееся количество сведений о вредном воздействии этих препаратов».
Фармакологические подходы в лечении определяет только специалист после детального обследования, включающего консультацию психиатра, невролога, проведение ЭЭГ (а возможно и ЭЭГ мониторинга сна) и обязательного нейропсихологического тестирования.
Нефармакологические подходы:
Нейропсихологический
Бихевиоральная или поведенческая психотерапия, которая базируется на тех или иных поведенческих особенностях (формируя с помощью поощрения, наказания, принуждения, вдохновления). Может применяться только после нейропсихологической коррекции
Работа на личностью, семейная психотерапия, которая формирует личность, определяет куда направить такие качества, как расторможенность, агрессивность, повышенную активность
По материалам О.В.Быковой, Т.Т.Батышевой «СДВГ у детей и подростков»
(Научно-практический Центр Детской Психоневрологии Департамента Здравоохранения г.Москвы, 2012 г.)
как научиться быть в обществе? — Карьера на vc.ru
В Беларуси и России все непросто с диагностикой, лечением и психотерапией синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Препараты, предназначенные для лечения СДВГ, запрещены. Нет на русском языке специальных программ психотерапии, направленных конкретно на него. А необходимость в них есть. Человеку с СДВГ сложно работать долго на одном месте, достигать целей, быть последовательным, решать задачи жизни, сложно быть взрослым.
{«id»:133926,»url»:»https:\/\/vc.ru\/hr\/133926-chelovek-s-sdvg-kak-nauchitsya-byt-v-obshchestve»,»title»:»\u0427\u0435\u043b\u043e\u0432\u0435\u043a \u0441 \u0421\u0414\u0412\u0413: \u043a\u0430\u043a \u043d\u0430\u0443\u0447\u0438\u0442\u044c\u0441\u044f \u0431\u044b\u0442\u044c \u0432 \u043e\u0431\u0449\u0435\u0441\u0442\u0432\u0435?»,»services»:{«facebook»:{«url»:»https:\/\/www.facebook.com\/sharer\/sharer.php?u=https:\/\/vc.ru\/hr\/133926-chelovek-s-sdvg-kak-nauchitsya-byt-v-obshchestve»,»short_name»:»FB»,»title»:»Facebook»,»width»:600,»height»:450},»vkontakte»:{«url»:»https:\/\/vk.com\/share.php?url=https:\/\/vc.ru\/hr\/133926-chelovek-s-sdvg-kak-nauchitsya-byt-v-obshchestve&title=\u0427\u0435\u043b\u043e\u0432\u0435\u043a \u0441 \u0421\u0414\u0412\u0413: \u043a\u0430\u043a \u043d\u0430\u0443\u0447\u0438\u0442\u044c\u0441\u044f \u0431\u044b\u0442\u044c \u0432 \u043e\u0431\u0449\u0435\u0441\u0442\u0432\u0435?»,»short_name»:»VK»,»title»:»\u0412\u041a\u043e\u043d\u0442\u0430\u043a\u0442\u0435″,»width»:600,»height»:450},»twitter»:{«url»:»https:\/\/twitter. com\/intent\/tweet?url=https:\/\/vc.ru\/hr\/133926-chelovek-s-sdvg-kak-nauchitsya-byt-v-obshchestve&text=\u0427\u0435\u043b\u043e\u0432\u0435\u043a \u0441 \u0421\u0414\u0412\u0413: \u043a\u0430\u043a \u043d\u0430\u0443\u0447\u0438\u0442\u044c\u0441\u044f \u0431\u044b\u0442\u044c \u0432 \u043e\u0431\u0449\u0435\u0441\u0442\u0432\u0435?»,»short_name»:»TW»,»title»:»Twitter»,»width»:600,»height»:450},»telegram»:{«url»:»tg:\/\/msg_url?url=https:\/\/vc.ru\/hr\/133926-chelovek-s-sdvg-kak-nauchitsya-byt-v-obshchestve&text=\u0427\u0435\u043b\u043e\u0432\u0435\u043a \u0441 \u0421\u0414\u0412\u0413: \u043a\u0430\u043a \u043d\u0430\u0443\u0447\u0438\u0442\u044c\u0441\u044f \u0431\u044b\u0442\u044c \u0432 \u043e\u0431\u0449\u0435\u0441\u0442\u0432\u0435?»,»short_name»:»TG»,»title»:»Telegram»,»width»:600,»height»:450},»odnoklassniki»:{«url»:»http:\/\/connect.ok.ru\/dk?st.cmd=WidgetSharePreview&service=odnoklassniki&st.shareUrl=https:\/\/vc.ru\/hr\/133926-chelovek-s-sdvg-kak-nauchitsya-byt-v-obshchestve»,»short_name»:»OK»,»title»:»\u041e\u0434\u043d\u043e\u043a\u043b\u0430\u0441\u0441\u043d\u0438\u043a\u0438″,»width»:600,»height»:450},»email»:{«url»:»mailto:?subject=\u0427\u0435\u043b\u043e\u0432\u0435\u043a \u0441 \u0421\u0414\u0412\u0413: \u043a\u0430\u043a \u043d\u0430\u0443\u0447\u0438\u0442\u044c\u0441\u044f \u0431\u044b\u0442\u044c \u0432 \u043e\u0431\u0449\u0435\u0441\u0442\u0432\u0435?&body=https:\/\/vc. ru\/hr\/133926-chelovek-s-sdvg-kak-nauchitsya-byt-v-obshchestve»,»short_name»:»Email»,»title»:»\u041e\u0442\u043f\u0440\u0430\u0432\u0438\u0442\u044c \u043d\u0430 \u043f\u043e\u0447\u0442\u0443″,»width»:600,»height»:450}},»isFavorited»:false}
3886 просмотров
В своей статье остановлюсь на нескольких аспектах психотерапии, на которых можно акцентировать внимание, преодолевая СДВГ.
Возможности и ограничения психотерапии
Исследователи из Украины отмечали, что эффективность психотерапии в сокращении симптомов СДВГ составляет от 15 до 30%. Это немного.
Вряд ли уменьшится отвлекаемость, исчезнет гиперактивность и импульсивность.
Что может существенно измениться для человека с СДВГ, работающего с психотерапевтом?
Это поможет ему уменьшить тревожность, депрессивные симптомы.
Он научится жить в ладу с собой
Он будет искать и в итоге найдет способы, помогающие ему эффективно работать, общаться и жить.
Какие виды психотерапии могут помочь?
В Когнитивно-поведенческой психотерапии есть протокол для лечения СДВГ, и ее принципы прекрасно подходят для “фильтрации” негативных мыслей. А их у СДВГшек может быть много.
Есть подходящие направления третьей волны КПТ — Терапия принятия и ответственности (АСТ), Терапия, сфокусированная на сострадании (Compassion-Focused Therapy).
{«url»:»https:\/\/booster.osnova.io\/a\/relevant?site=vc»,»place»:»between_entry_blocks»,»site»:»vc»,»settings»:{«modes»:{«externalLink»:{«buttonLabels»:[«\u0423\u0437\u043d\u0430\u0442\u044c»,»\u0427\u0438\u0442\u0430\u0442\u044c»,»\u041d\u0430\u0447\u0430\u0442\u044c»,»\u0417\u0430\u043a\u0430\u0437\u0430\u0442\u044c»,»\u041a\u0443\u043f\u0438\u0442\u044c»,»\u041f\u043e\u043b\u0443\u0447\u0438\u0442\u044c»,»\u0421\u043a\u0430\u0447\u0430\u0442\u044c»,»\u041f\u0435\u0440\u0435\u0439\u0442\u0438″]}},»deviceList»:{«desktop»:»\u0414\u0435\u0441\u043a\u0442\u043e\u043f»,»smartphone»:»\u0421\u043c\u0430\u0440\u0442\u0444\u043e\u043d\u044b»,»tablet»:»\u041f\u043b\u0430\u043d\u0448\u0435\u0442\u044b»}},»isModerator»:false}
Диалектико-поведенческая психотерапия тоже содержит много техник, которые будут помогать: навыки распознавания эмоций (особенно хорошо для тех СДВГшек, у которых есть алекситимия), упражнения для эмоциональной регуляции, обучение межличностному общению.
5 важных принципов психотерапии СДВГ
Психообразование
Самопринятие
Адаптация
Эмоциональная регуляция
Ассертивное общение
Психообразование
Клиент должен знать все про СДВГ и свои симптомы, про то, что их усиливает.
Что его отвлекает? Во время каких занятиях он не может концентрироваться, а какие его надолго увлекают? Как он реагирует в ситуациях, когда не выспался или переутомился?
Какие еще факторы выбивают его из колеи?
Что ему помогает, что вредит?
Человек должен научиться принимать себя и свои черты и не осуждать себя.
Он не хуже других, у него есть особенности. С этими особенностями он может добиваться успеха в определенных видах деятельности, и очень важно найти, в каких.
Убрать осуждение — очень важно. Когда человек избавится от самобичевания и станет концентрироваться на своих сильных чертах, он станет внутренне расти и добиваться внешних успехов.
Это может не понравиться некоторым работодателям (мол, с чего им принимать его таким неудобным). Но в самом начале самокритику нужно убирать полностью.
Внимание, важно! Не адаптация к миру, мол, есть такие условия, и я должен подстроиться под них и быть почти как все. А поиск условий, которые уже подходят сейчас.
Например, не шумный оупен спейс, а небольшой кабинет.
Не работа в офисе 8 часов, а чередование активностей в помещении и вне.
Не заставлять себя делать одну задачу три часа, а делать два дела одновременно 40 минут, переключаясь каждые несколько минут, если так комфортно.
Если есть дедлайны, выбрать для себя время, место, окружение, в которых можно достичь дедлайнов.
Не злоупотреблять кофе, алкоголем и прочими веществами, чтобы себе помочь.
Эмоциональная регуляция
Когда эмоции зашкаливают, человек долго не может прийти в норму. Обучить его регулировать сильные эмоции очень поможет ему общаться. Например, есть такое упражнение Светофор. Человек оценивает свое настроение как красное, желтое или зеленое в зависимости от степени интенсивности эмоций. Если красное — он не должен принимать важных решений и начинать важные разговоры.
Ассертивное общение
Рассказать друзьям и близким о себе. О том как им не надо себя вести. Как поддерживать. К чему относиться снисходительно.
Учиться ненасильственному общению, без манипуляций, без резких уходов. Делать несколько вдохов, прежде чем выпалить что-то грубое. Не вешать ярлыки на людей.
Учиться спрашивать у окружающих, что они думают и чувствуют, чего они ждут. Учить признаваться в том, чего человек с СДВГ не может.
С этим жить станет намного легче.
Гиперактивный ребенок. Основания для диагноза / Статьи / Newslab.Ru
Специальные исследования показали, что синдром дефицита внимания с гиперактивным поведением (СДВГ), часто встречающийся у современных детей, является самой серьезной причиной трудностей обучения и нарушений поведения в дошкольном возрасте и их социальной дезадаптации.
Дети с СДВГ в три раза чаще, чем другие, становятся жертвами несчастных случаев: они чем-то режутся, падают, в семь раз чаще других попадают в автомобильные катастрофы, 25-45% из них демонстрируют асоциальное поведение, рано начинают злоупотреблять алкоголем, употреблять наркоти ки, 20% проявляют физическую агрессию, среди них часты попытки к самоубийству.
Родители, подозревающие СДВГ у своего ребенка, не должны отчаиваться, т. к. при адекватном воспитании их дети могут достичь определенных успехов, ведь Черчилль, Эйнштейн, Эдисон и Моцарт также страдали этим симптомом. Но и успокаиваться, не понимать всю серьезность диагноза СДВГ нельзя.
Идём к врачу
Если вы подозреваете, что у вашего ребёнка есть поведенческие проблемы, сходите на прием к педиатру, обсудите ваши сомнения с воспитателем или учителем. Бывает, что в основе трудностей в поведении ребенка лежат проблемы со слухом или зрением, последствия перенесённой черепно-мозговой травмы, неврозы и др. Если же такие проблемы не обнаружены — обратитесь к психологу или неврологу.
Вы посетили врача, а сомнения по поводу диагноза всё ещё есть. Не успокаивайтесь и пойдите к другим специалистам — к нейропсихологу, психиатру.
Не стоит каждого легко возбудимого ребенка с бьющей через край энергией приписывать к категории детей с заболеваниями нервной системы. Упрямство и непослушание так же, как капризы и баловство, — это варианты нормы, если не переходит в систему.
Также не стоит искать причины в наследственности. Дети совсем не обязательно имеют родительский темперамент. Особенности характера, как и внешность, закладываются еще в утробе матери, на них влияют гены множества предыдущих поколений, вплоть до самых отдаленных. А также влияет процесс протекания беременности, родов и многое другое.
Нет двух одинаковых детей с СДВГ, у этого синдрома много лиц и широкий спектр проявлений. Первые проявления СДВГ иногда можно наблюдать уже на первом году жизни. Дети с этим расстройством чрезмерно чувствительны к различным раздражителям (например, к искусственному свету, звукам, различным манипуляциям мамы, связанным с уходом за крохой), отличаются громким плачем, нарушениями сна (с трудом засыпают, мало спят), могут немного отставать в двигательном развитии (начинают переворачиваться, ползать, ходить на 1-2 мес. позже остальных).
В первые годы жизни…
В первые годы жизни ребёнка основное беспокойство родителей вызывает избыточное количество движений малыша, их хаотичность (двигательное беспокойство). При наблюдении таких детей можно заметить небольшую задержку в их речевом развитии — малыши позже начинают изъясняться фразами; также у таких детей отмечается моторная неловкость (неуклюжесть), они позже овладевают сложными движениями (прыжками и др.).
Наиболее яркие проявления данного синдрома в раннем возрасте совпадают с пиками психоречевого развития: в 1-2 года, когда закладываются навыки речи, и в 3 года, когда у ребенка значительно увеличивается словарный запас.
Трёхлетний возраст является для ребёнка особенным. С одной стороны, в этот период активно развивается внимание и память. С другой — наблюдается первый, «трёхлетний кризис». Основное содержание этого периода — негативизм, упрямство и строптивость. Ребёнок активно отстаивает границы влияния на себя как личность, своё «Я».
Зачастую в 3-4 года, до поступления ребёнка в детский сад, родители, наслышанные о «кризисе двух-трех лет», не считают его поведение ненормальным и не обращаются к врачу. Поэтому когда малыш идёт в сад и воспитатели начинают жаловаться на неуправляемость, расторможенность, неспособность ребёнка выполнить предъявляемые требования, то это становится для родителей неприятной неожиданностью.
Названные проявления объясняются неспособностью центральной нервной системы ребёнка справляться с новыми требованиями и являются сигналом того, что ребенку нужна помощь. Мозг такого ребенка не справляется с обработкой внешней и внутренней информации из-за нарушения своих функций.
Вот и вырос я большой: 5 — 6 лет
Признаки СДВГ становятся особенно заметны с началом систематического обучения (в возрасте 5-6 лет), когда начинаются занятия в старшей и подготовительной группах детского сада. Этот возраст является критическим для созревания мозговых структур, поэтому интеллектуальные нагрузки могут вызывать переутомление. Эмоциональное развитие малышей, страдающих СДВГ, как правило, запаздывает, что проявляется неуравновешенностью и вспыльчивостью и часто сочетаются с тиками, головными болями, а порой и страхами.
Тики
Тики являются частыми спутниками многих расстройств, в том числе и СДВГ. Что такое тики? Тики — это непроизвольные, часто повторяющиеся подергивания мышц лица (мигание, наморщивание лба, шмыгание носом, раскрытие рта, подергивания губ, щеки и т. д.), артикуляционных и дыхательных мышц (звуки типа «кх», поперхивания, покашливания, попискивания, тяжелые вздохи, прерывистая, напоминающая заикание речь и т. д). К ним относятся непроизвольные сокращения других мышц — чаще шеи и туловища, более выраженные по амплитуде, и менее частые — вроде трясения головой, вздрагивания телом, подергивания конечностей и т. д.
Одними из частых являются мигательные тики — это частые, слабые или сильные зажмуривания глаз, при которых родители начинают искать глазные заболевания. Голосовые тики чаще выражаются нечленораздельными звуками — уканьем, хмыканьем, хрюканьем и т. п. По наблюдениям специалистов, самым ранним вокальным нарушением является откашливание.
В дальнейшем появляются сложные повторяющиеся действия: ребенок постоянно поправляет челку, вытирает ладонью нос, дует на руки. Они могут сочетаться с постукиванием по предмету, поколачиванием по своему телу, хлопками в ладоши, наклонами, подпрыгиванием. Каждое из этих действий может существовать самостоятельно или сочетаться с другими. Все случаи тиков нуждаются в исследовании специалистов и назначении лечения.
Диагностические симптомы
Выделяют несколько признаков, которые являются диагностическими симптомами гиперактивных детей. Их можно сгруппировать по следующим направлениям, имеющим ряд поведенческих характеристик: гиперактивность, импульсивность и невнимательность.
Гиперактивность
Частые беспокойные движения в кистях и стопах, даже сидя на стуле, ребенок крутится, вертится.

Часто встает со своего места в классе во время уроков или других ситуациях, когда это неприемлемо.

Проявляет бесцельную двигательную активность: бегает, крутится, пытается куда-то залезть.

Обычно не может тихо, спокойно играть или заниматься чем-либо.

Часто бывает болтливым.

Импульсивность
Отвечает на вопросы, не задумываясь, не выслушав их до конца.

У него часто меняется настроение.

Обычно с трудом дожидается своей очереди в различных ситуациях.

Ему нравится работа, которую можно сделать быстро.

Когда кто-то из ребят на него кричит, он тоже кричит в ответ.

Часто мешает другим, пристает к окружающим (например, вмешивается в беседы или игры).

Часто совершает опасные действия, не задумываясь о последствиях, например, выбегает на улицу, не оглядываясь по сторонам.

