Гипотрофия первой степени: ГИПОТРОФИЯ — это

Гипотрофия пренатальная

Гипотрофия пренатальная

Гипотрофия — вид дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пренатальную, постнатальную и смешанную гипотрофии. Частота. В 3–5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела.

Этиология. Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания.

• Экзогенные причины •• Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ) •• Инфекционная (острые инфекции, сепсис) •• Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков) •• Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т.п.).

• Эндогенные причины •• Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм •• Пороки развития органов •• Наследственные энзимопатии ••• Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдром мальабсорбции) ••• Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз) •• Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный, жировой виды обмена).

Генетические аспекты. Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, гипотрофией сопровождаются почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.).

Клиническая картина.

• Степени гипотрофий •• Гипотрофия I степени ••• Дефицит массы тела — 10–20% ••• Состояние ребёнка удовлетворительное ••• При осмотре — незначительное снижение количества подкожной жировой клетчатки на животе •• Гипотрофия II степени ••• Дефицит массы тела — 20–30%, возможно отставание в росте на 2–4 см ••• Общее состояние страдает незначительно ••• Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса) ••• Бледность, сухость и шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей ••• Подкожная жировая клетчатка сохранена только на лице ••• Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела) ••• Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры) ••• Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии) ••• Возможна задержка в психомоторном развитии ••• Часто выявляют анемию •• Гипотрофия III степени ••• Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития ••• Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков ••• Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, свисает складками ••• Полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц ••• Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции, выраженная жажда ••• Лицо Вольтера (треугольной формы) ••• Дефицит роста достигает 4–6 см.

• Пренатальная гипотрофия. В эту группу гипотрофий можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы •• Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка •• Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание в психомоторном развитии, стойкая анорексия •• Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов •• Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз.

Диагностика • Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем неонатальном периоде • Социальный анамнез (жилищно-бытовые условия, социально-экономическое состояние семьи) • Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи • Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физикальные данные • Дефицит массы тела (в процентах) определяют по следующей формуле.

            
где ДМ — долженствующая масса с учетом роста; ФМ — фактическая масса. Для оценки гипотрофии можно пользоваться таблицами центильных распределений массы по длине тела (Мазурин А.В., Воронцов И.М., 1985)

Лабораторные исследования • ОАК — гипохромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения • Общий и биохимический анализы мочи • Биохимический анализ крови • Исследование КЩР, содержания электролитов (калий, кальций, натрий) • Иммунограмма (при инфекционных процессах) • Копрограмма • Кал на дисбактериоз • Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови • Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз • Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции и при инфекционных процессах • Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста.

Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание.

Специальные методы исследования • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (при муковисцидозе, туберкулёзе) • Рентгенография кистей рук для определения костного возраста • Рентгенография костей черепа (состояние «турецкого седла») • ЭКГ для исключения ВПС.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим • Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок • Госпитализация обязательна в следующих ситуациях •• Возраст до 1 года •• Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний •• II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам •• III стадия гипотрофии • Лечебная гимнастика и массаж.

Лечебное питание

• Первая фаза — адаптационный период. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам •• Восстановление водно-солевого обмена •• Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой ••• До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени ••• До 1/2–1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II–III степеней ••• Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при I–II степенях •• Парентеральное питание при II степени составляет 1/3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1.

• 2-я фаза — репарационный период. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона проводят по энергетическим затратам — 150–180 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых и витаминных добавок в возрастных пропорциях.

• 3-я фаза — усиленное питание. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела.

Лекарственная терапия • Широко применяют применяются аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, ретинол, витамин E, фолиевую кислоту, кальция пантотенат. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза • Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — маточное молочко (новорождённым — по 2,5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7–15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, оротовая кислота, калиевая соль (по 10 мг/кг/сут в 2–3 приёма в течение 3–5 нед), карнитина хлорид (по 4–10 капель 20% р-ра 3 р/сут), кальция глицерофосфат по 0,05–0,2 г 2–3 р/сут • Анаболические стероиды (под контролем костного возраста) — нандролон, метандиенон • Препараты парентерального питания+левокарнитин • При сопутствующем аллергическом процессе — антигистаминные препараты • При дисбактериозе кишечника — колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин • При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебролизин, глутаминовая кислота • Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости • Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений.

Течение и прогноз. При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные заболевания. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга.

Профилактика • Укрепление здоровья женщин до и во время беременности.• Рациональное вскармливание и сбалансированное питание • Организация правильного режима • Тщательный уход за ребёнком • Физическое воспитание и закаливание • Контроль за прибавкой массы тела • Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция.

Примечание. В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР), то есть как гипотрофический вариант ЗВУР.

Сокращение. ЗВУР — задержка внутриутробного развития.

МКБ-10 • P05 Замедленный рост и недостаточность питания плода • P07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках

Публикации в СМИ

Гипотрофия — вид дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пренатальную, постнатальную и смешанную гипотрофии. Частота. В 3–5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела.

Этиология. Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания.

• Экзогенные причины •• Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ) •• Инфекционная (острые инфекции, сепсис) •• Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков) •• Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т.п.).

• Эндогенные причины •• Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм •• Пороки развития органов •• Наследственные энзимопатии ••• Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдром мальабсорбции) ••• Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз) •• Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный, жировой виды обмена).

Генетические аспекты. Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, гипотрофией сопровождаются почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.).

Клиническая картина.

• Степени гипотрофий •• Гипотрофия I степени ••• Дефицит массы тела — 10–20% ••• Состояние ребёнка удовлетворительное ••• При осмотре — незначительное снижение количества подкожной жировой клетчатки на животе •• Гипотрофия II степени ••• Дефицит массы тела — 20–30%, возможно отставание в росте на 2–4 см ••• Общее состояние страдает незначительно ••• Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса) ••• Бледность, сухость и шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей ••• Подкожная жировая клетчатка сохранена только на лице ••• Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела) ••• Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры) ••• Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии) ••• Возможна задержка в психомоторном развитии ••• Часто выявляют анемию •• Гипотрофия III степени ••• Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития ••• Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков ••• Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, свисает складками ••• Полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц ••• Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции, выраженная жажда ••• Лицо Вольтера (треугольной формы) ••• Дефицит роста достигает 4–6 см.