Это человек действия, рассуждать он не умеет и не любит.

Невнимательность
Не способен удерживать внимание на деталях; из-за небрежности, легкомыслия допускает ошибки в школьных заданиях, в выполняемой работе и других видах деятельности.

Обычно с трудом сохраняет внимание при выполнении заданий или во время игр.

Часто складывается впечатление, что ребенок не слушает обращенную к нему речь.

Оказывается не в состоянии придерживаться предлагаемых инструкций и справиться до конца с выполнением домашней работы, уроков или обязанностей на рабочем месте (что никак не связано с негативным или протестным поведением, неспособностью понять задание).

Испытывает сложности в организации самостоятельного выполнения заданий и других видов деятельности.

Обычно избегает вовлечения в выполнение заданий, которые требуют длительного сохранения умственного напряжения (например, школьных заданий, домашней работы).

Часто теряет вещи, необходимые в школе и дома (школьные принадлежности, игрушки, книги, карандаши).

Легко отвлекается на посторонние стимулы.

Проявляет забывчивость в повседневных ситуациях.

Часто переходит от одного незавершенного действия к другому.

Наличие шести или более из перечисленных признаков, которые сохраняются у ребенка на протяжении последних шести месяцев и заметно выражены, являются основанием для предположения наличия у ребенка СДВГ.
СДВГ, к счастью, не всегда пожизненный диагноз. При грамотном подходе к воспитанию и организации режима немалая часть гиперактивных детей «перерастает» проявления гиперактивности уже к подростковому возрасту.
Важно, чтобы родители адекватно и серьезно воспринимали беды своего ребенка, любили его и ценили его здоровье, искренне желали помочь ребенку, были готовы встать на его место и посмотреть на себя его глазами, контролировали свои чувства и эмоции, были терпеливыми и последовательными, верили в успех своих детей.
Как предупредить рождение ребенка с СДВГ? Что делать, если в семье гиперактивный ребенок? Как же вести себя с таким ребенком? Чем может помочь его семья? Обязательно ли использовать медикаменты для лечения гиперактивности? Это те вопросы, перед решением которых стоят родители гиперактивных детей и на которые мы ответим в других выпусках журнала.
Авторы: Токмакова Людмила Николаевна, Нестеренко Наталья Ивановна, мастера школы психологического мастерства. Журнал «Город детства».
Какие результаты КТ являются диагностическими для субдуральной гематомы (SDH)?
Котвица З., Бжезинский Дж. Острая субдуральная гематома у взрослых: анализ исходов у коматозных пациентов. Acta Neurochir (Вена) . 1993. 121 (3-4): 95-9. [Медлайн].
Моринага К., Мацумото Ю., Хаяси С., Омия Н., Миками Дж., Сато Х. и др. [Подострая субдуральная гематома: результаты КТ, МРТ и операций и обзор механизма возникновения]. Но Шинкей Гека . 1995 Март.23 (3): 213-6. [Медлайн].
Мацуяма Т., Шимомура Т., Окумура Ю., Сакаки Т. Быстрое разрешение симптоматической острой субдуральной гематомы: описание случая. Surg Neurol . 1997 августа 48 (2): 193-6. [Медлайн].
Gennarelli TA, Thibault LE. Биомеханика острой субдуральной гематомы. J Травма . 1982 22 августа (8): 680-6. [Медлайн].
Hlatky R, Valadka AB, Goodman JC, Robertson CS. Эволюция повреждения ткани головного мозга после эвакуации острых травматических субдуральных гематом. Нейрохирургия . Июль 2007 г. 61 (1 доп.): 249-254. [Медлайн].
Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ. Документированное обращение глобальной ишемии сразу после удаления острой субдуральной гематомы. Отчет о двух случаях. Дж Нейросург . 1994 Февраль 80 (2): 324-7. [Медлайн].
Аткинсон JL, Lane JI, Aksamit AJ. МРТ-изображение хронической интрадуральной (субдуральной) гематомы в процессе эволюции. Дж. Магнитно-резонансная томография . 2003 апр.17 (4): 484-6. [Медлайн].
Каваками Ю., Чикама М., Тамия Т., Шимамура Ю. Коагуляция и фибринолиз при хронической субдуральной гематоме. Нейрохирургия . 1989 июл.25 (1): 25-9. [Медлайн].
Катано Х., Камия К., Мазе М., Таникава М., Ямада К. Активатор тканевого плазминогена при хронических субдуральных гематомах как прогностический фактор рецидива. Дж Нейросург . 2006 январь 104 (1): 79-84. [Медлайн].
Танака А., Ёсинага С., Кимура М.Ксеноновое компьютерное томографическое измерение церебрального кровотока у пациентов с хроническими субдуральными гематомами. Нейрохирургия . 1990, 27 октября (4): 554-61. [Медлайн].
Foelholm R, Waltimo O. Эпидемиология хронической субдуральной гематомы. Acta Neurochir (Вена) . 1975. 32 (3-4): 247-50. [Медлайн].
Машур Г.А., Швамм Л.Х., Лефферт Л. Внутричерепные субдуральные гематомы и церебральная грыжа после эпидуральной анестезии родов без признаков пункции твердой мозговой оболочки. Анестезиология . 2006 Март 104 (3): 610-2. [Медлайн].
Коэн М., Шаймберг И. Субдуральное кровотечение и жестокое обращение с детьми. Ланцет . 2009 г., 4 апреля 373 (9670): 1173; ответ автора 1173-4. [Медлайн].
Сервадей Ф. Факторы прогноза у взрослых пациентов с тяжелой травмой головы и острой субдуральной гематомой. Acta Neurochir (Вена) . 1997. 139 (4): 279-85. [Медлайн].
Servadei F, Nasi MT, Giuliani G, Cremonini AM, Cenni P, Zappi D, et al.Прогностические факторы КТ при острых субдуральных гематомах: значение «худшей» компьютерной томографии. Br J Neurosurg . 2000 апреля, 14 (2): 110-6. [Медлайн].
Wilberger JE Jr, Harris M, Diamond DL. Острая субдуральная гематома: заболеваемость и смертность в зависимости от сроков оперативного вмешательства. J Травма . 1990 июн.30 (6): 733-6. [Медлайн].
Массаро Ф., Ланотте М., Факкани Дж., Триоло С. Оперировано сто двадцать семь случаев острой субдуральной гематомы.Корреляция между результатами компьютерной томографии и исходом. Acta Neurochir (Вена) . 1996. 138 (2): 185-91. [Медлайн].
Абэ М., Удоно Х., Табучи К., Учино А., Йошикаи Т., Таки К. Анализ ишемического повреждения головного мозга при острых субдуральных гематомах. Surg Neurol . 2003 июн. 59 (6): 464-72; Обсуждение 472. [Медлайн].
Phuenpathom N, Choomuang M, Ratanalert S. Исход и прогнозирование исходов при острой субдуральной гематоме. Surg Neurol .1993 июл. 40 (1): 22-5. [Медлайн].
Sakas DE, Bullock MR, Teasdale GM. Годовой результат после трепанации черепа по поводу травматической гематомы у пациентов с фиксированными расширенными зрачками. Дж Нейросург . 1995 июн. 82 (6): 961-5. [Медлайн].
Силиг Дж. М., Беккер Д. П., Миллер Дж. Д. и др. Травматическая острая субдуральная гематома: значительное снижение смертности у коматозных пациентов, пролеченных в течение четырех часов. N Engl J Med . 1981, 18 июня. 304 (25): 1511-8.[Медлайн].
Капсалаки Э.З., Мачинис Т.Г., Робинсон Дж.С. 3-й, Ньюман Б., Григорян А.А., Фунтас К.Н. Спонтанное разрешение острых субдуральных гематом черепа. Clin Neurol Neurosurg . Апрель 2007. 109 (3): 287-291. [Медлайн].
Мори К., Маеда М. Хирургическое лечение хронической субдуральной гематомы в 500 последовательных случаях: клинические характеристики, исход операции, осложнения и частота рецидивов. Neurol Med Chir (Токио) .2001 г., 41 (8): 371-81. [Медлайн].
Станисич М., Лунд-Йохансен М., Махеспаран Р. Лечение хронической субдуральной гематомы краниостомией с отверстиями у взрослых: влияние некоторых факторов на послеоперационный рецидив. Acta Neurochir (Вена) . 2005 декабрь 147 (12): 1249-56; обсуждение 1256-7. [Медлайн].
Суман С., Минакшисундарам С., Вудхаус П. Двусторонняя хроническая субдуральная гематома: обратимая причина паркинсонизма. J R Soc Med .2006 Февраль 99 (2): 91-2. [Медлайн]. [Полный текст].
Giray S, Sarica FB, Sen O, Kizilkilic O. Паркинсонический синдром, связанный с подострой субдуральной гематомой и его эффективное хирургическое лечение: отчет о клиническом случае. Neurol Neurochir Pol . 2009 май-июнь. 43 (3): 289-92. [Медлайн].
Alemdar M, Selekler HM, Efendi H. Нетравматическая межполушарная субдуральная гематома: поступила с жалобой на головную боль. J Головная боль .2005 6 февраля (1): 48-50. [Медлайн].
Bartels RH, Верхаген, Висконсин, Укол MJ, Далман Дж. Межполушарная субдуральная гематома у взрослых: клинические случаи и обзор литературы. Нейрохирургия . 1995 июн. 36 (6): 1210-4. [Медлайн].
Люксон Л.М., Харрисон М.Дж. Хроническая субдуральная гематома. Q J Med . 1979, январь, 48 (189): 43-53. [Медлайн].
Stein SC, Young GS, Talucci RC и др. Отсроченная черепно-мозговая травма после травмы головы: значение коагулопатии. Нейрохирургия . 1992 30 февраля (2): 160-5. [Медлайн].
Вилмс Дж., Маршал Дж., Гейзенс Э., Рааймейкерс К., Ван Каленберг Ф., Гоффин Дж. И др. Изоплотные субдуральные гематомы на КТ: результаты МРТ. Нейрорадиология . 1992. 34 (6): 497-9. [Медлайн].
Джентри Л.Р., Годерски Дж.С., Томпсон Б., Данн В.Д. Проспективное сравнительное исследование МРТ и КТ промежуточного поля при оценке закрытой травмы головы. AJR Am J Roentgenol .1988 Mar.150 (3): 673-82. [Медлайн].
Фонд травмы мозга, AANS, Объединенное отделение нейротравмы и интенсивной терапии. Рекомендации по ведению тяжелых травм головы. J Нейротравма . 1996 13 ноября (11): 641-734. [Медлайн].
webmd.com»> Вонг CW. Критерии консервативного лечения супратенториальных острых субдуральных гематом. Acta Neurochir (Вена) . 1995. 135 (1-2): 38-43. [Медлайн].
Тутант С.М., Клаубер М.Р., Маршалл Л.Ф. и др.Отсутствие или сжатие базальных цистерн при первой компьютерной томографии: зловещие предикторы исхода тяжелой травмы головы. Дж Нейросург . 1984 Октябрь 61 (4): 691-4. [Медлайн].
Ducruet AF, Grobelny BT, Zacharia BE, et al. Хирургическое лечение хронической субдуральной гематомы. Neurosurg Ред. . 2012 апр. 35 (2): 155–69; Обсуждение 169. [Медлайн].
Lega BC, Датский SF, Malhotra NR, Sonnad SS, Stein SC. Выбор лучшей операции при хронической субдуральной гематоме: анализ решения. Дж Нейросург . 2010 Сентябрь 113 (3): 615-21. [Медлайн].
webmd.com»> Чеснут Р.М., Маршалл Л.Ф., Клаубер М.Р. и др. Роль вторичной черепно-мозговой травмы в определении исхода тяжелой черепно-мозговой травмы. J Травма . 1993 Февраль 34 (2): 216-22. [Медлайн].
Nishijima DK, Dager WE, Schrot RJ, Holmes JF. Эффективность фактора VIIa у пациентов отделения неотложной помощи с применением варфарина и травматическим внутричерепным кровоизлиянием. Acad Emerg Med .Март 2010 г .; 17 (3): 244-251:
Itshayek E, Rosenthal G, Fraifeld S, Perez-Sanchez X, Cohen JE, Spektor S. Отсроченная острая посттравматическая субдуральная гематома у пожилых пациентов, получающих антикоагулянты. Нейрохирургия . Май 2006. 58 (5): E851-856. [Медлайн].
Нарита Е., Маруя Дж., Нисимаки К., Хейанна Дж., Мияути Т., Накахата Дж. И др. [Случай инфицированной субдуральной гематомы, диагностированной с помощью диффузно-взвешенной визуализации]. Мозговой нерв .2009 Март 61 (3): 319-23. [Медлайн].
Stroobandt G, Fransen P, Thauvoy C, Menard E. Патогенетические факторы хронической субдуральной гематомы и причины рецидива после дренирования. Acta Neurochir (Вена) . 1995. 137 (1-2): 6-14. [Медлайн].
Распространенность и развитие внутричерепного кровоизлияния у бессимптомных доношенных детей
Abstract
ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: Субдуральное кровоизлияние (SDH) часто связано с младенцами, перенесшими неслучайную травму (NAI).Изучение появления и естественного развития этих родовых кровоизлияний, особенно SDH, важно при судебно-медицинской оценке NAI. Целью этого исследования было определить нормальную частоту, размер, распределение и естественное течение СДГ у бессимптомных доношенных новорожденных, выявленных с помощью сонографии (УЗИ) и МРТ в течение 72 часов после рождения.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Регистрировали историю рождений, способ родов, продолжительность каждого периода родов, фармацевтическое увеличение и осложнения во время родов, а также послеродовое физическое обследование. МРТ головного мозга и УЗИ были выполнены 101 бессимптомному доношенному ребенку в возрасте 3–7 дней, 2 недель, 1 месяца и 3 месяцев. Регистрировали клиническое наблюдение через 24 месяца.
РЕЗУЛЬТАТЫ: У 46 новорожденных была диагностирована СДГ с помощью МРТ в течение 72 часов после родов. СДГ наблюдали как при вагинальных родах, так и при кесаревом сечении. У всех новорожденных не было симптомов, при физикальном обследовании результаты были нормальными. У всех 46 наблюдался супратенториальный СДГ в задней части черепа. У 20 (43%) также был инфратенториальный СДГ.США обнаружили 11 из 20 (55%) инфратенториальных SDH и не обнаружили супратенториальных SDH. Большинство SDH, присутствовавших при рождении, были ≤3 мм и разрешились к 1 месяцу, и все разрешились к 3 месяцам на МРТ. Большинство детей с СДГ имели нормальные результаты обследований в возрасте 24 месяцев.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: SDH у бессимптомных доношенных новорожденных после родов ограничены по размеру и локализации.
Субдуральное кровоизлияние (SDH) часто связано с младенцами, перенесшими неслучайную травму (NAI).^1–13 Родовая травма используется в суде в качестве объяснения СДГ у младенцев с подозрением на ИА, поскольку у доношенных новорожденных были зарегистрированы различные кровотечения. Изучение появления и естественного развития этих родовых кровоизлияний, особенно SDH, важно при судебно-медицинской оценке NAI. В нескольких опубликованных сериях сообщается об обнаружении кровотечений у младенцев, которые были симптоматичными в неонатальном периоде. ^14–18 Некоторые сообщения предполагают, что риск SDH и других кровоизлияний, обнаруженных при визуализации детей с симптомами, зависит от метода родоразрешения.¹⁹ Сонография (США) является стандартной практикой для обнаружения кровоизлияния в зародышевый матрикс у недоношенных новорожденных, а также для выявления SDH задней черепной ямки. ¹⁴ МРТ в целом имеет высокую чувствительность к внутричерепным кровоизлияниям и, в отсутствие ионизирующего излучения, является благоприятным методом для оценки родовой травмы с помощью КТ, особенно для новорожденных. Предыдущие исследования, проведенные с целью определить частоту и естественное течение бессимптомной СДГ у новорожденных, были ограничены использованием поля низкой напряженности (0.2T) МРТ, небольшое количество пациентов или различные сроки визуализации после рождения. ^20–23
Целью этого исследования было определить нормальную заболеваемость, размер, внешний вид и распределение SDH у бессимптомных доношенных новорожденных, обнаруженных с помощью УЗИ и МРТ 1,5T в течение 72 часов после рождения. Кроме того, мы проспективно изучили естественное течение этих кровоизлияний. Затем это исследование может служить отправной точкой для сравнения с аномальным паттерном SDH, наблюдаемым при злоупотреблении.
Методы
Протокол был одобрен комитетом по научному обзору и комитетом по использованию человека больницы.Новорожденные со сроком гестации не менее 37 недель с нормальными результатами физикального обследования новорожденных сертифицированным врачом были допущены к исследованию. Были включены первые 101 пациент, родители которых дали письменное согласие в течение утвержденного периода исследования. Регистрировались анамнез рождения, способ родов, продолжительность каждого периода родов, фармацевтическое усиление окситоцина и осложнения во время родов. У всех новорожденных были нормальные результаты неврологического обследования у сертифицированного детского невролога перед визуализацией.Офтальмологическое обследование сетчатки новорожденных не проводилось. Первая МРТ и УЗИ для каждого пациента были выполнены в возрасте <72 часов.
УЗИ было выполнено на Acuson Sequoia 512 (Siemens Medical Solutions, Малверн, Пенсильвания) с использованием датчиков 8V5 и 15L8. Были получены стандартные корональные и сагиттальные изображения головного мозга новорожденного через передний родничок и изображения задней черепной ямки через сосцевидный родничок. Цветная допплеровская визуализация потока также использовалась, когда результаты серой шкалы были положительными для SDH. УЗИ было выполнено в течение 1 часа после МРТ. SDH был определен как экстрацеребральная криволинейная эхогенность ниже свода черепа без свидетельств прохождения центральных сосудов на цветном допплеровском изображении.
Визуализация проводилась после утреннего кормления. Младенцы были доставлены в отделение радиологии в мобильной люльке, помещены на стол для МРТ в 8-канальной катушке для головы и закреплены с помощью простыни, губок и ленты для минимизации движения. Кусочки стандартной поролоновой защиты ушей были приклеены лентой, а для комфорта была предложена соска.Младенцам не давали седативных препаратов. С МР-сканером Signa 1.5T (программное обеспечение 11.0_M4_0403a) (GE Healthcare, Милуоки, Висконсин) мы использовали следующие последовательности изображений: 1) 3-х плоскостной локализатор; 2) сагиттальный T2 вариант одноразового быстрого спин-эхо (SE) 2D-изображения импульсной последовательности с TE 90, TR 3000, полосой пропускания 31,25, FOV 18, толщиной сечения 4,0 пропуска, матрицей 256 × 192 , интенсивность частотного сигнала, NEX 1, фазовое поле обзора 0,70; 3) вариант формирования изображения градиентно-эхо-импульсной последовательности с осевым мультипланарным отзывом (MPGR), компенсация потока, VBW, с TE 20, TR 355, углом поворота 20 °, шириной полосы 15. 63, FOV 18, толщина сечения 4, 0 пропусков, матрица 256 × 192, частота AP, NEX 1, фазовое FOV 0,75; 4) аксиальный T1, стандартный вариант формирования изображения двумерной импульсной последовательности SE, VBW, TE min, TR 377, ширина полосы 15,63, SAT I, FOV 18, толщина сечения 4, 0 пропусков, матрица 256 × 192, NEX 0,75, фазовое поле 0,75, частота AP; 5) корональная T1 (задняя ямка) вариант 2D-изображения последовательности импульсов SE, VBW, TE min, TR 502, полоса пропускания 15,63, SAT I, FOV 18, толщина сечения 4, пропуск 0, матрица 256 × 192, направление частоты S / I, NEX 0.75, фазовое поле обзора 0,75; 6) осевое восстановление с инверсией с ослабленным флюидом (FLAIR), опция 2D-импульсной последовательности ИК-изображения, индивидуальная высокочастотная скорость, zip 512, TE 120, TR 10000, TI 2200, полоса пропускания 15,63, поле зрения 18, толщина сечения из 4, 0 пропуск, матрица 256 × 224, частотное направление A / P, NEX 1; 7) осевая диффузионно-взвешенная эхопланарная визуализация (DWI EPI) Опция 2D SE-визуализации (DIFF), количество снимков 1, TE мин. , TR 10000, значение b экрана DWI 1500, направление диффузии ALL, частота 128 / 128, NEX 1, FOV 18, толщина сечения 44, пропуск 0, матрица 128 × 128.Обычный SE T1 был заменен быстрым SE после сканирования 42 пациентов.
МРТ и УЗИ-изображения были независимо рассмотрены в системе PACS (Centricity; GE Healthcare) двумя сертифицированными радиологами, каждый из которых имел сертификат дополнительной квалификации в области нейрорадиологии или детской радиологии. Детский невролог обсудил с родителями результаты визуализации. Младенцам с SDH, обнаруженным при первоначальной визуализации, были назначены контрольные МРТ и УЗИ через 3–7 дней, 2 недели, 1 месяц и 3 месяца или до тех пор, пока результаты МРТ и УЗИ не будут отрицательными.Если первоначальные результаты УЗИ были нормальными, то дальнейших УЗИ изображений получить не удалось. Окончательная интерпретация наличия SDH на МРТ была определена консенсусом 2 радиологов на основании SDH, наблюдаемого как при первоначальной МРТ сразу после доставки, так и при первом последующем наблюдении через 3-7 дней. SDH на МРТ был определен как внецеребральная криволинейная аномалия интенсивности сигнала, соответствующая продуктам крови, которые не распространялись в борозды. Для УЗИ и МРТ регистрировались местоположение и размер SDH, причем размер измерялся как максимальная ширина в аксиальной плоскости с помощью электронных измерителей.У младенцев с SDH в нескольких местах регистрировался размер самого большого SDH. Также зафиксировано наличие кефалогематом. Оценка коагулопатии обычно не проводилась.
Сравнение частоты встречаемости SDH среди групп доставки было выполнено с использованием точного критерия Фишера. Среднее время родов и вес при рождении у лиц с СДГ и без него сравнивали с использованием критерия Стьюдента t или непараметрического критерия Вилкоксона, если дисперсия данных была неравной между группами.Точный критерий Фишера использовался для сравнения продолжительности родов и частоты кефалогематомы у людей с СДГ и без. Сравнение частоты SDH при вагинальных родах и родах кесарева сечения, усиленных введением окситоцина, также было выполнено с использованием точного критерия Фишера в дополнение к вычислению отношения шансов увеличения SDH, связанного с введением окситоцина. Данные выражены как среднее ± стандартная ошибка среднего и / или как медиана в пределах диапазона полученных значений.Для всех тестов значение P <0,05 считалось значимым. Первый период родов определялся как продолжительность от начала родов до того, как плод оказался вовлечен в родовые пути. Второй период родов определялся как продолжительность опускания плода по родовым путям.
Клиническое наблюдение проводилось за всеми пациентами, у которых был выявлен СДГ на изображениях. Пациенты были обследованы во время их 24-месячного посещения здорового ребенка и диагностированы на предмет задержки развития. Задержка развития (моторного или речевого) определялась как задержка в определенной области развития по сравнению с ожидаемыми нормами для возраста.Задержка развития используется в качестве временного диагноза у детей раннего возраста с риском отклонений в развитии, указывающего на неспособность достичь соответствующих возрасту вех в развитии нервной системы. ²⁴ В нашем учреждении оценка задержек в развитии является частью каждого осмотра ребенка, как правило, в 2, 4, 6, 12, 15, 18 и 24 месяца. Денверский скрининговый тест на развитие II применяется к каждому ребенку при посещении их здорового ребенка. ²⁵
Результаты
Сто один пациент был включен в исследование в период с января 2005 г. по март 2006 г.Было 58 мальчиков и 43 девочки. Семьдесят девять (78%) младенцев родились естественным путем с (80%) самопроизвольными (СВД), 10 (12%) с помощью вакуума и 6 (8%) с помощью щипцов (дополнительная онлайн-таблица) . Тридцать пять вагинальных родов были вызваны или усилены окситоцином. Двадцать два (22%) младенца были рождены посредством кесарева сечения: 13 плановых кесарева сечения и 9 из-за отсутствия прогресса и / или дистресса плода после пробных родов. У четырех из кесарева сечения была проба родов с добавлением окситоцина.Одно кесарево сечение было выполнено с применением щипцов, а еще одному — с помощью вакуум-экстракции. Все новорожденные имели нормальные результаты неврологического обследования при рождении.
Все 101 первоначальное обследование с помощью МРТ были успешными, без значительных артефактов движения. Большинство младенцев спали на протяжении всего исследования. Требуемое время исследования <10 минут. Три исследования с помощью МРТ считались положительными на СДГ на начальных последовательностях, но результаты были нормальными при первом последующем исследовании МРТ к 3-7 дням жизни.Предполагалось, что это ложноположительные результаты, и они были переклассифицированы как отрицательные. 46 (46%) младенцев имели SDH на начальной МРТ, что было подтверждено в последующих исследованиях (дополнительная онлайн-таблица). Сорок четыре из 46 (95,9%) имели SDH толщиной ≤3 мм (диапазон 1,0–4,3 мм; среднее значение 2,1 мм). SDH лучше всего визуализировался на исходной последовательности MPGR для МРТ, выполненной до 72 часов жизни (рис. 1). У всех 46 пациентов с внутричерепным кровоизлиянием супратенториальная СДГ была подтверждена на 2 плоскостях визуализации на последующих снимках.Все супратенториальные SDH, идентифицированные в течение 72 часов после родов, были видны в задней половине черепа. У двенадцати (26%) младенцев СДГ была отмечена только в одном месте, тогда как у большинства младенцев СДГ была отмечена в 2 или 3 местах. В целом, SDH чаще всего выявлялся в задней межполушарной щели (парафальцинная локализация) (30, 65%), при этом SDH также отмечалась сзади вдоль затылочных долей у 29 (63%) и над тенторием у 22 (48%) ( дополнительная он-лайн таблица). Все SDH были однородными по интенсивности сигнала на всех последовательностях.
Рис. 1.
SDH задней черепной ямки у новорожденного, доставленного через SVD. A , Аксиальный MPGR при <72 часах жизни демонстрирует лобулярно-симметричный сигнал низкой интенсивности с появлением цветения в задней ямке ( стрелки ). B , Последующие изображения T1 показывают SDH с высокой интенсивностью сигнала ( стрелок ) через 7 дней.
Двадцать (43%) новорожденных с супратенториальным СДГ также имели СДГ задней черепной ямки (рис. 2). Ни у одного новорожденного не было обнаружено только кровоизлияние в заднюю ямку с помощью МРТ. Ни у одного новорожденного не было доказательств субарахноидального, эпидурального или интрапаренхиматозного кровоизлияния на МРТ. Ушибов паренхимы не наблюдалось. У двух новорожденных были кровоизлияния в зародышевый матрикс I степени (1 одностороннее, 1 двустороннее), а также SDH. У двадцати двух новорожденных была обнаружена кефалогематома на МРТ. У 18 (82%) из этих новорожденных был СДГ. Большинство (11/18, 61%) имели SDH задней черепной ямки, а также супратенториальную SDH. У одного из них было случайно обнаружено паравентрикулярное образование размером 1,6 см на МРТ, чего не было при повторном УЗИ, выполненном после первоначального МРТ.Образование, предположительно гамартома, наблюдалось при выжидательной тактике. Он оставался бессимптомным и не изменился по размеру за 4 месяца наблюдения в нашем учреждении до того, как семья пациента переехала из нашего района.
Рис. 2.
Новорожденный, доставленный через СВД с супратенториальной и инфратенториальной SDH. A и B , Первоначальное обследование показывает, что лобулярная затылочная SDH имеет очень низкую интенсивность сигнала на MPGR ( стрелки, A ) и изоинтенсивна серому веществу и ее трудно обнаружить на МРТ-изображении, взвешенном по SE T1 ( B ). C и D , пятидневное наблюдение показывает высокий уровень T1 SDH ( стрелок ) в двух точках в двух плоскостях, аксиальной супратенториальной ( C ) и коронарной, супра- и инфратенториальной ( D ) . E и F , двухнедельное наблюдение показывает полное разрешение кровотечения на изображениях T1.
SDH задней черепной ямки был обнаружен при УЗИ у 11 (11%) новорожденных, и все SDH были подтверждены на МРТ (рис. 3). Таким образом, только 55% из 20 SDH задней черепной ямки, обнаруженных на МРТ, были идентифицированы независимо при УЗИ.УЗИ сфокусировано на латеральных сторонах через сосцевидный родничок. Чувствительность ультразвукового обнаружения SDH задней черепной ямки улучшилась, когда 3 новорожденных с SDH задней черепной ямки, изолированными до средней линии, были исключены на МРТ ³; Таким образом, при УЗИ было обнаружено 11/17 (65%) SDH боковой задней черепной ямки. Все SDH, обнаруженные на УЗИ, также были видны на МРТ. Супратенториальных кровоизлияний при УЗИ не обнаружено.
Рис. 3.
Новорожденный, родившийся через СВД с SDH задней черепной ямки, обнаружен на УЗИ и подтвержден на МРТ. A , Аксиальная сонограмма задней черепной ямки через сосцевидный родничок демонстрирует начальный криволинейный эхогенный очаг, прилегающий к поперечной пазухе ( стрелка ). B , Осевое T1-взвешенное МРТ-изображение подтверждает высокую интенсивность сигнала SDH задней черепной ямки ( наконечник стрелки ) на 7-й день жизни.
Частота SDH в зависимости от способа родоразрешения показана в таблице 1. Все 4 новорожденных с SDH, родившимися путем кесарева сечения, имели только супратенториальный SDH. Один из новорожденных с СДГ, родившихся путем кесарева сечения, родился с помощью планового кесарева сечения по поводу макросомии, тогда как 3 из 4 (75%) новорожденных с СДГ, родившихся путем кесарева сечения, не прошли испытание родов, усиленных окситоцином, до кесарева сечения. Одно из таких кесарева сечения потребовало вакуумной помощи. По сравнению с новорожденными, родившимися посредством кесарева сечения, частота SDH была значительно выше во всех группах вагинальных родов (Таблица 1). Статистически значимой разницы в присутствии SDH в каждой из групп вагинальных родов не было.
Таблица 1:
SDH в зависимости от способа родоразрешения
Продолжительность первого и второго периодов родов регистрировалась для всех новорожденных, родившихся вагинально.У новорожденных с СДГ средняя продолжительность первого периода родов существенно не отличалась от таковой у новорожденных без СДГ (таблица 2). Второй период родов у новорожденных с СДГ был значительно дольше, чем у новорожденных без СДГ. Продолжительный второй период родов (> 2 часов) также был значительно дольше в группе с SDH по сравнению с группой без SDH. Заболеваемость кефалогематомой была выше у новорожденных с СДГ, чем у новорожденных без СДГ. Не было разницы в средней продолжительности родов на втором этапе у лиц с кефалогематомой по сравнению с теми, у кого не было родов. Средний вес новорожденных с СДГ на МРТ был выше, чем у новорожденных с нормальными результатами МРТ (Таблица 2).
Таблица 2:
Новорожденные, рожденные естественным путем с СДГ и без нее: средняя продолжительность каждого периода родов, масса тела при рождении и частота кефалогематомы
Общая частота СДГ у 39 пациенток, получавших окситоцин, не отличалась от частота SDH у 62 пациентов, не получавших окситоцин (таблица 3).Это также верно для подгруппы вагинальных родов. Однако более тщательное изучение кесарева сечения показало, что частота SDH при введении окситоцина до кесарева сечения была намного выше (таблица 3).
Таблица 3:
SDH и использование окситоцина при вагинальных родах и кесаревом сечении
Последующие визуализации были выполнены у 18/46 (39,1%) пациентов с SDH. У всех 18 пациентов разрешение было через 3 месяца. Два пациента были визуализированы только при рождении и через 3 месяца из-за конфликтов расписания. Оба этих пациента имели нормальные результаты МРТ через 3 месяца. Пятнадцать из 16 пациентов (93,8%), чьи последующие изображения включали 1-месячную МРТ, имели интервальное разрешение своих SDH. У одного пациента была новая лобная SDH при 2-недельном контрольном обследовании с помощью МРТ (рис. 4). У этого пациента был двусторонний SDH затылочной и задней ямки при первичном визуализации при рождении, подтвержденный на 7-дневной контрольной МРТ. Также было отмечено, что у него были экстрааксиальные детские коллекции. В 26-дневном постнатальном возрасте МРТ продемонстрировала субдуральные скопления в левой лобной части, которые не соответствовали интенсивности сигнала CSF.Из 46 младенцев с СДГ у 43 детей были записи о 2-летнем обследовании в нашем учреждении. За одним ребенком наблюдали только до 2 месяцев, семья 1 ребенка переехала из этого района, а 1 ребенок не имел права на дальнейшее лечение в нашей системе. Ни у одного из 43 младенцев не было серьезной задержки моторики. У шести (14%) детей была обнаружена задержка речи, а у 1 (2%) детей в настоящее время проводится обследование на предмет расстройства аутистического спектра.
Рис. 4.
Изображения, полученные в послеродовом возрасте 7 и 26 дней для последующего наблюдения за двусторонней затылочной SDH у новорожденного с экстрааксиальными коллекциями.Осевые T2, T1, градиентно-рефокусированные эхо-сигналы (GRE) и изображения FLAIR (слева направо, верхний ряд) показывают фронтальные субарахноидальные скопления CSF-интенсивности, которые присутствовали с рождения. Также обратите внимание на тонкий линейный T1 гиперинтенсивный GRE, гипоинтенсивный двусторонний задний затылочный SDH. В 26-дневном постнатальном возрасте (нижний ряд) присутствуют субдуральные скопления в левой лобной части, которые не соответствуют интенсивности сигнала CSF, что соответствует спонтанному SDH. Пациент не имел травм в анамнезе и имел отрицательную оценку NAI.
Обсуждение
Мы подтвердили сообщения о том, что СДГ возникает у бессимптомных новорожденных после родов.^20–22 Частота SDH (46%) в нашем исследовании значительно выше, чем в предыдущих отчетах. Более высокий уровень заболеваемости может быть связан с улучшенным обнаружением и повышенной чувствительностью с помощью магнитно-резонансного томографа 1,5 Тл с более высокой напряженностью магнитного поля. Whitby et al., ²⁰ с использованием магнита 0,2 Тл с низкой напряженностью поля, сообщили о распространенности SDH в 8% в целом и 10,5% при вагинальных родах, когда они были визуализированы в течение первых 48 часов жизни. Сообщенная нами частота больше всего похожа на заболеваемость Holden et al, ²¹, которые в пилотном исследовании также использовали 1.При 5Т МРТ в 1999 г. СДГ был выявлен у 4 из 8 (50%) бессимптомных новорожденных в первые 4 дня жизни. Эти результаты позволяют предположить, что SDH после неосложненных вагинальных родов является частой находкой при МРТ.
Возраст пациента на момент МРТ — важный фактор в определении частоты SDH у новорожденных. Мы визуализировали новорожденных в течение первых 72 часов жизни и обнаружили, что SDH наиболее легко обнаруживается на последовательности градиент-эхо, что подтверждается последующими последовательностями T1 через 3–7 дней жизни. Большинство SDH разрешаются к 4 неделям.Whitby et al. ²⁰ также обнаружили, что у их 9 пациентов с СДГ, впервые замеченных в течение 48 часов жизни, кровотечение на МРТ исчезло через 4 недели наблюдения. Недавно Looney et al, ²², используя 3T МРТ, сообщили о SDH у 26% новорожденных, родившихся через естественные родовые пути. Младенцы в этом исследовании сканировались в возрасте от 1 до 5 недель. Мы согласны с тем, что истинная заболеваемость в популяции Looney et al могла быть выше, чем сообщенная распространенность, потому что они могли пропустить SDH, которые присутствовали в более раннем возрасте и исчезли к моменту первого исследования.Возраст пациента на момент МРТ также может иметь значение для определения этиологии СДГ у новорожденных. У наших пациентов не только большинство СДГ разрешилось к 1 месяцу, но и СДГ разрешились к 3 месяцам у всех пациентов. Эта информация может быть полезна радиологу, которого попросили прокомментировать этиологию СДГ у младенца. Наше исследование предполагает, что SDH у младенца старше 3 месяцев вряд ли будет связан с рождением независимо от способа родов.