• Пренатальная гипотрофия. В эту группу гипотрофий можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы •• Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка •• Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание в психомоторном развитии, стойкая анорексия •• Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов •• Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз.

Диагностика • Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем неонатальном периоде • Социальный анамнез (жилищно-бытовые условия, социально-экономическое состояние семьи) • Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи • Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физикальные данные • Дефицит массы тела (в процентах) определяют по следующей формуле.

            
где ДМ — долженствующая масса с учетом роста; ФМ — фактическая масса. Для оценки гипотрофии можно пользоваться таблицами центильных распределений массы по длине тела (Мазурин А.В., Воронцов И.М., 1985)

Лабораторные исследования • ОАК — гипохромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения • Общий и биохимический анализы мочи • Биохимический анализ крови • Исследование КЩР, содержания электролитов (калий, кальций, натрий) • Иммунограмма (при инфекционных процессах) • Копрограмма • Кал на дисбактериоз • Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови • Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз • Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции и при инфекционных процессах • Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста.

Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание.

Специальные методы исследования • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (при муковисцидозе, туберкулёзе) • Рентгенография кистей рук для определения костного возраста • Рентгенография костей черепа (состояние «турецкого седла») • ЭКГ для исключения ВПС.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим • Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок • Госпитализация обязательна в следующих ситуациях •• Возраст до 1 года •• Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний •• II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам •• III стадия гипотрофии • Лечебная гимнастика и массаж.

Лечебное питание

• Первая фаза — адаптационный период. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам •• Восстановление водно-солевого обмена •• Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой ••• До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени ••• До 1/2–1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II–III степеней ••• Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при I–II степенях •• Парентеральное питание при II степени составляет 1/3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1.

• 2-я фаза — репарационный период. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона проводят по энергетическим затратам — 150–180 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых и витаминных добавок в возрастных пропорциях.

• 3-я фаза — усиленное питание. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела.

Лекарственная терапия • Широко применяют применяются аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, ретинол, витамин E, фолиевую кислоту, кальция пантотенат. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза • Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — маточное молочко (новорождённым — по 2,5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7–15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, оротовая кислота, калиевая соль (по 10 мг/кг/сут в 2–3 приёма в течение 3–5 нед), карнитина хлорид (по 4–10 капель 20% р-ра 3 р/сут), кальция глицерофосфат по 0,05–0,2 г 2–3 р/сут • Анаболические стероиды (под контролем костного возраста) — нандролон, метандиенон • Препараты парентерального питания+левокарнитин • При сопутствующем аллергическом процессе — антигистаминные препараты • При дисбактериозе кишечника — колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин • При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебролизин, глутаминовая кислота • Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости • Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений.

Течение и прогноз. При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные заболевания. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга.

Профилактика • Укрепление здоровья женщин до и во время беременности.• Рациональное вскармливание и сбалансированное питание • Организация правильного режима • Тщательный уход за ребёнком • Физическое воспитание и закаливание • Контроль за прибавкой массы тела • Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция.

Примечание. В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР), то есть как гипотрофический вариант ЗВУР.

Сокращение. ЗВУР — задержка внутриутробного развития.

МКБ-10 • P05 Замедленный рост и недостаточность питания плода • P07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках

Гипотрофия

ГИПОТРОФИЯ — хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста.
Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофии выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др. ), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др. ), инфекции желудочно-кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д.
В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов.
Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.
Клиническая картина. Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены.
При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25-30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое-где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи, со слизью). При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне — крайняя степень истощения, кожные покровы бледно-серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают ма-лосимптомно. Нередко имеются признаки подостро текущего рахита.
Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.
Лечение больных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на ‘устранение или коррекцию причинно-значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль.
При гипотрофии 1 степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров -на 1 кг существующей массы тела.
При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3-5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др. ). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3-4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую.
При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20-30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед.
При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3-5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3-8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы). Лечение гипотрофии II- III степени необходимо проводить в стационаре.
При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др. ). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.
Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%.
Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

ВНИМАНИЕ !!!
Информация, полученная здесь, является справочной. Вопросы определения диагноза и применения лекарственных средств требуют консультации с Вашим лечащим врачом.

Лечение гипотрофии 1, 2, 3 степени.

О хронической недостаточности питания у детей раннего возраста или гипотрофии говорят, когда масса тела грудного ребенка «отстает» от его роста и ее значение меньше, чем необходимо для соответствующего возраста. Болезнь характеризуется истощением детского организма, уменьшением подкожно-жирового слоя. Ребенок «тает» на глазах: проявляется худоба, отмечаются вялость мускулатуры, бледность кожи, нарушение теплового обмена.

Существуют три степени заболевания: при 1-й степени гипотрофии потеря веса равна 20% от нормы, 2-я степень — до 40%, 3-я степень — более 40%. При этом врачи выделяют врожденное и приобретенное заболевание.

Гипотрофия новорожденных

Врожденная гипотрофия новорожденных является следствием нарушения развития плода в результате различных осложнений беременности (токсикозы, угроза выкидыша, нефропатия, многоводие, острые заболевания и обострения хронических болезней во время беременности и пр.), патологических изменений плаценты и пуповины, внутриутробного инфицирования.

Немаловажную роль в причине появления заболевания играют неправильное питание беременной женщины, физические и нервно-психические перегрузки, несоблюдение режима дня, вредные факторы на производстве, употребление алкоголя и курение. В результате нарушается доставка плоду кислорода и питательных веществ от материнского организма, что и ведет к развитию болезни.

Приобретенная гипотрофия новорожденного возникает, как правило, при неправильном вскармливании ребенка, вследствие острых и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, в первую очередь, инфекционных, в результате дефектов ухода, режима и воспитания. Все это приводит не только к недостаточному поступлению в организм малыша белков, жиров, углеводов, энергетических веществ, но и к плохому их усвоению.

Лечение гипотрофии

Комплексное лечение гипотрофии включает в себя общий массаж, лечебную гимнастику, воздушные ванны, диету, хвойные ванны, УФ-облучение.