Предложенные механизмы для SDH включали разрывы ягодиц и тенториума или перемычку кортикальных вен вторично по отношению к растяжению, ¹¹ трудные роды, ^26,27 или ненормальные роды.¹⁹ Один из предполагаемых механизмов кровотечения после родов через естественные родовые пути заключается в том, что повышенное окружное давление и сдавливание головки в родовом канале приводят к перекрытию швов, механическому сжатию и срезанию мостиковых вен во время родов, что приводит к SDH. ²⁸ Истинная этиология остаётся неизвестной, так как доказательной литературы по этому вопросу мало. Большинство сообщений о СДГ у новорожденных появляется в обширной литературе о младенцах с симптоматическими СДГ.
Судебно-медицинская литература предполагает, что СДГ может возникнуть в результате разрыва мостиковых вен головного мозга; однако при вскрытии трудно продемонстрировать разрыв мостовидных сосудов головного мозга. ^29,30 Towner et al. ¹⁹ предположили, что аномальные роды были частым фактором риска кровотечения у младенцев после того, как ретроспективный обзор родов у первородящих женщин показал низкую частоту внутричерепных кровоизлияний. Pollina et al. ²⁷ предположили, что метод вспомогательных родов, а не срочность родов или дисфункциональные роды, является более важной переменной при черепно-родовых травмах.Хотя все типы внутричерепных кровоизлияний чаще встречались при вакуум-экстракции, не все доношенные SDH у новорожденных можно объяснить окружным сдавливанием головки и наложением швов. Этот вывод особенно верен, потому что мы обнаружили SDH также после кесарева сечения. Возможно, во время родов действуют дополнительные силы, способствующие разрыву вен и / или капилляров.
В нашем исследовании первый и второй периоды родов были более продолжительными у младенцев с СДГ, чем у детей без СДГ.Возможно, причинным фактором является сжимающая сила матки на первой стадии, которая толкает ребенка в родовые пути. Длительная первая стадия в сочетании с продолжительной второй стадией родов может быть причиной не только увеличения продолжительных движущих сил, но также увеличения формования и перекрытия швов, что может привести к снижению прочности на разрыв растянутых сосудов. Повышенное давление во время родов может увеличить внутричерепное венозное давление, что также может быть дополнительным фактором, ведущим к SDH.Частота SDH в нашем исследовании была выше у новорожденных с кефалогематомой, а также была связана с более длительным вторым периодом родов. Общий вес новорожденных с СДГ при рождении также был значительно выше, что могло привести к увеличению сил окружного давления со стороны родовых путей. Хотя все эти факторы или комбинация этих факторов правдоподобны для механизма, СДГ как продукт родов теперь документирован у бессимптомных новорожденных во многих исследованиях.^{14–23,26–28}
Хотя большинство бессимптомных SDH, обнаруженных при МРТ и УЗИ, были у новорожденных, родившихся вагинально, 18% (4 из 22) наших новорожденных, родившихся путем кесарева сечения, также имели SDH. У большинства младенцев с СДГ, родившихся путем кесарева сечения (75%), до родоразрешения проводились пробные роды с введением окситоцина. Это поддерживает предположение о том, что SDH может быть связана с трудом. Предположительно, новорожденный пережил схватки во время введения окситоцина до решения о кесаревом сечении.
Все предыдущие сообщения о СДГ, связанных с кесаревым сечением, были у младенцев с симптомами. Welch and Strand ^–31– сообщили о серии новорожденных с различными внутричерепными внутричерепными кровоизлияниями, в том числе 3 с SDH и осложненным кесаревым сечением либо из-за невозможности опускания, неспособности щипцов или дистресса плода. В исследованиях, сообщающих о частоте или распространенности СДГ у бессимптомных новорожденных, не сообщалось о кровоизлияниях, связанных с кесаревым сечением.Серия Whitby et al., ²⁰ с использованием низкой напряженности поля, не сообщала о SDH после кесарева сечения даже при попытке родоразрешения с помощью вакуума. Совсем недавно Looney et al. ^-22 сообщили об отсутствии СДГ при 23 родах кесарева сечения. Отсроченная первоначальная визуализация через 1–5 недель может объяснить низкую частоту обнаружения SDH в этом исследовании, поскольку большинство SDH у наших пациентов разрешились к 4 неделям.
Единственными обнаруженными кровоизлияниями были SDH. Расположение и размер SDH были ограничены.Большинство SDH у наших новорожденных были ≤3 мм. Было 2 новорожденных с исходным SDH> 3 мм. У одного из этих новорожденных была предположительно гамартома с затылочной SDH размером 3,3 мм. У другого ребенка было увеличено экстрааксиальное пространство и начальная затылочная SDH составляла 4,3 мм. Мы полагаем, что у этих младенцев были факторы, которые могли предрасполагать их к большему начальному СДГ. Как и другие исследователи, ^20,22 мы обнаружили, что большинство SDH находится в задней половине свода черепа.
У наших пациентов супратенториальное кровоизлияние было более частым, у 39% также было инфратенториальное кровоизлияние в заднюю ямку. Оба Looney et al ²² и Whitby et al ²⁰ сообщили о значительно более частом инфратенториальном кровотечении. Мы полагаем, что подтверждающая корональная визуализация была полезной при оценке супратенториального и инфратенториального кровотечения. Только если бы мы увидели продукты крови ниже тенториума на коронарной проекции, мы бы оценили кровоизлияние как инфратенториальное, что показано на рис. 2 D . Это открытие было трудно оценить на первоначальной серии изображений, полученных в течение первых 72 часов жизни, но было подтверждено на последующих изображениях коронарного T1.Также очень небольшие супратенториальные кровоизлияния 1-2 мм, которые были повышены как возможные SDH на начальных последовательностях градиент-эхо, не были подтверждены как SDH, если они не были обнаружены как гиперинтенсивные на последующем изображении T1. Этот результат 2 последующих исследований изображений, возможно, увеличил общее количество супратенториальных SDH, которые были обнаружены по сравнению с таковыми другими исследователями.
У наших пациентов как инфратенториальные, так и супратенториальные кровоизлияния располагались в задней части черепа, за исключением 1 SDH, отсутствовавшего на первоначальной МРТ (<72 часов после родов), но обнаруженного в последующем исследовании.Первоначально у этого пациента были двусторонние задние затылочные SDH, которые отслеживались для разрешения. На 26-й день жизни пациент вернулся для последующей МРТ-визуализации, и было отмечено, что у него был экстрааксиальный левый фронтальный сбор на 1 см, который не соответствовал затуханию CSF, что соответствует спонтанному SDH. Пациент был госпитализирован для полного обследования на предмет неслучайной травмы, включая обследование скелета, офтальмологическое обследование, панель коагуляции, метаболические исследования, а также запросы социальной работы.Эти исследования не выявили каких-либо дополнительных повреждений или результатов, подтверждающих NAI как этиологию спонтанной лобной SDH (рис. 4). На 5-месячном контрольном МРТ левый лобный SDH разрешился; однако у этого пациента субарахноидальное пространство оставалось заметным. Это открытие предполагает, что, хотя это не типично для новорожденных, выступающее внеаксиальное пространство является предрасполагающим фактором для SDH, как сообщалось другими авторами. ^32–35
Хотя SDH вдоль межполушарной трещины, парафальцин по локализации, широко ассоциируется с NAI, мы бы предположили, что структура и местоположение только SDH не должны использоваться для различения SDH из-за NAI или рождения травма, повреждение.В пилотном исследовании Holden et al, ²¹ есть описание и иллюстрация межполушарного СДГ у бессимптомного новорожденного. Заднее расположение SDH обычно встречается в сообщениях о бессимптомном SDH, включая наше исследование. Ранее сообщалось о межполушарных SDH при случайных травмах, а также при родовых травмах, и они больше не считаются специфическими для типа или механизмов повреждения. ^36–38 Мы отметили, что SDH находится в более зависимом положении от последующих изображений, независимо от локализации начального кровотечения, и предполагаем, что это, вероятно, связано с рекомендуемой практикой Американской академии педиатрии помещать младенцев на спиной ко сну. ³⁹ В положении лежа на спине сила тяжести может учитывать заднее расположение SDH, указывая на сообщение субдурального пространства.
Хотя УЗИ смог обнаружить примерно половину SDH, визуализируемая область была ограничена латеральной задней ямкой через сосцевидный родничок. Визуализация средней линии задней черепной ямки обычно не выполнялась, и поэтому полезность УЗИ для обнаружения SDH могла быть недооценена. Тем не менее, супратенториальные SDH не были обнаружены в США. Очевидно, что МРТ более чувствительна, чем УЗИ, для обнаружения SDH.
Двухлетнее наблюдение за младенцами с СДГ было обнадеживающим, потому что у всех (100%) из 43 детей с задокументированным последующим наблюдением не было грубой двигательной задержки. В нашей исследуемой популяции у 6 (14%) детей была отмечена задержка речи, что аналогично известной заболеваемости в общей популяции. ⁴⁰ Первый мальчик, которого обследуют на предмет возможного расстройства аутистического спектра, не является неожиданным, поскольку в настоящее время сообщается, что аутизм имеет распространенность 1: 150, а среди мальчиков — 1:80. ^41–43 Нормальные результаты клинического наблюдения обнадеживают, но они ограничены, поскольку в дизайне исследования нет исходных данных для сравнения. Мы сравнили нормальное развитие с таковым у детей, которые соответствовали критериям Денверского скринингового теста развития, в котором перечислены ожидаемые вехи в каждом хронологическом возрасте через 5 лет. Такое ожидаемое развитие является нашей нормой при обследовании детей в нашей клинике. Дети, не соответствующие ожиданиям, помечаются как задержанные и направляются для дальнейшего обследования в специализированную клинику.
Одним из ограничений нашего исследования была оценка повторного кровотечения SDH, о которой сообщалось в литературе. Повторное кровотечение может проявляться как с клиническими симптомами, так и без них. ⁴⁴ Хотя ни у одного из наших младенцев не было повторной клинической картины повторного кровотечения из СДГ, субклиническая частота повторного кровотечения в нашей популяции не изучалась, поскольку ни один из младенцев не был повторно визуализирован после 3-месячного возраста. Нормальное развитие при клиническом обследовании обнадеживает, указывая на то, что серьезного повторного кровотечения не было.
Еще одно ограничение в нашем исследовании включало необходимость изменения последовательности и времени визуализации МРТ. Ранее мы обнаружили, что SDH изоинтенсивен серому веществу и периодически его трудно увидеть на начальных изображениях в течение первых 72 часов жизни. SDH был виден как дольчатый сигнал низкой интенсивности с появлением цветения на градиентно-эхо-визуализации. Результаты магнитно-резонансной томографии считались положительными для SDH, если положительная последовательность градиент-эхо была подтверждена при последующей визуализации T1 с гиперинтенсивным сигналом через 3–7 дней.Чтобы улучшить МРТ для обеспечения максимальной чувствительности, мы изменили исходную Т1-взвешенную последовательность быстрого спин-эхо-визуализации с вызовом испорченного градиента (SPGR) на последовательность Т1 спинового эха. Первоначальное исследование, выполненное с помощью SPGR с быстрым спин-эхо, было переклассифицировано с положительного для экстрааксиальных продуктов крови на отрицательное для экстрааксиальных продуктов крови, если результаты последующего исследования, проведенного через 3-7 дней, были отрицательными. Переклассификация с положительной на отрицательную для SDH, возможно, недооценила фактическое количество SDH в нашей популяции новорожденных.SDH на первоначальной МРТ может быть очень маленьким и разрешиться на второй МРТ между 3-7 днями жизни. Таким образом, истинная частота SDH может быть немного выше, чем указанная в этом исследовании. Первоначальный временной интервал наблюдения также был изменен с 3 дней до 5-7 дней, чтобы учесть изменения преобразования интенсивности сигнала. Первоначальное наблюдение через 3 дня не показало достоверной интенсивности гиперинтенсивного сигнала T1. Поэтому мы увеличили интервал до 5–7 дней, чтобы позволить продуктам крови перейти на гиперинтенсивный Т1, соответствующий метгемоглобину.Эта изменчивость изображения временного интервала могла замаскировать фактические временные рамки, в которых гемоглобин плода изменяет характеристики интенсивности сигнала.
Другим ограничением исследования является отсутствие последующих изображений у некоторых пациентов. Последующие визуализации были выполнены только у 18 из 46 младенцев с СДГ. Мы были удивлены, обнаружив, что, несмотря на то, что родители знали, что у их ребенка СДГ, последующие визиты часто пропускались после первых двухнедельных контрольных МРТ и УЗИ. Систематическая ошибка отбора пациентов также является потенциальным ограничением.Мы использовали процесс случайного отбора, ограниченный нашей возможностью получить письменное согласие родителей для нашей выборки.
Заключение
SDH является частым результатом родов и может наблюдаться после вагинальных родов и кесарева сечения. МРТ более чувствительна, чем УЗИ, для обнаружения SDH. Кровоизлияния, наблюдаемые у бессимптомных доношенных новорожденных, ограничены по размеру и локализации. SDH после 1 месяца вряд ли будет связан с рождением.
Благодарности
Мы благодарим Dr.Адаму Хюйле за помощь в подборе персонала, Тесс Шмидт за поддержку при проведении УЗИ ранним утром, Полу Инууку и Синди Лопес за опыт ранней МРТ-визуализации, доктору Кристен Лидделл за акушерские знания, докторам. Кэтрин Уретра и Джон Клэйбо за статистическую поддержку и доктору Майклу В. Краснокутскому за рецензию и комментарии к рукописи.
Сноски
Ранее представлены на: Ежегодном собрании Американского общества нейрорадиологов, 29 апреля — 5 мая 2006 г .; Сан-Диего, Калифорния.
Мнения, выраженные в данном документе, принадлежат авторам и не отражают официальную политику Министерства армии, Министерства обороны или правительства США.
обозначает артикул с дополнительной таблицей.
Литература
↵
Баркович А.Ю. Педиатрическая нейровизуализация. 3-е изд. Нью-Йорк: Lippincott Williams & Wilkins; 2000
Kleinman PK. Диагностическая визуализация жестокого обращения с детьми.2-е изд. Торонто, Онтарио, Канада: Мосби; 1998
↵
Billmire ME, Myers PA. Серьезная травма головы у младенцев: несчастный случай или жестокое обращение? Pediatrics 1985; 75: 340–42
Хоскоте А. , Ричардс П., Анслоу П. и др. Субдуральная гематома и неслучайная травма головы у детей. Childs Nerv Syst 2002; 18: 311–17. Epub 2002 26 июня
Джаявант С., Роулинсон А., Гиббон Ф. и др. Субдуральные кровотечения у младенцев: популяционное исследование. BMJ 1998; 317: 1558–61
Caffey J. Множественные переломы длинных костей у младенцев, страдающих субдуральной гематомой. Am J Roentgenol 1946; 56: 163–73
Caffey J. О теории и практике встряхивания младенцев: его потенциальные остаточные эффекты постоянного повреждения мозга и умственной отсталости. Am J Dis Child 1972; 124: 161–69
Caffey J. Синдром хлыстового сотрясения младенца: ручное сотрясение конечностями с внутричерепными и внутриглазными кровотечениями, вызванными хлыстовой травмой, связанное с остаточным постоянным повреждением головного мозга и психическим заболеванием. замедление. Pediatrics 1974; 54: 396–403
Hadley MN, Sonntag VK, Rekate HL, et al. Синдром хлыстовой травмы у младенцев: клиническое и патологическое исследование. Neurosurgery 1989; 24: 536–40
Kempe CH, Silverman FN, Steele BF, et al. Синдром избитого ребенка. JAMA 1962; 181: 17–24
↵
Duhaime AC, Christian CW, Rorke LB, et al. Неслучайная травма головы у младенцев: «синдром тряски младенца».” N Engl J Med 1998; 338: 1822–29
Барнс П.Д., Краснокутский М. Визуализация центральной нервной системы при подозрении или предполагаемой неслучайной травме, включая мимику. Top Magn Reson Imaging 2007; 18: 53–74
↵
Feldman KW, Bethel R, Shugerman RP, et al. Причина субдурального кровотечения у младенцев и детей раннего возраста: проспективное исследование. Pediatrics 2001; 108: 636
↵
Huang CC, Shen EY. Тенториальное субдуральное кровоизлияние у доношенных новорожденных: ультразвуковой диагноз и клинические корреляты. Pediatr Neurol 1991; 7: 171–77
Hayashi T, Hashimoto T., Fukuda S, et al. Неонатальная субдуральная гематома, вторичная по отношению к родовой травме: клинический анализ 48 выживших. Childs Nerv Syst 1987; 3: 23–29
Hanigan WC, Powell FC, Miller TC, et al. Симптоматическое внутричерепное кровоизлияние у доношенных детей. Child Nerv Syst 1995; 11: 698–707
Хуанг А.Х., Робертсон Р.Л. Спонтанное поверхностное паренхиматозное и лептоменингеальное кровоизлияние у доношенных новорожденных. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25: 469–75
↵
Miall LS, Cornette LG, Tanner SF, et al. Аномалии задней черепной ямки, обнаруженные на магнитно-резонансной томографии головного мозга в когорте новорожденных. J Perinatol 2003; 23: 396–40
↵
Towner D, Castro MA, Eby-Wilkens E, et al. Влияние способа родоразрешения у первородящих женщин на внутричерепную травму новорожденных. N Engl J Med 1999; 341: 1709–14
↵
Whitby EH, Griffiths PD, Rutter S, et al. Частота и естественное течение субдуральных кровоизлияний у младенцев и связь с акушерскими факторами. Lancet 2004; 363: 846–51