Первостепенную роль в лечении гипотрофии играет правильно подобранная диетотерапия. Она обязательно должна быть индивидуальной и зависеть от тяжести заболевания. Сложность вскармливания ребенка с гипотрофией состоит в том, что для успешного излечения малышу необходимо повышенное количество основных пищевых веществ.

В то же время устойчивость желудочно-кишечного тракта больного ребенка к пищевым нагрузкам снижена, и при усиленном питании легко может наступить полное расстройство пищеварения, что еще более усугубит тяжесть заболевания. Поэтому диетотерапия должна назначаться только врачом-педиатром. Задача же родителей — строго выполнять все его рекомендации.

При 1-й степени гипотрофии ребенок может находиться дома. Ему следует давать суточный объем такой пищи, которую он должен был бы получать при нормальной для своего возраста массе тела, но не за шесть, а за семь приемов. Сцеженное грудное молоко или молочную смесь рекомендуется подслащивать: чайная ложечка сахара на 200 мл готовой смеси. Если ребенок уже получает каши, немного сахара кладут и туда. Во фруктовый прикорм хорошо ввести бананы. Врач назначает витамины и ферменты.

Детей со 2 — 3 -й степенью заболевания помещают в стационар на время, пока организм не приспособиться нормально переносить пищу. Это достигается уменьшением объема еды и увеличением количества кормлений. Одновременно проводятся: медикаментозное лечение (стимуляторы обмена,ферменты, витамины) и внутривенные вливания компонентов крови. После этого дети начинают получать обезжиренное молоко. Со временем, если позволяют возраст и состояние, в их рацион вводят творог, мясо, желток, рыбу. Если этот этап проходит хорошо, диету немного дополняют сахаром и кашей, а затем сливками и сливочным маслом. Следить за количеством и характером пищи при тяжелых гипотрофиях должен врач.

В больнице малыши находятся в светлых просторных помещениях, по возможности в отдельных палатах-боксах с регулярно кварцуемым подогретым, но не перегретым воздухом. При отсутствии лихорадки и при наличии теплой погоды несколько раз в день проводятся прогулки на улице или на веранде. Ребенка нужно как можно чаще держать на руках; обязательны гимнастика и массаж; в случае отсутствия противопоказаний, детей купают в теплой воде.

Признаками эффективного лечения гипотрофии являются появление у ребенка положительных эмоций, нормализация аппетита, а также состояния кожи и мягких тканей, ежедневное увеличение массы тела на 20-25 г, восстановление утраченных двигательных и психических навыков и приобретение новых, и кроме того, улучшение процесса переваривания пищи.

Профилактика гипотрофии — это:

• своевременное выявление и лечение болезней беременной;
• естественное вскармливание;
• раннее лечение недостаточности грудного молока;
• правильное питание в соответствии с возрастом;
• достаточная витаминизация пищи;
• профилактика рахита, лечение анемий, инфекционных заболеваний органов дыхания, пищеварения, почек, гормональных болезней.

Гипотрофия — Информация — медицинский портал Челябинска

! Гипотрофия — тип дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пре-натальную, постнатальную и смешанную гипотрофии. Частота. В 3-5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела. Этиология. Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания. Экзогенные причины Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ) Инфекционная (острые инфекции, например сепсис) Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков) Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т.п.). Эндогенные причины Аномалии конституции (диатезы) Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизар-ный нанизм Пороки развития органов Наследственные энзимопатии Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдромы мальабсорбции) Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз) Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный, жировой виды обмена). Генетические аспекты Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (например, муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.). Клиническая картина Степени гипотрофии. Гипотрофия I степени Дефицит массы тела — 10-20% Состояние ребёнка удовлетворительное При осмотре -незначительное снижение количества подкожной клетчатки на животе. Гипотрофия II степени Дефицит массы тела — 20-30%, возможно отставание в росте на 2-4 см Общее состояние страдает незначительно Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса) Бледность, сухость, шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей Подкожная клетчатка сохранена только на лице Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела) Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры) Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии). Гипотрофия III степени Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков А Сухая кожа, бледная с сероватым оттенком, свисает складками Полное отсутствие подкожной клетчатки, атрофия мышц Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипо-тёнзия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции. Пренатальная гипотрофия. В эту группу гипотрофии можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание психомоторного развития, стойкая анорексия Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз. Диагностика Анамнез жизни (акушерский и постнаталь-ный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем грудном периоде Социальный анамнез (жилищно-бытовые условия, социально-экономическое состояние семьи) Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физи-кальные данные. Лабораторные исследования Общий анализ крови — гипо-хромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения Общий анализ, биохимия мочи Биохимический анализ крови Исследование КЩС, содержания электролитов (калий, кальций, натрий) Иммунограмма (при инфекционных процессах) Копрограмма Кал на дисбактериоз Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции, инфекционных процессах Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста. Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание. Специальные методы исследования Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (муковисцидоз, туберкулёз) Рентгенография кисти для определения костного возраста Рентгенография костей черепа (состояние турецкого седла) ЭКГ для исключения ВПС. ЛЕЧЕНИЕ Режим Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок Госпитализация обязательна в следующих ситуациях; Возраст до 1 года Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам III стадия гипотрофии Лечебная гимнастика и массаж. Лечебное питание 1 фаза — подготовительная. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам. Восстановление водно-солевого обмена. Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени До 1/2-1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II-III степеней Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при 1-И степенях. Парентеральное питание при II стадии составляет 1 /3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/ 3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1. 2 фаза — фаза усиленного питания. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона производят по энергетическим затратам — 180-150 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых, витаминных добавок в возрастных пропорциях. 3 фаза — восстановительная. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела. Лекарственная терапия Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, фестал Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — апилак (новорождённым — по 2,5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7-15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, калия оротат (по 10 мг/кг/сут в 2-3 приёма в течение 3-5 нед), кальция глицерофосфат по 0,05-0,2 г 2-3 р/сут Анаболические стероиды — ретаболил, нерабол (метандростенолон), префизон Препараты парентерального питания (аминокислотные гидролизаты, жировые эмульсии, солевые р-ры, р-р глюкозы и др.) При дисбактериозе кишечника (коли-бактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин) При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебро-лизин, глутаминовая кислота Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений. Течение и прогноз При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные осложнения. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга. Профилактика Рациональное вскармливание и сбалансированное питание Организация правильного режима Тщательный уход за ребёнком Физическое воспитание и закаливание Контроль за прибавкой массы тела Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция. Версия для печати Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

Kорреляция между степенью тестикулярной гипотрофии и уровнем тестостерона в яичковой вене у пациентов с варикоцеле

Для цитирования: Сизонов В.В., Сичинава З.А., Кравцов Ю.А. Корреляция между степенью тестикулярной гипотрофии и уровнем тестостерона в яичковой вене у пациентов с варикоцеле. Экспериментальная и клиническая урология 2020;(1):119-123

Варикоцеле – одна из наиболее частых причин оперативных вмешательств на органах репродуктивной системы у подростков. Частота заболевания достигает максимальных значений в возрасте 15-19 лет (14,1%) [1]. Широкая распространенность заболевания определяет актуальность уточнения диагностического алгоритма с целью определения показаний к профилактической варикоцелэктомии.

В последней четверти прошлого века началось активное изучение тестикулярной гипотрофии при варикоцеле у подростков как предиктора нарушения репродуктивной функции в будущем [2,3].

E.J. Kass и соавт. установили, что уменьшение объема яичка на 2 см³ и более по сравнению со здоровой гонадой сопровождается существенными изменениями в спермограмме и, по мнению авторов, определяет показания к варикоцелэктомии [4].

Дальнейшие исследования изучали корреляционную связь между относительными показателями тестикулярной гипотрофии и параметрами спермограммы, что позволило определить 20 процентный уровень гипотрофии как пороговый, превышение которого определяет показания к варикоцелэктомии [5.6].

S.B. LaTorre и соавт. в 1978 г. исследовали уровень тестостерона в яичковой и периферической венах подростков с варикоцеле и установили, что концентрации последнего в яичковой вене значительно выше, чем в переферических венах [7]. В дальнейшем аналогичные исследования периодически повторялись и подтверждали результаты исследования S.B. LaTorre [8,9].

Высокая концентрация тестостерона в яичковой вене возможно определяется изменением функциональной активности клеток Лейдига при варикоцеле [10]. С этой точки зрения представляет интерес исследование, направленное на изучение изменения активности клеток Лейдига при различных значениях тестикулярной гипотрофии.

Цель работы – изучить зависимость между значением тестикулярной гипотрофии и уровнем тестостерона в яичковой вене у детей и подростков с варикоцеле.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Было исследовано 35 мужчин и подростков, находившихся в V стадии полового созревания по Таннеру, с левосторонним варикоцеле. Показания к операции у подростков формировали при наличии тестикулярной гипотрофии (20% и более) и при наличии болей в ипсилатеральной половине мошонки. У взрослых пациентов показаниями к варикоцелэктомии являлось бесплодие в браке, сочетавшееся с патоспермией.

У пациентов чаще регистрировали III степень варикоцеле (74,3%), большинство (51,4%) составили больные старше 18 лет. В таблице 1 приведена возрастная структура пациентов и распределение пациентов по степени варикоцеле

Всем пациентам выполняли субингвинальную микрохирургическую варикоцелэктомию.

Исследовали концентрацию тестостерона в крови, полученной из яичковой вены в процессе варикоцелэктомии. Забор крови из вен семенного канатика выполняли после получения добровольного информированного согласия пациентов в соответствии с требованиями этического комитета.

Тестостерон в крови определяли на базе лаборатории «Тафи-диагностика» с помощью метода электрохемилюминисценции на аппарате Elecsis 2010

Индекс гипотрофии яичка рассчитывали по формуле:

 

Медиана индекса гипотрофии левого яичка составила 15,43% [8,42;21,02].

Таблица 1. Распределение больных по возрасту и степени варикоцеле.
Table 1. Distribution of patients by age and degree of varicocele.

	Возраст пациентов
Степень варикоцеле The degree of varicocele	13 — 18 лет (n-17) 13 — 18 y. o. (n-17)	19 — 36 лет (n-18) 19 — 36 у.о. (n-17)
II-я степень п = 9 II-degree n = 9	6 (17,1%)	3 (8,6%)
III-я степень п = 26 III-degree n = 26	11 (31,4%)	15 (42,9%)
Всего (n = 35) Total (n = 35)	17 (48,6%)	18 (51,4%)

Исследовали корреляционную связь между уровнем тестотерона в яичковой вене с одной стороны и попарно со значением тестикулярной гипотрофии ипсилатерального яичка, возраста пациента и степенью варикоцеле. Корреляционную связь определяли на основе коэффициента Спирмена. Значение р <0,05 считалось статистически достоверным.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Средний уровень тестостерона у обследованных больных в яичковой вене составил 1950,46 [1256,00; 3379,58] (нг/мл).

В группе пациентов со II степенью варикоцеле уровень тестостерона в среднем равнялся 1804,81[1229,00; 2679,94] нг/мл, с III степенью – 1950,46 [1438,97; 3379,58] нг/мл. Статистически значимых различий в уровне тестостерона в яичковой вене у пациентов со II и III степенями варикоцеле не выявлено (p=0,98) (рис. 1).

Рис. 1. Уровень тестостерона у пациентов со II и III степенью варикоцеле
Fig. 1. Level of testosterone in patients with II and III degree of varicocele

Корреляционной связи между возрастом больных и уровнем тестостерона в яичковой вене выявлено не было (p=0,73) (рис. 2).

Рис. 2. Корреляция Спирмена (R). Корреляционная связь между уровнем тестостерона в яичковой вене и возрастом пациентов
Fig. 2. Spearman Correlation (R). Correlation between testosterone level in testicular vein and age of patients

Анализ корреляционной связи выявил умеренную обратную зависимость между абсолютными значениями концентрации тестостерона в тестикулярной вене больных с варикоцеле и индексом тестикулярной гипотрофии (Rs = 0,53 (р=0,001009)) (рис. 3).