↵
Holden KR, Titus MO, Van Tassel P. Исследование новорожденных с помощью магнитно-резонансной томографии черепа у доношенных новорожденных: пилотное исследование. J Child Neurol 1999; 14: 708–10
↵
Looney CB, Smith JK, Merck LH, et al. Внутричерепное кровоизлияние у бессимптомных новорожденных: распространенность на МРТ и связь с акушерскими и неонатальными факторами риска. Радиология 2006; 242: 535–41. Epub 2006 декабрь 19
↵
Тавани Ф., Циммерман Р.А., Клэнси Р.Р. и др. Случайное внутричерепное кровоизлияние после неосложненных родов: МРТ до и после неонатальной операции на сердце. Нейрорадиология 2003; 45: 253–58. Epub 2003 15 марта
↵
Batshaw ML, Pellegrino L, Roizen NJ, ред. Дети с ограниченными возможностями. 5-е изд. Балтимор: Paul H. Brooks Publishing Co; 2002
↵
Франкенбург В.К., Доддс Дж., Арчер П. и др. The Denver II: крупный пересмотр и повторная стандартизация Денверского скринингового теста. Pediatrics 1992; 89: 91–97
↵
Doward W, Sgouros S. Острые субдуральные гематомы после родов с помощью вентхауса. Pediatr Neurosurg 2001; 35: 335
↵
Pollina J, Dias MS, Li V, et al. Родовые травмы черепа у доношенных новорожденных. Pediatr Neurosurg 2001; 35: 113–19
↵
Menezes AH, Smith DE, Bell WE Кровоизлияние в заднюю ямку у доношенного новорожденного. Neurosurg 1983; 13: 452–56
↵
Maxeiner H. Обнаружение разрывов церебральных мостиковых вен при вскрытии. Forensic Sci Int 1997; 89: 103–10
↵
Stein KM, Ruf K, et al. Изображение мостовых мозговых вен у младенцев с помощью посмертной компьютерной томографии. Forensic Sci Int 2006; 163: 93–101. Epub 2005 Dec 20
↵
Welch K, Strand R. Травматическое родовое внутричерепное кровоизлияние. Dev Med Child Neurol 1986; 28: 156–64
↵
McNeely PD, Atkinson JD, Saigal G, et al. Субдуральные гематомы у младенцев с доброкачественным увеличением субарахноидальных пространств не являются патогномоничными для жестокого обращения с детьми. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 1725–28
Амодио Дж., Спектор В., Праманик Б. и др. Спонтанное развитие двусторонних субдуральных гематом у младенца с доброкачественной инфантильной гидроцефалией: цветная допплерография сосудов, пересекающих экстрааксиальные пространства. Pediatr Radiol 2005; 35: 1113–17. Epub 2005 19 мая
Pittman T. Значение субдуральной гематомы у ребенка с наружной гидроцефалией. Pediatr Neurosurg 2003; 39: 57–59
↵
Ravid S, Maytal J. Наружная гидроцефалия: вероятная причина субдуральных гематом в младенчестве. Pediatr Neurol 2003; 28: 139–42
↵
Tung GA, Kumar M, Richardson RC, et al. Сравнение случайной и неслучайной черепно-мозговой травмы у детей по данным неконтрастной компьютерной томографии. Pediatrics 2006; 118: 626–33
Vinchon M, Noulé N, Tchofo PJ, et al. Визуализация травм головы у младенцев: временные корреляты и судебно-медицинские последствия для диагностики жестокого обращения с детьми. J Neurosurg 2004; 101 (1 доп.): 44–52
↵
Steinbok P, Singhal A, Poskitt K, et al. Ранняя гипоплотность при компьютерной томографии головного мозга при случайной травме головы у детей. Neurosurgery 2007; 60: 689–94, обсуждение 694–95
↵
Целевая группа Американской академии педиатрии по синдрому внезапной детской смерти. Меняющаяся концепция синдрома внезапной детской смерти: сдвиги в диагностическом коде, разногласия по поводу условий сна и новые переменные, которые следует учитывать для снижения риска. Педиатрия 10 ноября 2005 г .; 116: 1245–55
↵
Feldman HM. Оценка и лечение языковых и речевых расстройств у детей дошкольного возраста. Pediatr Rev 2005; 26: 131–42
↵
Сеть наблюдения за аутизмом и пороками развития 2000 г. Ведущие исследователи; Центры по контролю и профилактике заболеваний. Распространенность расстройств аутистического спектра: сеть мониторинга аутизма и пороков развития, шесть сайтов, США, 2000 г. MMWR Surveill Summ 2007; 56: 1–11
Сеть наблюдения за аутизмом и пороками развития 2002 год Основные исследователи; Центры по контролю и профилактике заболеваний. Распространенность расстройств аутистического спектра: сеть мониторинга аутизма и нарушений развития, 14 участков, США, 2002 г. MMWR Surveill Summ 2007; 56: 12–28
↵
Сеть наблюдения за аутизмом и пороками развития, 2002 г. Основное направление Следователи; Центры по контролю и профилактике заболеваний. Оценка методологии совместной сети эпиднадзора из нескольких источников для расстройств аутистического спектра: сеть мониторинга аутизма и пороков развития, 14 сайтов, США, 2002 г. MMWR Surveill Summ 2007; 56: 12–28.
↵
Хаймель К.П., Дженни С., Блок RW. Внутричерепное кровоизлияние и повторное кровотечение у подозреваемых жертв жестокой травмы головы: решение судебно-медицинских споров. Child Maltreat 2002; 7: 329–48
Поступило 13 ноября 2007 г.
highwire.org/Journal» hwp:start=»2007-12-24″> Принято после пересмотра 24 декабря 2007 г.
Авторское право © Американское общество нейрорадиологов
Тестирование нового поколения цифровых радиосетей SDH
Введение
Линии передачи, использующие микроволновое радио, играют важную роль в стратегии инфраструктуры многих сетевых операторов. Хотя волоконно-оптические системы превосходят их по количеству каналов и пропускной способности трафика, они могут предложить явные преимущества перед другими системами.Например, они обеспечивают:
Экономичные линии передачи по пересеченной местности и суровых условиях
Быстрое развертывание на обширной территории, когда это необходимо новому оператору
Более высокий уровень безопасности, поскольку оборудование может быть более физически сконцентрированным
Это делает микроволновую печь технологии, привлекательные во многих регионах мира, от менее густонаселенных стран с развивающейся инфраструктурой электросвязи до высокоразвитых сетей электросвязи в труднопроходимой местности, например в горных районах.
По мере того, как SDH (синхронная цифровая иерархия) становится международным стандартом для инфраструктуры телекоммуникационных сетей, микроволновые радиолинии адаптируются для передачи новых форматов данных. Производители радиооборудования предоставляют интерфейсы SDH для своих радиорелейных терминалов с несколькими различными скоростями передачи данных:
STM-0 (52 Мбит / с) сигнал SDH с пониженной пропускной способностью
STM-1 (155 Мбит / с) стандартный SDH signal
STM-4 (622 Мбит / с) 4-кратный мультиплексор STM-1, обеспечивающий очень высокую пропускную способность
Большинство производителей цифровых радиосистем уже имеют или разрабатывают оборудование, основанное на этих скоростях, чтобы удовлетворить потребности своих клиентов. требования.В частности, сигнал STM-0 (также известный как STM-RR) дает существенную экономию затрат, использования радиочастотного спектра, сложности модуляции и энергопотребления.
Рекомендации по радиосвязи SDH
Недавно был опубликован ряд новых международных рекомендаций для обеспечения того, чтобы системы радиосвязи соответствовали спецификациям открытых интерфейсов SDH, чтобы можно было легко обеспечить взаимодействие между различными производителями терминалов и мультиплексоров.
Важно понимать, что эта стандартизация не распространяется на радиоинтерфейс (в отличие от волоконно-оптических эквивалентных систем) из-за сложности схем модуляции, объединения разнесенных сигналов, методов кодирования и т. Д.Основные рекомендации:
Рек. F.750-1 Архитектура и функциональные аспекты радиорелейных систем для сетей на основе SDH
Рекомендация МСЭ-R F.751-1 Характеристики передачи и требования к рабочим характеристикам радиорелейных систем для сетей на основе SDH
Рек. F.1092 Нормы показателей ошибок для цифровых радиорелейных систем, которые могут составлять часть гипотетического эталонного тракта длиной 27 500 км
ETSI DTR / TM-04021 Аспекты SDH, касающиеся цифровых радиорелейных систем
ITU-T Рек.G.707 Интерфейс сетевого узла для синхронной цифровой иерархии (SDH)
Приведенная ниже информация касается структуры радиосигнала SDH, накладных расходов на управление, методологии тестирования и завершается тематическим исследованием NTL в Соединенном Королевстве. .
Структура цифрового радиосигнала SDH
SDH (Синхронная цифровая иерархия) была разработана для размещения множества существующих и будущих методов передачи данных и для обеспечения стандартного метода транспортировки любого типа массового трафика данных по всему миру.
Ожидается, что эта система будет общедоступной системой передачи данных в течение следующих 20–30 лет и была стандартизирована во всем мире организацией ITU-T с помощью открыто опубликованных рекомендаций. Последняя редакция Рек. МСЭ-Т Рек. G.707 полностью описывает формат сигнала и структуры мультиплексирования, используемые в SDH.
Основы SDH. Как сеть SDH передает данные? Канал цифровой связи, будь то голос, компьютерные данные или видео, окружен служебной информацией управления, отображается в виртуальный контейнер (VC) и добавляется в поток высокоскоростных синхронных данных в качестве полезной нагрузки для многих других VC.Механизм указателя отслеживает, где начинаются виртуальные каналы в потоке данных SDH, так что исходный канал может быть просто исключен из потока SDH или перекрестно соединен за одну операцию. Эта функция «добавления-удаления-мультиплексирования» (ADMUX) является основным строительным блоком сетей SDH.
Современные плезиохронные сети, или PDH, нуждаются в нескольких этапах мультиплексирования и демультиплексирования, поскольку каналы данных и мультиплексированные каналы более высокого порядка работают асинхронно. Чтобы приспособиться к различным скоростям передачи битов, используется случайная вставка битов.Этот механизм мешает сегодняшним операторам, реагирующим на запросы клиентов, достичь гибкости предоставления услуг, необходимой им для удовлетворения все более требовательных клиентов.
Сети SDH. Обычно передается по оптоволокну, базовая скорость передачи составляет 155,52 Мбит / с (обозначается как STM-1), которая может быть мультиплексирована для формирования скоростей STM-4 (622,08 Мбит / с), а затем STM-16 (2,488 Гбит / с). . STM-16 обычно по-прежнему используется для соединений точка-точка с высокой пропускной способностью, в то время как STM-1 может предоставлять пользователям прямой доступ к услугам с высокой пропускной способностью, например 2 Мбит / с, в новых сетевых структурах, таких как кольца.
С 1993 года сетевые операторы во всем мире стремительно устанавливают оборудование SDH в своих сетях. Это дает преимущества гибкости услуг благодаря встроенным накладным расходам на управление, более низкой стоимости, поскольку требуется меньшее количество мультиплексного оборудования, и более высокой доступности, поскольку сеть может быть реконфигурирована и настроена очень быстро.
Рис. 1. Базовый поток последовательных данных STM-1 обычно рассматривается как фрейм данных.
Структура мультиплексирования SDH. Базовый поток последовательных данных STM-1 обычно рассматривается как кадр данных (рисунок 1). Накладные расходы на управление, как секция регенератора, так и секция мультиплексирования, четко отделены от области полезной нагрузки, которая может нести множество различных структур данных или виртуальных каналов. Указатель AU используется для учета любых фазовых различий между полезной нагрузкой и самим кадром SDH путем идентификации начального байта VC.
Полная структура мультиплексирования SDH показана на рисунке 2. Для обеспечения новой скорости передачи данных STM-0 (STM-RR) 51,84 Мбит / с были определены два новых маршрута мультиплексирования, как указано.
Рисунок 2. Структура мультиплексирования SDH.
Для выполнения соединения систем STM-1 и STM-0 в ITU-R F.750-1 определены три метода:
STM-1 с использованием полезной нагрузки AU-4, несущей TUG -3 мультиплексная структура
STM-1 с использованием полезной нагрузки AU-4, несущей мультиплексную структуру TUG-3 / TUG-2
STM-1 с использованием полезной нагрузки AU-3
SDH Radio Overhead
Рисунок 3.Стандартные служебные функции SDH (STM-1).
Каждый поток данных SDH несет в себе встроенную служебную информацию, которая используется для передачи кадров, управления, мониторинга характеристик ошибок и другой информации. Сначала мы рассмотрим стандартные служебные функции SDH (рисунок 3).
Определения накладных расходов секции регенератора (RSOH). Эта часть кадра SDH содержит служебную информацию, к которой можно получить доступ в простых элементах регенератора линии (например, ретрансляторах) в сети.Эта информация извлекается из входящего потока данных и затем перестраивается с новой информацией, готовой для дальнейшей передачи в следующий раздел. Функции различных байтов:
A1, A2 Слово выравнивания кадров
J0 Трасса секции регенератора (ex-C1)
B1 Контроль ошибок блока секции регенератора (BIP-8)
E1 Секция регенератора проводного канала (EOW) (64 кбит / с)
F1 Пользовательский канал (64 кбит / с)
D1-D3 Канал передачи данных (DCC), секция регенератора (192 кбит / с )
Определения заголовка мультиплексной секции (MSOH). Мультиплексный участок сети SDH определяется между двумя сетевыми элементами, которые выполняют операции уровня AU (например, кросс-соединение). Эти накладные расходы прозрачно проходят через регенераторы. Определения байтов:
B2 Мониторинг ошибок блока мультиплексной секции (BIP-24)
K1, K2 Канал автоматического защитного переключения (APS); K2 включает биты аварийных сигналов MS-AIS (сигнал индикации аварийной сигнализации) и MS-RDI (индикация удаленного дефекта)
D4-D12 DCC для мультиплексной секции (576 кбит / с)
S1 Сообщения о состоянии синхронизации (SSMB)
M1 Мультиплексная секция Удаленная индикация ошибок (MS-REI)
E2 Мультиплексная секция канала заказа (EOW) (64 кбит / с)
Рисунок 4.Служебные функции тракта (VC-4).
Определения служебных данных пути (POH). Путь SDH определяется от конца до конца в сети. Издержки пути позволяют отслеживать канал в сети, в то время как производительность пути может контролироваться от конца до конца. Заголовок пути присоединяется к виртуальному контейнеру, когда он входит в сеть SDH (рисунок 4). Различные определения байтов:
J1 Трассировка пути для идентификатора точки доступа пути высокого порядка
B3 Мониторинг ошибок блока пути (BIP-8)
C2 Метка сигнала для идентификации полезной нагрузки
G1 Статус пути; включает биты HP-REI (удаленная индикация ошибок) и HP-RDI (удаленная индикация дефектов)
F2, F3 Каналы пользователя пути
h5 Индикатор положения, e.g., для мультикадровой синхронизации
K3 APS для защиты на уровне тракта более высокого порядка
N1 Байт оператора сети; выделен для функции мониторинга тандемного соединения (TCM)
Рисунок 5. Накладные расходы в структуре кадра STM-0.
Накладные расходы в цифровых секциях STM-0 51,84 Мбит / с. При использовании структуры кадра STM-0 доступна только одна треть служебной емкости, поэтому байты необходимо реструктурировать (рисунок 5).Однако определения байтов точно такие же. Входящие служебные данные SDH разделяются в мультиплексоре непосредственно перед терминалом STM-0, а новые служебные данные STM-0 собираются для обеспечения управления и контроля по радиоканалу SDH.
Функции, зависящие от носителя (см. F.751-1). Распространение радиоволн — это по своей природе менее контролируемая среда, чем при использовании оптического волокна. В результате было выявлено несколько функций, требующих дополнительных каналов связи. Примеры:
Срабатывание переключателя радиозащиты раннего предупреждения
Автоматическое управление мощностью передатчика (ATPC)
Информация о переключении радиозащиты и управление
Мониторинг распространения
Придорожный трафик, вспомогательное обслуживание и мониторинг
Методы прямого исправления ошибок в настоящее время изучаются
Используя системы STM-1, часть служебных данных SDH может использоваться для передачи этой информации. При скорости передачи STM-0 51,84 Мбит / с он может передаваться по вспомогательному каналу.
Тестирование радио SDH
Существует три основных категории тестирования сети SDH:
Связь Правильно ли назначены кабели и правильно ли подготовлена сеть?
Качество передачи Работает ли система без ошибок и правильно ли синхронизированы сетевые элементы?
Отказоустойчивость Как сеть реагирует на аварийные ситуации, сдвиг частоты подчиненного канала и т. Д.
Все они используются во время различных мероприятий:
Установка оборудования
Ввод системы в эксплуатацию
Техническое обслуживание сети
Устранение неполадок
Давайте посмотрим на два основных теста, которые выполняются на цифровых радиосистемах SDH во время ввода в эксплуатацию фаза тестирования полезной нагрузки и синхронизации новой сети.
Рис. 6. Полезная нагрузка STM-0 / AU-3 с тестовой таблицей PRBS с массовым заполнением.
Рис. 7. Полезная нагрузка STM-1 / AU-4 с тестовой таблицей PRBS с объемным заполнением.
Тестирование полезной нагрузки. Цель тестирования полезной нагрузки — убедиться, что линия радиосвязи готова нести полностью структурированный сигнал SDH с любой полезной нагрузкой, которая может быть предоставлена в этот сигнал SDH. Основная процедура заключается в проверке всей емкости полезной нагрузки на наличие битовых ошибок. Глядя на мультиплексную структуру сигнала SDH для радио, мы видим, что необходимо предоставить два основных тестовых сигнала (см. Рисунки 6 и 7):
STM-1 с тестовой нагрузкой AU-4 на 155 Мбит / с
STM-0 с тестовой полезной нагрузкой AU-3 со скоростью 52 Мбит / с