Рис. 3. Корреляционная связь между индексом тестикулярной атрофии и уровнем тестостерона в яичковой вене
Fig. 3. Correlation between testicular atrophy index and testosterone level in testicular vein

ОБСУЖДЕНИЕ

Влияние варикоцеле на репродуктивную функцию остается предметом широкого обсуждения. При этом целесообразность выполнения лечебной варикоцелэктомии у взрослых пациентов с целью улучшения нарушенной репродуктивной функции не вызывает возражений.

Показания к выполнению профилактической варикоцелэктомии многократно уточнялись и сегодня поиск маркеров и уточнение их характеристик остается предметом исследовательского интереса [11]. Единственным общепринятым критерием, определяющим показания к варикоцелэктомии у детей и подростков, является индекс тестикулярной гипотрофии ипсилатерального яичка.

Активное изучение тестикулярной гипотрофии у подростков, обусловливающей нарушение репродуктивной функции в будущем, началось в 80-х годах XX века. В целом ряде работ констатировали лишь факт наличия связи между нарушением репродуктивной функции и гипотрофией яичка, причем без указания степени последней [12,13].

E.J. Kass и соавт. впервые предложили считать разницу в объеме яичек равной 2 см3 и более показанием к варикоцелэктомии [4].

Дальнейшие исследования позволили уточнить значение относительного показателя тестикулярной гипотрофии при определении показаний к хирургическому лечению. Общепринятым показанием к варикоцелэктомии является уровень тесткулярной гипотрофии 20% и более [5].

Однако, несмотря на консенсус в части использования индекса тестикулярной гипотрофии 20% в качестве основного при формировании показаний к варикоцелэктомии, существуют публикации, ставящие под сомнение важность этого критерия для определения лечебной тактики [13,14].

Подобные исследования актуализируют поиск дополнительных аргументов, подтверждающих или наоборот отрицающих роль тестикулярной гипотрофии, как одного из основных критериев отбора детей и подростков для варикоцелэктомии.

Изучение уровня тестостерона в яичковой и периферических венах больных варикоцеле не только показало факт увеличения концентрации тестостерона в яичковой вене, но и продемонстрировало обратную корреляционную зависимость между уровнем тестостерона и степенью выраженности патологических отклонений в спермограмме [7]. A. Andò и соавт. попытались установить наличие корреляционных связей между концентрацией тестостерона в яичковой вене и возрастом пациента, а также степенью патологических изменений в спермограмме [8]. Полученные авторами результаты не объяснили причины высокой концентрации тестостерона в яичковой вене, но указали на возможную дисфункцию клеток Лейдига у больных с варикоцеле.

С целью понимания установленных функциональных нарушений клеток Лейдига J.J. Sirvent и соавт. пытались уточнить влияние варикоцеле на клетки Лейдига, изучая их качество и количество в биоптатах яичек больных с варикоцеле [15]. Авторы установили наличие гиперплазии клеток Лейдига в биоптатах яичка, что на фоне нормальных значений тестостерона в периферических в венах позволило предположить, что выявленная гиперплазия является компенсаторной. S. Francavilla и соавт. также наблюдали гиперплазию клеток Лейдига в биоптатах тестикул больных с варикоцеле [16]. Авторы установили наличие корреляционной связи между степенью гипертрофии клеток Лейдига и тяжестью сопутствующей олигоспермии. R.P. Hayden и соавт. в обзоре, посвященном изменению уровня тестостерона у больных с варикоцеле до и после операции, показал, что варикоцеле приводит к пантеститикулярному инсульту с результирующим нарушением функции клеток Лейдига [17].

Таким образом, динамика уровня тестостерона в яичковой вене у больных с варикоцеле при разных степенях тестикулярной гипотрофии может свидетельствовать о декомпенсации функциональной активности клеток Лейдига на фоне их компенсаторной гипертрофии. Полученные нами данные подтверждают значение тестикулярной гипотрофии как важнейшего индикатора негативных тенденций в тестикулярной ткани при варикоцеле. Роль этого индикатора особенно значима у детей и подростков, когда существуют ограничения для включения в диагностический алгоритм спремологических исследований.

ВЫВОДЫ

Увеличение степени атрофии яичка у подростков, страдающих варикоцеле, на стадии V полового созревания по Таннеру коррелирует с уменьшением уровня тестостерона в образцах крови, полученных из яичковой вены, что подтверждает роль индекса атрофии яичка в качестве индикатора степени альтерации тестикулярной ткани и важнейшего критерия при формировании показаний к профилактической варикоцелэктомии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Akbay E, Cayan S, Doruk E, Duce MN, Bozlu M. The prevalence of varicocele and varicocele-related testicular atrophy in Turkish children and adolescents. BJU Int 2000;86(4):490-3. DOI: 10.1046/j.1464-410x.2000.00735.x
2. P.O. Hösli. Varicocele – results following early treatment of children and adolescents. Z Kinderchir 1988;43(3):213-215. DOI: 10.1055/s-2008-1043456
3. Okuyama A, Nakamura M, Namiki M, Takeyama M, Utsunomiya M, Fujioka H, et al. Surgicalrepair of varicocele at puberty: preventive treatment forfertility improvement. J Urol 1988;139(3):562-4. DOI: 10.1016/s0022-5347(17)42525-0
4. Kass EJ, Freitas JE, Bour JB. Adolescent varicocele: objective indications for treatment. J Urol 1989; 142:579-582. DOI: 10.1016/s0022-5347(17)38822-5
5. Diamond DA, Zurakowski D, Bauer SB, BorerJG, Peters CA, Cilento BG, et al. Relationship of varicocele grade and testicular hypotrophy to semen parameters in adolescents. J Urol 2007;178(4 Pt 2):1584-8. DOI: 10.1016/ j.juro.2007.03.169
6. Коган М.И., Алвин А.А., Афоко А. Варикоцеле: противоречия и проблемы. Урология 2009; 6:67-72.[Kogan M.I.,AlvinA.A.,AfokoA. Varicocele: contradictions and problems. Urologiya 2009; 6:67-72].
7. De La Torre SB, Noren S, Hedman M, Diczfalusy E. Studies on the relationship between sperm count and steroid levelsin the spermatic and cubital veins of patients with varicocele. Int J Androl 1978:1:297. DOI: 10.1111/ j.1365-2605.1978.tb00601.x
8. Andò A, Giacchetto C, Beraldi E, Panno ML, Lombardi A, Sposato G, et al. The influence of age on Leydig cell function in patients with varicocele. Int J Androl 1984;7(2):104-18. DOI: 10.1111/j.1365-2605.1984.tb00766.x
9. Кравцов Ю.А., Макаров В.И., Сичинава З.А., Полушин О.Г., Дуболазова И.Ю. Концентрация половых гормонов в лозовидном сплетении яичка у пациентов с варикоцеле. Экспериментальная и клиническая урология 2012; 1: 32-35. [Kravtsov YU.A., Makarov V.I., Sichinava Z.A., Polushin O.G., Dubolazova I.YU. The concentration ofsex hormonesin lozovina the rete testis of patients with varicocele. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya 2012; 1:32-35].
10. Сичинава З.А., Кравцов Ю.А., Белякова О.А. Гормоноиндуцированное варикоцеле у ребенка с лейдигомой. Актуальные вопросы охраны материнства и детства на современном этапе материалы I съезда педиатровДальнего Востока.Сибирское отделение Российской академиимедицинских наук, Хабаровский филиал Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН — НИИ охраны материнства и детства; Хабаровск, 2010; 291-293. [Sichinava Z.A., Kravtsov YU.A., Belyakova O.A. Gormononezawisimaya varicocele in a child with ladygames.Aktual’nyye voprosy okhrany materinstva i detstva na sovremennom etape materialy I s»yezda pediatrov Dal’nego Vostoka. Sibirskoye otdeleniye Rossiyskoy akademii meditsinskikh nauk, Khabarovskiy filial Dal’nevostochnogo nauchnogo tsentra fiziologii i patologii dykhaniya SO RAMN — NII okhrany materinstva i detstva; Khabarovsk, 2010: 291-293].
11. Сизонов В.В., Макаров А.Г., Краморов А.И., Коган М.И. Варикоцелэктомия у подростков — кого и когда надо оперировать. Урология 2015; 2: 107-111. [Sizonov V.V., Makarov A.G., Kramorov A.I., Kogan M.I. Varicocelectomy in adolescents — who and when to operate. Urologiya 2015; 2:107 -111].
12. Hösli PO. Early treatment of varicocele in children and adolescents. Helv Chir Acta 1989; 56(1-2): 229-233.
13. Kolon TF, Clement MR, Cartwright L, Bellah R, Carr MC, Canning DA, et al. Transient asynchronoustesticular growth in adolescent maleswith a varicocele. J Urol 2008;180(3):1111-4. DOI: 10.1016/j.juro.2008.05.061
14. Khasnavis S,Kogan BA. Natural history of testicularsize in boyswith varicoceles. J Pediatr Urol 2015;11(3):148. doi: 10.1016/j.jpurol.2015.02.014. DOI: 10.1016/j.jpurol.2015.02.014
15. Sirvent JJ, Bernat R, Navarro MA, Rodriguez Tolra J, Guspi R, Bosch R. Leydig cell in idiopathic varicocele. Eur Urol 1990;17(3):257-61. DOI: 10.1159/000464051
16. Francavilla S, Bruno B, Martini M, Moscardelli S, Properzi G, Francavilla F, et al. Quantitative evaluation of Leydig cells in testicular biopsies of men with varicocele. Arch Androl 1986;16(2):111-7. DOI: 10.3109/01485018608986929
17. Hayden RP, Tanrikut C. Testosterone and Varicocele. Urol Clin North Am 2016;43(2):223-32. DOI: 10.1016/j.ucl.2016.01.009

Прикрепленный файл	Размер
Скачать статью	588.86 кб

Ключевые слова: варикоцеле, половые гормоны, гипотрофия яичка, тестостерон

Тест по педиатрии с ответами

Тест по педиатрии с ответами — Gee Test наверх Страница 1 из 19Страница 2 из 19Страница 3 из 19Страница 4 из 19Страница 5 из 19Страница 6 из 19Страница 7 из 19Страница 8 из 19Страница 9 из 19Страница 10 из 19Страница 11 из 19Страница 12 из 19Страница 13 из 19Страница 14 из 19Страница 15 из 19Страница 16 из 19Страница 17 из 19Страница 18 из 19Страница 19 из 19

• 1. Гипотрофия
• 2. Эйтрофия
• 3. Паратрофия
• 4. Квашиоркор
• 5. Маразм

• 1. на лице
• 2. на животе
• 3. на руках
• 4. на бедрах
• 5. на лице и всем теле

• 1. снижение жирового слоя на туловище
• 2. уплощение весовой кривой
• 3. мышечная гипотония
• 4. отставание длины тела на 5 см
• 5. беспокойство

• 1. снижение жирового слоя на туловище
• 2. уплощение весовой кривой
• 3. дефицит массы тела более 30%
• 4. мышечная гипотония
• 5. беспокойство

• 1. 30–40
• 2. 20–30
• 3. 10–20
• 4. 1–10
• 5. меньше 0

• 1. только на лице
• 2. на туловище и конечностях
• 3. только на животе
• 4. только на бедрах
• 5. на лице и всем теле

• 1. существенно снижена
• 2. нормальна
• 3. умеренно снижена
• 4. умеренно повышена
• 5. значительно повышена

• 1. отсутствует
• 2. снижен
• 3. сохранен
• 4. повышен
• 5. булимия

• 1. 5–9%
• 2. 10–19%
• 3. 20–29%
• 4. 30–39%
• 5. 40% и больше

• 1. 30–40
• 2. 20–30
• 3. 10–20
• 4. 1–10
• 5. меньше 0

• 1. существенно /более 50%/ снижена
• 2. не изменена
• 3. умеренно /до 20%/ снижена
• 4. умеренно повышена
• 5. значительно повышена