ПРИМЕЧАНИЕ. STM-1 с полезной нагрузкой AU-3 является сигналом североамериканского типа SONET STS-1.
Самый быстрый и надежный метод проверки качества тракта радиопередачи — это непосредственное тестирование полной полезной нагрузки. Это делается путем применения тестового шаблона объемного заполнения в структурах полезной нагрузки AU-4 и AU-3. Тестовый шаблон PRBS создается, отображается в полезную нагрузку и направляется в сеть через столько элементов, сколько необходимо, обычно возвращаясь к тому же самому набору тестов. Любые битовые ошибки отслеживаются и анализируются в соответствии с Рекомендацией ITU-T G.826.
Поскольку этот тип «оснащенного неструктурированного» тестового сигнала совместим со всеми сетевыми элементами, его иногда называют тестом «чистого канала». Сетевые элементы просто передают полезную нагрузку, независимо от того, как они были подготовлены, например, как мультиплексоры добавления-удаления. Результатом является очень быстрое тестирование всей полезной нагрузки SDH.
Тестирование синхронизации. Цель тестирования синхронизации — убедиться, что сеть в целом работает правильно и что источники синхронизации и маршрутизация тактовых импульсов настроены правильно.Несмотря на свое название, SDH может не быть полностью синхронным из-за нескольких факторов:
В сети будут присутствовать несколько источников синхронизации, работающих с разными допусками
Джиттер и, что более важно, низкочастотный дрейф на источниках синхронизации
Полезные нагрузки будут перекрестно соединяться от одного синхронизированного пути к другому, синхронизироваться от другого источника синхронизации
Сетевые элементы могут динамически и автономно изменять свой источник синхронизации, в зависимости от конкретных критериев качества или условий отказа
Часто Первым признаком того, что что-то не так, является чрезмерное дрожание при отмене отображения полезной нагрузки SDH из сети, например, если трибутарный канал PDH со скоростью 140 Мбит / с был передан по сети SDH.В качестве альтернативы, проблемы синхронизации SDH могут даже вызывать проскальзывания кадров на подчиненных каналах со скоростью 2 Мбит / с.
Механизм работы в сети SDH — это согласование указателя. Согласование указателя предназначено для согласования разностей фаз и частотных изменений между транспортными кадрами SDH и их полезной нагрузкой путем количественного определения фазовых изменений в сети, что гарантирует отсутствие потери данных полезной нагрузки.
Самый простой способ гарантировать, что сетевая синхронизация работает в пределах допуска, — это прямой мониторинг перемещений указателя в течение длительного периода времени.Это дает уверенность в том, что стабильность сети в нормальных условиях эксплуатации находится в определенных пределах.
Конфигурации тестирования радиосвязи SDH. Тестирование может быть выполнено в два этапа:
Рисунок 8. Производственные испытания функции терминала модулятора / демодулятора.
Рис. 9. Полевые испытания радиотерминала в сборе плюс SDH ADMUX.
Радиотерминальное оборудование SDH (рисунок 8).В примере конфигурации показан производственный тест функции терминала модулятора / демодулятора.
Оборудование мультиплексирования SDH с терминалом (рисунок 9). В примере конфигурации показано полевое испытание всего радиотерминала и SDH ADMUX.
Обе конфигурации будут проверены во время производства на заводе и во время ввода в эксплуатацию в полевых условиях. Двухэтапное или «многоуровневое тестирование» позволяет быстрее локализовать неисправность, поскольку мультиплексное оборудование проверяется только после проверки самого оконечного оборудования.
Радиотерминал SDH. Необходимо определить рабочие характеристики модулятора / демодулятора либо с помощью имитатора замирания (на заводе), либо с использованием реального радиочастотного канала (в полевых условиях). Тестовый комплект Tektronix CTS 750 генерирует сигнал объемного заполнения AU-3 / STM-0 или AU-4 / STM-1, необходимый для модулятора, и анализирует сигнал после демодуляции. Качество «чистого канала» можно быстро определить всего за один тест, и нет необходимости запускать несколько тестов, состоящих из разных полезных данных PDH.
Мультиплексор SDH. При добавлении мультиплексора доступа можно выполнить дополнительный набор тестов. Теперь испытательный комплект имитирует сеть, к которой будет подключено радиореле. Может быть протестировано обеспечение мультиплексора, может быть проведено тестирование ошибок на любом из поддерживаемых мультиплексных трактов и тесты стабильности, включающие сдвиги частоты.
Выбор испытательного оборудования SDH . Поскольку радиосвязи SDH предъявляют свои собственные специфические требования к тестированию, важно выбрать правильный уровень тестового оборудования с возможностями, которые наиболее подходят для этого приложения.Ниже приводится список наиболее важных тестовых функций, которые требуются:
Поддержка отображения AU-4 в STM-1, отображение AU-3 в STM-0 с соответствующим физическим интерфейсом (G.703 CMI в STM-1 , B3ZS в STM-0)
Массовое тестирование битовых ошибок полезной нагрузки AU-4 и AU-3 позволяет напрямую тестировать полную емкость радиотерминалов, независимо от типа передаваемой полезной нагрузки
Выход импульса ошибки, запускаемый из событий ошибки в полезной нагрузке SDH, может использоваться для запуска внешнего оборудования для анализа замирания или может быть подключен непосредственно к имитатору замирания для стресс-тестирования
Полный доступ (чтение и запись) ко всем уровням служебных байтов SDH является обязательным, чтобы упростить отслеживание пути, быстро диагностировать несовместимость оборудования и понять работу уровня SDH
Графический дисплей с интерактивными курсорами, масштабированием и т. д., бесценен для диагностики тенденций, анализа корреляции между аварийными сигналами и сбоями и т. д.
Запись в память и хранение на диск жизненно важны для выполнения долгосрочных тестов стабильности. Сохранение результатов непрерывного тестирования в течение одного месяца является хорошим эталоном. является важным параметром для отслеживания, поэтому события указателя SDH необходимо отслеживать и отображать в графическом формате.
Каковы безопасные условия эксплуатации сети? Тесты последовательности указателя в соответствии с Рекомендацией ITU-T G.783 позволяет определить реакцию вашей сети на нагрузки указателя.
Сводка по тестированию SDH-радио. Цифровые радиосистемы SDH имеют свою собственную особую архитектуру и рабочие характеристики, поэтому им требуются специальные средства в испытательном оборудовании, позволяющие проводить испытания эффективно и продуктивно. В то же время тестирование должно быть полностью интегрировано с методологией, обычно используемой в обычных системах SDH. Набор для тестирования, такой как Tektronix CTS 750 SDH / PDH Test Set, позволяет производителям, установщикам и операторам радиосистем SDH в полной мере воспользоваться преимуществами разработок в области быстрого тестирования оптических сетей SDH.
Тестирование SDH на NTL
Тестовый комплект Tektronix CTS 750 используется для тестирования первой в Европе кольцевой сети с блокировкой, использующей SDH через микроволновые радиолинии в Соединенном Королевстве. Эта общенациональная широкополосная сеть была введена в эксплуатацию в сентябре 1994 года компанией NTL, образованной из инженерного подразделения бывшего Независимого управления вещания (IBA) для управления независимыми вещательными передачами и услугами связи.
Телекоммуникационная сеть NTL была разработана для обслуживания потребностей других национальных операторов связи, которым требуется несколько каналов 2 Мбит / с по основным каналам между их коммутационными центрами.Характер работы этого типа требует гарантированной 100% круглосуточной доступности. Соответствующие требования для надежного и точного тестирования также жизненно важны.
С тех пор, как сеть начала передавать живой трафик, производительность сети более чем превысила строгие требования, предъявляемые к ней, в значительной степени благодаря профессионализму и приверженности организации NTL, подкрепленным всемирно известной репутацией в области оборудования для измерения качества. которые Tektronix представляет.
Сетевые технологии SDH. Использование технологии SDH означает, что NTL может предложить очень высокий уровень гибкости, обслуживания и отказоустойчивости сети до такой степени, что пропускная способность может быть востребована в любой момент. Сеть полностью независима от других операторов и извлекает выгоду из опыта NTL в индустрии вещания, где гарантированный уровень бесперебойной доступности является обычным явлением.
Суть SDH заключается в том, что это управляемая телекоммуникационная инфраструктура, которая объединяет максимальный объем используемых данных с эффективным служебным каналом для мониторинга и управления.Хотя SDH разработан для работы в основном по волоконно-оптическим линиям передачи, он в равной степени применим и к цифровым микроволновым линиям радиосвязи.
Система NTL основана на однонаправленных каналах со скоростью передачи данных 155 Мбит / с, расположенных в виде взаимосвязанных колец. Трафик движется по кольцам в любом направлении, автоматически обеспечивая защиту услуг за счет разнообразия маршрутов. Сигналы вставляются или удаляются в специальных точках интерфейса, называемых мультиплексорами добавления-удаления (ADM), которые обеспечивают гибкий доступ трафика к транспорту SDH и из него.
Требования к тестированию. Как недавно созданный оператор связи, NTL хотела как можно быстрее ввести в действие свою систему. Процедуры тестирования должны были быть реализованы немедленно, как часть процесса ввода в эксплуатацию. В поисках подходящего испытательного оборудования руководство NTL решило, что им нужно что-то, что было бы удобным для пользователя и, прежде всего, могло бы быть эффективно использовано с минимальным обучением оператора. Руководство также хотело найти решение, которое было бы рентабельным, особенно с точки зрения капитальных затрат.
Одним из вариантов было модернизировать существующее оборудование для тестирования PDH (плезиохронной цифровой иерархии) NTL, но оказалось, что более рентабельным оказалось приобретение новых специализированных инструментов для тестирования SDH. Фактически, испытательный комплект Tektronix CTS 750, который стал последним выбором, оказался примерно на 30% дешевле любого альтернативного подхода.
Кроме того, NTL обеспечила его готовность к будущим требованиям тестирования сети, поскольку CTS 750 можно легко модернизировать для обработки тестирования трафика PDH. Прошивка может быть легко обновлена с помощью гибких дисков, что является критическим фактором, поскольку само сетевое оборудование постоянно развивается, чтобы соответствовать новым требованиям к услугам и новым международным стандартам.
Набор для тестирования CTS 750 SDH / PDH. CTS 750 — портативный испытательный комплект, оптимизированный для установки, ввода в эксплуатацию, технического обслуживания и поиска неисправностей. Он выполняет все стандартные требования для тестирования оптических систем SDH и включает специальные средства для тестирования радиосистем. В частности, он может выполнять тестирование объемной полезной нагрузки с оборудованием, а также генерировать и отслеживать перемещения «указателя» SDH, критически важные для определения общей производительности синхронизации системы.
CTS 750 позволяет пользователям быстро и легко проверять целостность сети, тем самым обеспечивая высокую доступность обслуживания. С точки зрения NTL, он предлагал решение для нужд компании, которое могло быть доставлено и полностью введено в эксплуатацию с минимальной задержкой. Компания Tektronix взяла на себя обязательство поставлять устройства в рамках чрезвычайно сжатых графиков проекта NTL, и инженеры сразу же смогли приступить к работе в полевых условиях без прохождения курса обучения.
Требования NTL к простоте использования и, в частности, к минимальному количеству времени, отведенному на обучение персонала, прежде чем устройство можно будет эффективно использовать, CTS 750, безусловно, удовлетворила.Он включает в себя множество функций повышения производительности пользователей, таких как:
Рис. 10. AutoScan позволяет получить представление о сигнале SDH.
Рис. 11. Широкое использование графики обеспечивает простоту использования.
AutoScan автоматически настраивает устройство в соответствии с входящим сигналом и отображает графическую структуру полезной нагрузки для немедленного анализа работы сети (см. Рисунок 10).
Широкое использование графики, одноуровневые меню, а интерактивный пользовательский интерфейс означает, что пользователи могут быстро приступить к диагностике проблем в тестируемой сети, вместо того, чтобы бороться со сложным, трудным в использовании набором тестов (см. Рисунок 11).
Стандартный ПК-совместимый гибкий диск позволяет именованные тесты «прошел / не прошел», которые будут созданы, сохранены и надежно выполнены в полевых условиях.В результате может быть создана единая методология тестирования, при этом тесты будут настраиваться централизованно и более широко использоваться в полевых условиях.
Процесс тестирования. Испытательные комплекты Tektronix CTS 750 используются в процессе первоначальной установки радиоканала, за которым следует ввод в эксплуатацию в течение 24 часов и тестирование стабильности в течение длительного периода эксплуатации. Тестирование и анализ ошибок канала выполняется в соответствии с Рекомендациями ITU-T G.826 и G.821, так что качество гарантировано в соответствии с принятыми стандартами.
Качество передачи самой радиолинии можно проверить с помощью двух CTS 750, каждый из которых расположен на передающих станциях, которые могут находиться на расстоянии до 50 миль друг от друга. Каждый прибор генерирует стандартный структурированный тестовый сигнал STM-1 155 Мбит / с; другой прибор измеряет полученный сигнал и определяет проблемные области. В качестве альтернативы тестовый сигнал может быть зациклен на дальнем конце линии, и тот же тестовый набор используется для приема и анализа сигнала. Четкое графическое отображение дает профиль ошибок канала, указывает, где возникают ошибки, и анализирует ошибки с точки зрения уровня данных SDH, в котором они возникают.
Еще одна серия тестов проводится для проверки стабильности системы путем изучения таких факторов, как дрейф, тактовые сигналы, колебания напряжения, замирание, шум и ЭМС. Производительность по ошибкам отслеживается, как и перемещения указателя полезной нагрузки. Синхронизация сети становится все более важной проблемой, которую необходимо решать операторам. Отслеживание перемещений указателя дает представление о том, как информация о часах передается по сети.
CTS 750 также используется для нагрузочных испытаний системы, которые могут проводиться на этапе ввода в эксплуатацию или позже.Одним из примеров может быть генерация тестовых сигналов со смещением частоты, чтобы гарантировать, что сеть может их принять, используя процесс согласования указателя, и при этом работать правильно.
The Future
NTL также требовался прибор, который был бы ориентирован на будущее в том смысле, что он мог бы приспособиться к изменениям в стандартах, требованиях к испытаниям и возможностям оборудования. Это легко достигается с помощью CTS 750, просто добавляя новые сменные карты. Новые программные функции или изменения в определениях структуры сигнала SDH могут быть легко включены с помощью гибкого диска.
NTL уже модернизировала свои оригинальные блоки SDH, добавив опцию трибутарного тестирования PDH, которая обеспечивает всестороннее тестирование и анализ каналов со скоростью 2 Мбит / с (опция также включает 34 и 140 Мбит / с как стандарт). Недавнее обновление прошивки демонстрирует стремление Tektronix гарантировать, что их клиенты всегда будут в курсе постоянно развивающихся технологий SDH.
В будущем инженеры NTL планируют использовать тестеры для других функций, включая мониторинг сигналов 2 Мбит / с, по которым проходит трафик их клиентов.При использовании опции трибутарного теста PDH такие параметры, как слово выравнивания кадра (FAW) и циклический контроль избыточности (CRC), используются для выполнения оперативного мониторинга трафика в реальном времени в соответствии с Рекомендацией ITU-T M.2100.
Удовлетворены результатами
В целом менеджеры и инженеры NTL очень довольны рентабельностью и производительностью своих наборов для испытаний CTS 750. О степени удовлетворенности компании можно судить по тому факту, что за доставкой первоначальных единиц сразу последовала дальнейшая покупка.NTL также смогла справиться с временными пиками спроса из-за крайних сроков ввода в эксплуатацию, арендуя дополнительные испытательные наборы CTS 750 в этот критический период времени. Ряд крупных британских компаний по аренде признают уникальные возможности и исключительную простоту использования CTS 750 и вкладывают соответствующие средства.
Заключение
Для операторов, которым необходимо следить за тем, что происходит внутри их новых сетей SDH, и обеспечивать целостность сети, Tektronix CTS 750 предоставляет гибкое и современное решение, которое быстро дает результаты при максимальной производительности оператора.

Социальные детерминанты здоровья и общественных организаций
SDH определяются как условия, в которых люди рождаются, живут, растут, работают и стареют. Эти условия могут повлиять на широкий спектр рисков и последствий для здоровья. Пять ключевых областей SDH включают: экономическую стабильность, образование, социальный и общественный контекст, здоровье и здравоохранение, а также соседство и искусственную окружающую среду. Интеграция услуг здравоохранения и социальных служб для решения проблем СДЗ может оказать значительное влияние на результаты в отношении здоровья.При оплате на основе стоимости (VBP) подрядчики VBP стремятся добиться экономии при достижении качественных результатов за счет устранения условий SDH, которые влияют на стоимость здравоохранения и плохие результаты для здоровья.
Цель этой страницы — служить источником информации для систем здравоохранения и общественных организаций в отношении требований дорожной карты VBP. Начиная с 1 января 2018 года, все договоренности VBP уровней 2 и 3 ДОЛЖНЫ реализовывать, как минимум, одно вмешательство SDH и заключать договор как минимум с одной организацией на уровне сообщества (CBO) уровня 1.Пожалуйста, присылайте все вопросы об этом требовании команде SDH по адресу [email protected]. Чтобы узнать больше о Бюро SDH, нажмите здесь.
Новый ресурс: Ассоциация больниц Большого Нью-Йорка обновила свой Инструмент медицинской информации для расширения прав и возможностей (HITE), добавив обновленную информацию об организациях социальных услуг, которые в настоящее время открыты для обслуживания участников Medicaid. Появился новый временный фильтр, который позволяет искать организации по рабочему статусу (на месте / обычные операции, удаленные операции, самовывоз и доставка).
Ссылки
Программа поощрительных выплат при реформировании системы доставки (DSRIP)
DSRIP Performing Provider Systems (PPS)
Программа улучшения здоровья населения
Справочник планов организации управляемого медицинского обслуживания Medicaid
Справочник планов MLTC
Университет ВБП
Библиотека ресурсов платежей на основе значений DRSIP
HEDIS Measures
Первые 1000 дней предложений Medicaid
Руководство по контрактам с поставщиками для MCO, IPA и ACO по статье 44
Получатели грантов по планированию CBO — Пожалуйста, свяжитесь с получателями грантов для получения доступных административных / вспомогательных услуг для CBO.
Совет здравоохранения и социального обеспечения Лонг-Айленда — Лонг-Айленд
Коллектив Hudson Valley по вопросам общественного благополучия
Альянс здорового сообщества — Остальной штат
Для получения новостей и обновлений, пожалуйста, подпишитесь на рассылку MRT.
Страница не найдена
Документы Моя библиотека
раз
Моя библиотека
«» Настройки файлов cookie
Субдуральная гематома и выпот в младенчестве: эпидемиологическое исследование
Субдуральная гематома и выпот (SDH / E) — важная причина заболеваемости и смертности в младенчестве.Предыдущие исследования заболеваемости SDH / E в Великобритании были ограничены небольшими географическими районами ^1, ² и были сосредоточены главным образом на неслучайных травмах головы (NAHI). Хотя связь между SDH / E и NAHI хорошо известна, необходимо учитывать другие причины ^3– ⁷. Диагностика может вызывать затруднения и откладываться. ⁸ Это исследование было направлено на описание непосредственной клинической картины и ведения младенцев в возрасте до 2 лет с субдуральным кровотечением или выпотом по любой причине, выявленной с помощью обычных методов визуализации или патологоанатомического исследования.
МЕТОДЫ
Педиатрам, нейрохирургам, педиатрам и судебным патологам из Великобритании и Ирландии было предложено сообщить обо всех случаях SDH / E у детей в возрасте до 2 лет на момент постановки диагноза. Случаи, диагностированные в предыдущем месяце, регистрировались с использованием ежемесячной учетной карты через Британский отдел педиатрического наблюдения (BPSU), установленную систему наблюдения за необычными и редкими состояниями у детей. ⁹ Период исследования — с 1 апреля 1998 г. по 31 марта 1999 г.Исследователи разослали анкету лечащему врачу после получения уведомления от БПСУ с запросом подробностей истории болезни, клинической картины, диагноза и ведения.
Была запрошена информация о следующих исследованиях, рекомендованных в SDH / E: ¹ полное междисциплинарное социальное исследование, осмотр офтальмологом, обследование скелета, скрининг коагуляции и радиологическая оценка с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).Врач спросили: «Принимая во внимание всю информацию, какова была оценена этиология SDH / E?». Случаи, включая повторяющиеся уведомления, были однозначно идентифицированы инициалами, почтовым индексом и датой рождения. Дополнительные проверки умерших младенцев проводились в Управлении национальной статистики (УНС), и, при необходимости, у местного следователя запрашивалась информация, включая патологоанатомические отчеты. Никаких контактов с семьей не было. Этическое одобрение было получено через местный этический комитет исследователя.
Для получения оценок Таунсенда использовались почтовые индексы
. ¹⁰ Показатели стандартного отклонения веса (SD) были рассчитаны с использованием программного обеспечения «L Grow». ¹¹, полученное на основе британских и французских стандартов. Сравнение оценок Таунсенда и значений SD по весу для NAHI и остальных было выполнено с использованием U-критерия Манна-Уитни и теста t соответственно. Общая оценка численности населения детей в возрасте 0–2 лет была получена на середину 1998 г. Управлением национальной статистики.
Определение случая
Используемое определение было «любой ребенок младше 2 лет на момент постановки диагноза с субдуральным кровотечением, гематомой или излитом (скопление богатой белком жидкости с плотностью выше CSF) любой степени тяжести, возникающей по любой причине и диагностированной на КТ, МРТ или УЗИ сканирование или патологоанатомическое исследование ». Запрашивались рентгенологические отчеты, но не рентгенограммы.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Из 372 уведомлений выявлено 186 случаев (121 мальчик, 65 девочек).Исключенные случаи включали 80 повторяющихся уведомлений и 54, которые были представлены вне периода исследования, ребенок был старше 2 лет или диагноз SDH / E не был подтвержден. Пятьдесят две анкеты не были возвращены, несмотря на повторные запросы. Причины не могут быть идентифицированы, хотя было сочтено важным дублирование уведомлений, поскольку обычно несколько консультантов участвовали в рассмотрении дела.
Годовая частота SDH / E для возрастов 0–1, 1–2 и 0–2 лет приведена в таблице 1.
Стол 1
Годовая заболеваемость SDH / E на Британских островах *
Таблица 2 описывает ключевые особенности случаев, сгруппированных в соответствии с заявленной клиническими врачами этиологии SDH / E.Это мнение было основано на истории болезни, осмотре и исследованиях, которые в некоторых случаях включали исследование защиты детей. Причинами были НАГИ (n = 106), несчастный случай (n = 7), перинатальный (n = 26), различные другие заболевания (n = 7), менингит (n = 23) и неустановленные (n = 17). Большинство из них были либо мертвы (n = 4), либо тяжело больны (n = 111) на момент обращения. Однако 65 человек были здоровы и имели неспецифические симптомы. При поступлении в реанимацию были реанимированы 88 человек. В таблице 3 описаны имеющиеся симптомы и признаки.Опекуны предоставили историю незначительных травм в 41 из 97 случаев NAHI и в 2 из 16 неустановленных случаев.
Стол 2
SDH / E: этиология в зависимости от различных параметров
Таблица 3
Симптомы и признаки в SDH / E
Доказательствами других повреждений были кровоизлияния в сетчатку у 59 из 168 младенцев, которым проводилось обследование сетчатки (54 из 168 были осмотрены только педиатром и 114 — офтальмологом) (таблица 2).У 46 кровотечение было двусторонним, у 11 — односторонним (6 слева, 5 справа) и неизвестно у 2. Распределение и частота других повреждений по этиологии показаны в таблице 4.
Стол 4
Ушибы и переломы при несчастных случаях, НАГИ и перинатальных группах
Средняя оценка стандартного отклонения веса (SD) на момент постановки диагноза для 159/186 случаев составила –0,68 для злоупотреблений и –0,25 для случаев отсутствия насилия (p = 0,02). Четырнадцать из 94 в группе NAHI имели веса -2 стандартных отклонения от среднего, что указывает на отсутствие роста, по сравнению с 5/65 в группе, не подвергавшейся насилию.
Исследование и диагностика
Диагноз был поставлен в течение одной недели после первого обращения к 133 пациентам, тогда как задержка более чем на одну неделю произошла у 48 из 181 пациентов. Проведенные нейровизуализационные исследования включали только КТ головы (n = 83), только МРТ головы (n = 19), КТ и МРТ головы (n = 69) и только УЗИ головы (n = 3). Первичный диагноз при патологоанатомическом исследовании был поставлен у 12. Локализация SDH / E была односторонней (n = 45), двусторонней (n = 133) и неизвестной (n = 8). В радиологических отчетах представлены коллекции разного возраста у 46 младенцев.
Избранные ключевые исследования, проведенные в зависимости от этиологии, показаны в таблице 5. Средний уровень гемоглобина (Hb) для 166 младенцев составил 103 г / л (диапазон 35–197 г / л). Уровень гемоглобина был в пределах нормы при 71 и ниже 2 стандартных отклонений от возрастного среднего для 95. ¹² спинномозговых вставок было выполнено 117 младенцам (62 субдуральных, 55 поясничных). ЦСЖ, где сообщается, была прозрачной (n = 9), кровавой (n = 50), ксантохромной (n = 18) и мутной (n = 18). Смерть наступила у 14 девочек и 21 мальчика, средний возраст — 16 лет.9 недель, в среднем 12 недель; посмертные отчеты были доступны для 24.
Таблица 5
Избранные ключевые исследования SDH / E по этиологии
Семья и социальные данные
Средний балл Таунсенда для 65/80 случаев отсутствия насилия составил 0,3, а для 93/106 NAHI — 2,1 (p = 0,007). Это указывает на то, что дети с NAHI происходят из значительно более низкой социально-экономической группы, чем дети с SDH / E по другим причинам.Распределение оценок Таунсенда по квинтилям (158/186) показано на рис. 1.
Рисунок 1
Полученные по почтовому индексу баллы Таунсенда для квинтилей злоупотреблений и не злоупотреблений (5 = наименее обеспеченные, 1 = наиболее обеспеченные).
Было 38 семей (35 с NAHI), ранее известных социальным службам, и только шесть семей с ребенком в реестре защиты детей (все NAHI).
ОБСУЖДЕНИЕ
Это крупнейшее исследование SDH / E в младенчестве в Великобритании.Путем включения всех причин субдуральных скоплений, превышающих плотность спинномозговой жидкости, включая кровотечение и выпот, был изучен полный спектр клинических проявлений, лечения и краткосрочных результатов. Не было предпринято никаких попыток отделить «кровотечение» от «излияний». Точное определение состава внутричерепных скоплений высокой плотности с помощью методов визуализации затруднено, особенно в хронических случаях. Предполагается, что с возрастом кровотечение может перерасти в выпот. Одним из ограничений является то, что исследователям не были доступны радиологические изображения.Данные основаны на отчете радиолога и интерпретации этого врача.
Отчетность патологов, нейрохирургов и педиатров обеспечила включение случаев с различными проявлениями. Случайные смертельные случаи, о которых врачи не сообщали, позже были выявлены через УНС. После того, как с ними связались, коронеры оказали полезную поддержку. Невозможно с уверенностью сказать, насколько полным было выяснение. Высокий уровень отчетности был отличительной чертой исследований БПСУ, и за счет включения ряда медицинских специалистов риск пропуска случаев был снижен.Однако невозвращенные анкеты увеличивают сомнения в полной уверенности. Мы подозреваем, что чаще всего представлены повторяющиеся уведомления.
Частота SDH / E, обнаруженная в этом исследовании (12,54 / 100 000, 95% доверительный интервал от 10,3 до 14,62, возраст 0–2 года), ниже, чем в исследованиях ^1, ² небольших популяций Великобритании. Однако доверительные границы этого исследования уже, и они частично совпадают. Кроме того, существуют различия в определении падежа. В исследовании «Severnside» ¹, где неонатальные и инфекционные случаи были исключены, частота SDH составила 12.8/100 000 в возрасте от 0 до 2 лет (95% ДИ от 5,4 до 20,2) и 21,0 на 100 000 (95% ДИ от 7,5 до 34,4) в возрасте от 0 до 1 года. В шотландском исследовании ² было 24,6 случая на 100 000 (95% ДИ от 14,9 до 38,5) в возрасте от 0 до 1 года. Тем не менее, эти авторы привели одни и те же цифры для случаев синдрома сотрясения ребенка и неслучайной травмы головы, предполагая, что они являются синонимами.
Подтверждена разнообразная этиология SDH / E. В анализе использовано мнение врачей по этому поводу. Поскольку исследование было ретроспективным неуместно применять конкретные и принятые критерии, с помощью которых определить неслучайные и случайные травмы, наиболее спорную область диагностики.Также не существует абсолютного или золотого стандарта для определения NAHI. Однако случаи NAHI были расследованы более полно, а диагноз исследовался в многопрофильных учреждениях и судах.
Полученные данные подтверждают, что травма является наиболее частой причиной SDH / E в младенчестве. В общей сложности 141 из 186 младенцев (75%) получили травмы при рождении или послеродовом периоде в результате случайной или неслучайной травмы. Диагнозу НАГИ способствовало дополнительное наличие синяков и переломов без адекватного анамнеза в 85% случаев.Синяки необычны для неподвижных младенцев в возрасте до 8–9 месяцев ¹³, а переломы и злоупотребления тесно связаны в возрасте до года. ¹⁴ Вне неонатального периода кровотечения сетчатки чаще всего связаны с травмой, вызванной сотрясением. ^15, ¹⁶
Что уже известно по теме
Субдуральная гематома / выпот (SDH / E) в младенчестве чаще всего возникает в результате неслучайной травмы головы.Другие причины SDH / E во многих случаях могут быть диагностированы на основе истории болезни, обследования, радиологического и лабораторного исследования
85% случаев SDH / E после неслучайной травмы головы имеют дополнительные доказательства травмы в виде синяков и / или переломов
Было мало доказательств, подтверждающих гипотезу о том, что незначительная травма связана с развитием SDH.Было немного «несчастных случаев», и в них были более серьезные или необычные травмы. Например, у 17-месячного ребенка развилось субдуральное кровотечение, связанное с расслаивающей аневризмой, через некоторое время после травмы головы, когда отец упал на ребенка.
Нетравматические причины SDH / E включали случаи бактериального менингита, при котором иногда излияния были окрашены кровью. Случаи, обозначенные как «неопределенные», могут представлять собой старую травму, которая позже проявляется в хроническом SDH / E и большой голове.У одного ребенка с СДГ при патологоанатомическом исследовании диагноз синдрома внезапной детской смерти оказался неадекватным. Это исследование выявляет несоответствия в исследовании SDH / E. Парадоксально меньше исследований было выполнено в неопределенной группе, чем в NAHI. Это может отражать нежелание инициировать расследование по защите детей, когда SDH / E является изолированной находкой у здорового ребенка.
Родовая травма была редкой причиной SDH / E со значительной летальностью. Перинатальные случаи представлены вскоре после рождения.Редкие бессимптомные случаи были обнаружены путем сканирования для других целей.
Немногие дети проявляли признаки пренебрежения, но многим не удавалось развиваться. SDH / E от NAHI переполнен из-за более бедных почтовых индексов. Показатели депривации Таунсенда рассчитываются на основе данных о безработице, перенаселенности домохозяйств, владении жильем и владении автомобилями с использованием переписи населения Великобритании 1991 года. ¹⁷ Следует отметить, что измерение суммарных характеристик населения, проживающего на территории, даже ограниченной по размеру, не обязательно отражает состояние любого отдельного человека.¹⁸ Однако было высказано предположение, что исследования на основе переписи являются разумным методом исследования риска заболевания в зависимости от характеристик населения. ¹⁹ Результаты согласуются с тем, что NAHI встречается во всех социальных классах и чаще встречается в наиболее обездоленных группах. Описана предвзятость сообщения NAHI в менее социально-экономических привилегированных группах.
Смертность на момент обращения составила 19%, но у многих выживших, вероятно, сохранятся нарушения нервного развития.²⁰ Данные краткосрочного наблюдения были собраны по когорте и будут представлены в следующей публикации.
Результаты подтверждают хорошо известные, разнообразные и часто незаметные симптомы и признаки SDH / E. Чаще страдают мальчики. Большинство случаев проявляются до 6 месяцев с частой задержкой постановки диагноза, что сопоставимо с опытом других авторов. ⁸ Это отражает трудности обдумывания диагноза, особенно NAHI. После рассмотрения SDH / E легко обнаружить с помощью нейровизуализации.Неспособность поставить диагноз может привести к травмам, инвалидности и смерти, которых можно избежать.
Что добавляет это исследование
Полный спектр этиологии SDH / E в возрастном диапазоне 0–2 года включает случайные и неслучайные травмы головы, перинатальные заболевания, различные заболевания и бактериальный менингит. SDH / E, возникающие в результате неслучайной травмы головы, случаются у детей из всех социальных слоев, хотя случаи из наименее обеспеченной социально-экономической группы преобладают
Случаи SDH / E, возникшие в результате неслучайной травмы головы, по сравнению со случаями, вызванными другими причинами, имеют более низкие баллы стандартного отклонения веса
Благодарности
Мы благодарны врачам, предоставившим клинические случаи.Мы благодарим г-жу Джойс Робинсон за ее существенную административную помощь и Ричарда Линна и Криса Верити из БПСУ за их поддержку. Филип Рис и Роджер Парслоу помогли с анализом почтового индекса. Неоценимую помощь со статистикой оказал Даррен Гринвуд из отдела биостатистики Университета Лидса.
ССЫЛКИ
↵
Jayawant S , Rawlinson A, Gibbon J, et al. Субдуральные кровотечения у младенцев: популяционное исследование.BMJ1998; 317: 1558–61.
↵