• 1. отсутствует
• 2. снижен
• 3. сохранен
• 4. повышен
• 5. булимия

• 1. опережает сверстников
• 2. соответствует календарному возрасту
• 3. соответствует костному возрасту
• 4. умеренно отстает
• 5. регрессирует

• 1. спокоен, уравновешен
• 2. раздражителен, беспокоен
• 3. подвижен, активен
• 4. веселый, жизнерадостный
• 5. вялый, апатичный

• 1. на туловище
• 2. только на туловище и конечностях
• 3. только на животе
• 4. только на бедрах
• 5. на лице, теле и конечностях

• 1. существенно /до 50%/ снижена
• 2. нормальна
• 3. умеренно /до 20%/ снижена
• 4. повышена
• 5. до 80% снижена

• 1. 5–15%
• 2. 15–19%
• 3. 20–25%
• 4. 25–29%
• 5. 30% и больше

• 1. 30–40
• 2. 20–30
• 3. 10–20
• 4. 1–10
• 5. меньше 0

• 1. отсутствует
• 2. снижен
• 3. сохранен
• 4. повышен
• 5. булимия

• 1. опережает сверстников
• 2. соответствует календарному возрасту
• 3. соответствует костному возрасту
• 4. умеренно отстает
• 5. регрессирует

• 1. спокоен, уравновешен
• 2. раздражителен, беспокоен
• 3. подвижен, активен
• 4. веселый, жизнерадостный
• 5. вялый, апатичный

• 1. усиленное питание
• 2. питание в соответствии с календарным возрастом
• 3. водно-чайную паузу
• 4. питание в соответствии с биологическим возрастом
• 5. выяснение толерантности к пище

• 1. вводят дополнительно творог
• 2. добавляют в смесь сливки
• 3. исключают все прикормы
• 4. добавляют мясные продукты
• 5. заменяют смесь на кисломолочную

• 1. фактической массы тела ребенка
• 2. прибавки массы тела за последний месяц жизни
• 3. дефицита массы тела на момент осмотра
• 4. долженствующей массы тела
• 5. фактической длины тела ребенка

• 1. фактической массы тела ребенка
• 2. прибавки массы тела за последний месяц жизни
• 3. избытка массы тела на момент осмотра
• 4. долженствующей массы тела по возрасту
• 5. фактической длины тела ребенка

• 1. 120% от должного по возрасту
• 2. 2/3 от должного по фактической массе тела
• 3. 1/2 от должного по фактической массе тела
• 4. 1/3 от должного по фактической массе тела
• 5. 1/4 от должного по фактической массе тела

• 1. 120%от должного
• 2. не менее 2/3 от должного по возрасту
• 3. 1/2 от должного по фактической массе тела
• 4. 1/3 от должного по фактической массе тела
• 5. 1/4 от должного по фактической массе тела

• 1. соками
• 2. регидратационными растворами
• 3. кефиром
• 4. фруктовым пюре
• 5. раствором глюкозы

• 1. 3-4
• 2. 4-5
• 3. 5-6
• 4. 10-12
• 5. 7-8

• 1. 50% объема приходится на утренние кормления
• 2. 50% объема питания ребенок получает в 3 и 4 кормления
• 3. 50% объема питания ребенок получает в вечерние кормления
• 4. 50% объема питания ребенок получает в ночные кормления
• 5. равномерно распределяется по всем кормлениям

• 1. 12–18 часов
• 2. 1–2 суток
• 3. 3–7 суток
• 4. 15–20 суток
• 5. 1–2 месяца

• 1. 12–18 часов
• 2. 1–2 суток
• 3. 3–7 суток
• 4. 10–14 суток
• 5. 1–2 месяца

• 1. 500 мл
• 2. 750 мл
• 3. 1/5 фактической массы тела
• 4. 1/6 фактической массы тела
• 5. 1/7 фактической массы тела

• 1. равномерно распределяется по всем кормлениям
• 2. 10% объема приходится на утренние кормления
• 3. 70% объема питания ребенок получает в 3 и 4 кормления
• 4. 5% объема питания ребенок получает в вечерние кормления
• 5. 40% объема питания ребенок получает в ночные кормления

• 1. 5% объема приходится на утренние кормления
• 2. 70% объема питания ребенок получает в 3 и 4 кормления
• 3. 10% объема питания ребенок получает в вечерние кормления
• 4. 50% объема питания ребенок получает в ночные кормления
• 5. равномерно распределяется по всем кормлениям

• 1. 12–18 часов
• 2. 1–2 суток
• 3. 3–7 суток
• 4. 15–20 суток
• 5. 1–2 месяца

• 1. 1500 мл
• 2. 750 мл
• 3. 1/5 фактической массы тела
• 4. 1/6 фактической массы тела
• 5. 1/7 фактической массы тела

• 1. назначение панкреатических ферментов
• 2. назначение регидратационных растворов
• 3. назначение витаминов С, группы В
• 4. проведение массажа
• 5. ЛФК

• 1. отставание психомоторного развития при нормальном физическом развитии
• 2. истощение
• 3. задержка физического развития при соответствующих календарному возрасту психомоторном развитии
• 4. равномерное отставание длины и массы тела
• 5. избыточное питание

• 1. отстает от календарного возраста
• 2. соответствует календарному возрасту
• 3. умеренно опережает календарный возраст
• 4. невозможно определить
• 5. значительно опережает календарный возраст

• 1. равномерное превышение массы и длины тела с признаками нарушения метаболизма и с отставанием психомоторного развития
• 2. соответствующие возрасту масса и длина тела с признаками нарушения метаболизма и с отставанием психомоторного развития
• 3. равномерное превышение массы и длины тела у ребенка с отставанием психомоторного развития и частыми простудными заболеваниями
• 4. равномерное превышение массы и длины тела у ребенка с нормальным психомоторном развитии и обменом веществ
• 5. избыточная масса тела у ребенка с отставанием психомоторного развития и признаками нарушенного метаболизма