Barlow KM , Миннс, РА. Ежегодная частота возникновения синдрома сотрясения у детей раннего возраста. Lancet2000; 356: 1571–2.
↵
Guthkelch AN . Детская субдуральная гематома и ее связь с хлыстовыми травмами. BMJ1971; 2: 430–1.
Caffey J . К теории и практике встряхивания младенцев: его потенциальные остаточные эффекты необратимого повреждения мозга и умственной отсталости.Ам Дж. Дис Чайлд, 1972; 124: 161–9.
Duhaime AC , Gennarelli TA, Thibault LE, et al. Синдром тряски младенца: клиническое, патологическое и биомеханическое исследование. J Neurosurg1987; 66: 409–15.
Reece RM , Sege R. Повреждение головы в детстве — случайное или нанесенное? Arch Pediatr Adolesc Med2000; 154: 11–15.
↵
Feldman KW , Bethel R, Shugerman RP, et al. Причина субдурального кровотечения у младенцев и малышей: проспективное исследование. Педиатрия, 2001; 108: 636–46.
↵
Jenny C , Hymel KP, Ritzen A, et al. Анализ пропущенных случаев жестокого обращения с черепно-мозговой травмой. JAMA1999; 281: 621–6.
↵
Verity C . Прис М. Эпиднадзор за редкими заболеваниями со стороны БПСУ. Arch Dis Child, 2002; 87: 269–71.
↵
Филлимор П. , Битти А., Таунсенд П.Растущее неравенство в отношении здоровья в северной Англии, 1981–91. BMJ1994; 308: 1125–8.
↵
Pan HQ , Goldstein H, Rasbash J. L Grow — система норм продольного роста. Лондон: Фонд детского роста, 1998.
.
↵
Hinchliffe RF , Lilleyman JS. Практическая детская гематология. Лондон: J. Wiley, 1987.
.
↵
Плотник РФ .Распространенность и распространение синяков у младенцев. Arch Dis Child, 1999; 80: 363–6.
↵
Leventhal JM , Thomas SA, Rosenfield NS, et al. Переломы у детей раннего возраста — отличия жестокого обращения с детьми от непреднамеренных травм. Ам Дж. Дис Чайлд, 1993; 147: 87–92.
↵
Morad Y , Kim YM, Armstrong DC, et al. Корреляция между аномалиями сетчатки и внутричерепными аномалиями при синдроме тряски младенца.Am J Ophthalmol, 2002; 134: 354–9.
↵
Schloff S , Mullaney PB, Armstrong DC, et al. Находки сетчатки у детей с внутричерепным кровотечением. Офтальмология, 2002; 109: 1472–6.
↵
Перепись 1991 года, авторское право короны, покупка ESRC .
↵
Гренландия S , Моргестерн Х. Экологическая предвзятость, искажение и модификация влияния.Int J Epidemiol1989; 18: 269–74.
↵
Спенсер N , Бамбанг С., Логан С. Социально-экономический статус и масса тела при рождении: сравнение показателя по месту жительства с социальным классом генерального регистратора. J. Epidemiol Community Health, 2999; 53: 495–8.
↵
Bonnier C , Nassogne M, Evrard P. Исход и прогноз синдрома хлыстового сотрясения младенца; поздние последствия после бессимптомного выживания.Dev Med Child Neurol1995; 37: 943–56.
Субдуральные гематомы у пациентов с хроническим диализом: значительные и увеличивающиеся
Abstract
Предпосылки и цели: Субдуральная гематома — известное осложнение длительного гемодиализа.
Дизайн, условия, участники и измерения. Система данных по почкам США использовалась для определения частоты нетравматической субдуральной гематомы у длительно находящихся на диализе пациентов и для оценки временных тенденций.
Результаты. Частота возникновения субдуральной гематомы у длительно находящихся на диализе пациентов в 10 раз выше, чем у населения в целом. С 1991 по 2002 год частота возникновения субдуральной гематомы у пациентов, находящихся на гемодиализе, увеличилась вдвое, тогда как у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, она не изменилась.
Выводы: Такая высокая частота субдуральной гематомы и ее недавнее увеличение могут быть связаны с увеличением использования антикоагулянтов у пациентов, длительно находящихся на гемодиализе.
Хотя сердечно-сосудистые заболевания являются основным осложнением почечной недостаточности, другие системы органов подвержены риску.Когнитивные нарушения могут быть следствием самой уремии, и пациенты с ТПН, находящиеся на диализе, склонны к развитию нейропсихиатрических побочных эффектов от обычно используемых лекарств. Дифференциальный диагноз снижения психического статуса у этих пациентов также включает инсульт и, в частности, субдуральную гематому (SDH). Наш недавний клинический опыт подсказал нам, что СДГ по-прежнему встречается у длительно находящихся на диализе пациентов и что сейчас, возможно, даже более распространено, чем в прошлые годы.При обзоре литературы мы нашли только одно исследование, в котором оценивали СДГ у диализных пациентов, и в нем сообщалось о совокупной частоте 3,3% в течение 8-летнего периода (1). Этому исследованию уже более 30 лет. Кроме того, это отчет для одного центра, и в нем не приводятся сравнительные данные. Используя систему данных по почкам США, мы оценили эпидемиологию СДГ у длительно находящихся на диализе пациентов и изучили демографические характеристики длительно находящихся на диализе пациентов, у которых развивается СДГ.
Материалы и методы
База данных US Renal Data System содержит данные, которые собирались проспективно с 1988 года, и содержит важную медицинскую информацию о> 93% пациентов, длительно находящихся на диализе в Соединенных Штатах.Мы использовали базу данных для идентификации нетравматических SDH в 1991–2002 годах. Международная классификация болезней, девятая редакция , код 432.1 использовалась для идентификации пациентов с нетравматической SDH. Данные формы 2728 были использованы для получения данных о 14 сопутствующих заболеваниях, которые обычно регистрировались в начале диализа (доступны только с 1998 по 2002 годы). Уровень заболеваемости СДГ у пациентов, находящихся на гемодиализе, был рассчитан для периода с 1991 по 2002 год. Для анализа временной тенденции был проведен тест корреляции Кендалла-Ранка.Связь сопутствующих заболеваний с СДГ была рассчитана с использованием критерия χ ².
Результаты
Всего за период с 1991 по 2002 год было зарегистрировано 2793 SDH. Подробная демографическая информация об этих случаях была доступна только с 1998 по 2002 год. В общей сложности 53% пациентов составляли мужчины; 58% были белыми; 68% были старше 65 лет; и 37% имели диабет как причину ESRD по сравнению с 32 и 31%, соответственно, для гипертонии и других как причина их ESRD. 30-дневная смертность от СДГ в этой популяции составила 39%.
Уровень заболеваемости СДГ у диализных пациентов составлял 191 на 100 000 диализных пациентов в год в 2002 году по сравнению с 3–58 случаями на 100 000 населения в год, по данным других исследований во всем мире (2–5) (Рисунок 1).
Рисунок 1.
Уровень заболеваемости субдуральной гематомой (SDH) на 100 000 пациенто-лет. Заболеваемость СДГ у длительно находящихся на диализе пациентов по состоянию на 2002 г. выше, чем в общей популяции для всех возрастных групп, о которых сообщается в литературе (2–5).
Уровень заболеваемости СДГ увеличился более чем вдвое с 90 на 100 000 диализных пациентов в год в 1991 г. до почти 200 на 100 000 в год в 2002 г. Анализ временных тенденций показывает очень значительную положительную взаимосвязь ( r = 0,96, 95% доверительный интервал от 0,88 до 0,99; r ² = 0,94, P <0,001; рисунок 2).
Рисунок 2.
Уровень заболеваемости СДГ у длительно находящихся на диализе пациентов, с 1991 по 2002 гг. Уровень заболеваемости СДГ у длительно находящихся на диализе пациентов неуклонно растет с 1990 года ( r = 0.96, 95% доверительный интервал 0,88–0,99).
Кроме того, связь каждой сопутствующей патологии с СДГ анализировалась с использованием критерия χ ². Множественная регрессия не могла быть выполнена, потому что это были агрегированные, а не индивидуальные данные на уровне пациента. Семь из 14 сопутствующих заболеваний, а именно застойная сердечная недостаточность, диабет, гипертония, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, заболевание периферических сосудов и хроническая обструктивная болезнь легких, были значительно связаны ( P <0.05) с SDH (таблица 1). Остальные семь из 14 сопутствующих заболеваний, а именно нарушение мозгового кровообращения, рак, перикардит, СПИД, аритмия, неспособность ходить и неспособность к передаче, не были достоверно связаны с SDH ( P > 0,05; Таблица 1).
Таблица 1.
Связь сопутствующих заболеваний в начале диализа с последующим возникновением нетравматической субдуральной гематомы
Отдельный анализ у пациентов на перитонеальном диализе обнаружил стабильную частоту случаев SDH в диапазоне от 57 на 100000 пациентов на перитонеальном диализе в год в 1993 г. до 82 на 100000 в год в 2002 г. без четкой временной тенденции ( r = 0.48, P = 0,31; Рисунок 3).
Рисунок 3.
Показатели заболеваемости SDH у пациентов, находящихся на гемодиализе и перитонеальном диализе. Растущие показатели заболеваемости СДГ ограничиваются гемодиализными пациентами. Тенденция для пациентов на перитонеальном диализе незначительна ( r = 0,48, P = 0,31).
Обсуждение
Эти данные подтверждают и количественно определяют гораздо более высокий уровень заболеваемости СДГ у длительно находящихся на диализе пациентов по сравнению с населением в целом.Вероятно, этому явлению способствуют перегрузка объемом и нарушения коагуляции. Пациент с длительным диализом с перегрузкой объемом, вероятно, будет иметь венозную гипертензию, и, если функция тромбоцитов у этого пациента недостаточна, то небольшие венозные разрывы дуральных мостиковых вен могут расширяться и вызывать SDH (6). К этому добавляется антикоагулянтный эффект системного гепарина во время процедуры диализа.
30-дневная смертность в этой популяции составила почти 40%, что еще раз подчеркивает влияние SDH.Смертность от варфарин-ассоциированного внутричерепного кровоизлияния в общей популяции примерно такая же (7).
Кроме того, наблюдается явный и очень значительный рост заболеваемости СДГ с 1991 по 2002 год, в период, в который проводилось данное исследование. Непонятно, почему это произошло. Сопутствующие заболевания, которые могут быть связаны с СДГ, не претерпели значительных изменений в течение периода исследования, а население диализной группы не стареет до такой степени, которая могла бы объяснить удвоение частоты встречаемости СДГ.Возможно, что в практике диализа произошли изменения, такие как увеличение дозировки гепарина, но это предположение. Дополнительным влиянием может быть использование варфарина, применяемого либо при пороке сердца, либо для поддержания проходимости артериовенозного трансплантата. Увеличение частоты SDH в популяции гемодиализа без соответствующего увеличения популяции перитонеального диализа предполагает, что использование варфарина для поддержания проходимости артериовенозного трансплантата может быть актуальным. Использование артериовенозных трансплантатов с использованием протезного материала для доступа к гемодиализу в последние годы стало гораздо более частым (8).В отличие от нативных артериовенозных свищей такие трансплантаты имеют меньшую долгосрочную проходимость и частое свертывание крови (9). В настоящее время варфарин обычно используется для предотвращения такого свертывания и продления жизни трансплантата. Это следует тщательно рассмотреть с учетом недавних отчетов, которые не показали улучшения проходимости доступа для пациентов, которым вводили варфарин (10–12). Действительно, основная причина свертывания артериовенозного трансплантата анатомическая, а не функциональная. Стеноз трансплантата, обычно венозный, является основной причиной свертывания артериовенозного трансплантата (13).Следовательно, использование варфарина в таких случаях может быть нецелесообразным, поскольку он не имеет явной пользы и может предрасполагать к SDH или другим осложнениям, связанным с кровотечением (14).
Могут быть дополнительные факторы, которые приводят к использованию варфарина у пациентов с ТПН. По сравнению с населением в целом, у этих пациентов наблюдается повышенная частота и распространенность кальцификации аортального клапана и кальцификации митрального кольца, которые приводят к аортальному и митральному стенозу соответственно (15–18). Пациентам, у которых развивается митральный стеноз, часто назначают длительную антикоагулянтную терапию, поскольку у них повышена частота фибрилляции предсердий и имеется риск инсульта (19).Однако эти аспекты, вероятно, повлияют на пациентов как на гемодиализе, так и на перитонеальных диализах. Кроме того, маловероятно, что заболевание клапанов сердца при ТПН увеличилось вдвое с 1992 по 2002 год. Даже с учетом этих проблем отсутствуют данные для количественной оценки изменений в применении варфарина за период этого исследования. В общей популяции увеличение использования варфарина, по-видимому, увеличило частоту внутричерепных кровоизлияний (20), но остается предположением, что варфарин вызывал рост случаев SDH у диализных пациентов.
Другими факторами, объясняющими увеличение заболеваемости СДГ со временем, являются увеличение среднего числа случаев и преобладающего возраста пациентов с ТПН. Преобладающий средний возраст пациентов с ТПН увеличился с 53,4 лет в 1995 году до 58,2 в 2003 году. В предыдущих исследованиях сообщалось, что возраст является независимым фактором риска СДГ (2–6). Сообщается, что уровень заболеваемости SDH составляет 3,4 на 100 000 населения в целом в год в течение <65 лет и варьируется от 8 до 58 на 100 000 в год для лиц старше 65 лет (2–4).Даже если бы все новые диализные пациенты были старше 65 лет, уровень заболеваемости 200 на 100000 SDH в диализной популяции все равно был бы намного выше, чем зарегистрированный для населения в целом.
Было обнаружено, что семь из 14 сопутствующих заболеваний, а именно застойная сердечная недостаточность, диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, заболевание периферических сосудов и хроническая обструктивная болезнь легких, в значительной степени связаны с SDH у диализных пациентов ( P < 0.05, χ ²). В течение периода исследования наблюдается лишь небольшое увеличение распространенности этих значимых сопутствующих заболеваний в популяции диализных пациентов. Однако, как известно, эти сопутствующие заболевания не связаны с СДГ в общей популяции. У диализных пациентов значительно связанная сопутствующая патология может взаимодействовать или иметь изменение эффекта с другими сопутствующими заболеваниями. Такое взаимодействие факторов может играть защитную роль или способствовать текущим тенденциям СДГ у диализных пациентов.Направление этого эффекта невозможно определить на основе исследования совокупных данных, такого как наше. Анализ этих сопутствующих заболеваний на уровне пациента с множественной логистической регрессией необходим, чтобы определить направление этого эффекта и его величину.
Выводы
SDH чаще встречается у длительно находящихся на диализе пациентов по сравнению с населением в целом. Частота СДГ у длительно находящихся на диализе пациентов в последние годы удвоилась, возможно, в связи с применением варфарина. Этот антикоагулянт следует использовать у длительно находящихся на диализе пациентов только в случае необходимости и когда это оправдано опубликованными доказательствами.
Благодарности
Приведенные здесь данные были предоставлены Системой данных по почкам США (USRDS). Ответственность за интерпретацию и представление этих данных лежит на авторах и никоим образом не следует рассматривать как официальную политику или интерпретацию правительства США.
Получено 14 ноября 2006 г.
Принято 5 мая 2007 г.
Авторские права © 2007 Американского общества нефрологов
Ссылки
↵
Леонард А., Шапиро, Флорида: Субдуральная гематома у регулярно гемодиализированные пациенты.Ann Intern Med82 : 650– 658,1975
↵
Asghar M, Adhiyaman V, Greenway MW, Bhowmick BK, Bates A: Хроническая субдуральная гематома у пожилых людей: опыт Северного Уэльса. J R Soc Med95 : 290– 292,2002
Cosseau DH, Echevarria MG, Gasparim M, Gonorazky SE: Хроническая и подострая субдуральная гематома. Эпидемиологическое исследование в неволе. Rev Neurol32 : 821– 824,2001
↵
Буржуа П., Слейман М., Луи Э., Хаддад Э, Тузет Г., Фихтен А., Лежен Дж. П. Хроническая субдуральная гематома у пациентов старше 80 лет.Нейрохирургия45 : 124– 128,1999
↵
Кудо Х., Кувамура К., Идзава И., Сава Х., Тамаки Н.: Хроническая субдуральная гематома у пожилых людей: текущий статус на острове Авадзи и эпидемиологические перспективы. Neurol Med Chir (Токио) 32 : 207– 209,1992
↵
↵
Aguilar MI, Hart RG, Kase CS, Freeman WD, Hoeben BJ, Garcia RC, Ansell JE, Mayer SA, Norrving B. T, Yasaka M: Лечение варфарин-связанного внутримозгового кровоизлияния: обзор литературы и мнение экспертов.Mayo Clin Proc82 : 82– 92,2007
↵
Hirth RA, Turenne MN, Woods JD, Young EW, Port FK, Pauly MW, Held PJ: Предикторы типа сосудистого доступа у гемодиализных пациентов. JAMA276 : 1303– 1308,1996
↵
Woods JD, Turenne MN, Strawderman R, Young EW, Hirth RA, Port FK, Held PJ: Выживаемость сосудистого доступа среди пациентов, перенесших гемодиализ в США. Am J Disney Dis30 : 50– 57,1997
↵
Саран Р., Дайкстра Д.М., Вулф Р.А., Гиллеспи Б., Хелд П.Дж., Янг Е.В.: Связь между недостаточностью сосудистого доступа и использованием определенных препаратов: результаты диализа и исследование моделей практики.Am J Disney Dis40 : 1255– 1263,2002
Crowther MA, Class CM, Margetts PJ, Julian J, Lambert K, Sneath D, Nagai R, Wilson S, Ingram AJ: Варфарин низкой интенсивности неэффективен для предотвращения разрушения трансплантата PTFE в пациенты на гемодиализе: рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Ам Соц Нефрол13 : 2331– 2337,2002
↵
Mokrzycki MH, Jean-Jerome K, Rush H, Zdunek MP, Rosenberg SO: рандомизированное испытание минидозы варфарина для предотвращения поздних сбоев в туннельных катетерах с манжетами для HD.Почки Int59 : 1935– 1942,2001
↵
Beathard GA: Успешное лечение хронически тромбированного диализного трансплантата: реанимация мертвых трансплантатов. Семин Dial19 : 417– 420,2006
↵
Беннетт ВМ: Должны ли диализные пациенты когда-либо получать варфарин и по каким причинам? Clin J Am Soc Nephrol1 : 1357– 1359,2006
↵
Straumann E, Meyer B, Misteli M, Blumberg A, Jenzer HR: Заболевания аорты и митрального клапана у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, находящихся на длительном гемодиализе.Br Сердце J67 : 236– 239,1992
Maher ER, Young G, Smyth-Walsh B, Pugh B, Curtis JR: Кальцификация аортального и митрального клапана у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Ланцет2 : 875– 877,1987
Huting J: Прогрессирование клапанного склероза при терминальной стадии почечной недостаточности, леченной длительным перитонеальным диализом.
No related posts.