• 1. постепенную пищевую разгрузку
• 2. питание, соответствующее календарному возрасту
• 3. водно-чайную диету
• 4. фруктовую диету
• 5. рацион с ограничением углеводов

• 1. полифекалии
• 2. гипотрофии
• 3. наличие скрытой крови в кале
• 4. удовлетворительного аппетита
• 5. анемии

• 1. с врожденной непереносимостью лактозы
• 2. с врожденной гипоплазией поджелудочной железы
• 3. с непереносимостью галактозы
• 4. с непереносимостью фенилаланина
• 5. с непереносимостью белка злаковых

• 1. истощение
• 2. рецидивирующие обструктивные бронхиты
• 3. задержка роста
• 4. анемия
• 5. стеаторея

• 1. задержка роста
• 2. шейный лимфаденит
• 3. фебрилитет
• 4. энурез
• 5. лейкоцитурия

• 1. анализ мочи на суточную экскрецию оксалатов
• 2. исследование длительности кровотечения и свертываемости крови
• 3. исследование белковых фракций сыворотки и трансаминаз
• 4. исследование антител к тканевой трансглутаминазе и ретикулину
• 5. определение хлоридов пота

• 1. морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки тонкой кишки
• 2. рентгеновское исследование желудка и двенадцатиперстной кишки
• 3. ирригографию
• 4. колоноскопию и биопсию толстой кишки
• 5. сцинтиграфию поджелудочной железы

Страница 1 из 19Страница 2 из 19Страница 3 из 19Страница 4 из 19Страница 5 из 19Страница 6 из 19Страница 7 из 19Страница 8 из 19Страница 9 из 19Страница 10 из 19Страница 11 из 19Страница 12 из 19Страница 13 из 19Страница 14 из 19Страница 15 из 19Страница 16 из 19Страница 17 из 19Страница 18 из 19Страница 19 из 19

Гипотрофия — обзор | Темы ScienceDirect

10 Кардиопульмональные упражнения

Дети с ЮИА считаются менее физически развитыми, чем их здоровые сверстники. У педиатрических пациентов с хроническими артритами зарегистрировано снижение способности к аэробным упражнениям [122, 123]. Это явление, наряду с хронической болью в суставах, ригидностью, деформацией и гипотрофией мышц, может способствовать снижению физической активности и может привести к неудовлетворительному образу жизни.

Metin et al.[124] оценили аэробную физическую форму, определенную путем измерения пиковой мощности и пикового потребления кислорода (VO _2peak ) во время теста на возрастающую езду на велосипеде, у 24 пациентов с ЮИА и 21 здорового добровольца, ведущего малоподвижный образ жизни. Все пациенты хорошо переносили максимальные нагрузки, но когорта ЮИА имела более низкую анаэробную физическую форму, чем контрольная группа. Не было различий в сердечно-легочных показателях среди категорий ЮИА, но группа ERA имела более высокую аэробную способность, чем другие подгруппы. Переносимость физических упражнений у пациентов с активным заболеванием или ремиссией была сопоставимой, что позволяет предположить, что физическая активность и упражнения следует поощрять независимо от стадии активности заболевания.

Сравнительное исследование реакции на упражнения на велоэргометре между 30 детьми с ЮИА и 30 здоровыми людьми из контрольной группы, совпадающими по возрасту, полу и площади поверхности тела, показало, что пациенты с ЮИА имели более низкий VO _2peak , выполненную самую высокую рабочую нагрузку , продолжительность упражнений и пиковая частота сердечных сокращений, а также более высокая субмаксимальная частота сердечных сокращений, чем у их здоровых сверстников. Не было обнаружено различий между двумя группами в частоте сердечных сокращений в состоянии покоя, и не было никакой связи между VO _2peak и тяжестью заболевания суставов у детей с ЮИА.Эти результаты предполагают, что программы аэробной подготовки могут быть показаны вскоре после постановки диагноза детям с хроническим артритом, независимо от тяжести их суставного заболевания [125].

У 18 детей с ЮИА физиологический ответ теста с 6-минутной ходьбой составил в среднем 80% и 85% от пикового значения частоты сердечных сокращений и потребления кислорода (VO _2peak ) во время максимального физическая нагрузка, за исключением минутной вентиляции, средний процент которой составил 68,5%.Рост и пройденное расстояние были лучшими предикторами VO _2peak во время езды на велосипеде при обратном регрессионном анализе. Эти данные показывают, что физиологический ответ теста с 6-минутной ходьбой находится на субмаксимальном интенсивном уровне нагрузки. Нормативные значения теста для детей должны быть установлены для определения пороговых значений функциональной способности к физической нагрузке, которые должны быть достигнуты при лечебных вмешательствах [126].

атрофия | Определение, типы и последствия

Атрофия , уменьшение размера части тела, клетки, органа или другой ткани.Термин подразумевает, что атрофированная часть имела размер, нормальный для человека, с учетом возраста и обстоятельств, до уменьшения. При атрофии органа или части тела может наблюдаться уменьшение количества или размера составляющих клеток, либо того и другого.

Одним из примеров атрофии является прогрессирующая потеря кости, которая возникает при остеопорозе (нормальная кость показана слева; остеопоротическая кость показана справа).

© Международный фонд остеопороза

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Определенные клетки и органы обычно атрофируются в определенном возрасте или при определенных физиологических обстоятельствах. Например, в человеческом эмбрионе ряд структур временны и при рождении уже подвергся атрофии. Вскоре после рождения надпочечники уменьшаются в размерах из-за сокращения внутреннего слоя коры. В подростковом возрасте тимус и другие лимфоидные ткани атрофируются. Шишковидная железа имеет тенденцию к атрофии примерно в период полового созревания; Обычно в атрофической ткани образуются отложения или конкременты кальция.Широко распространенная атрофия многих тканей, которая сопровождает пожилой возраст, хотя и является повсеместной, находится под влиянием изменений в питании и кровоснабжении, происходящих в период активной зрелой жизни.

Нормальные циклические изменения женских репродуктивных органов сопровождаются физиологической атрофией частей этих органов. Во время менструального цикла желтое тело яичника атрофируется, если беременность не наступила. Мышцы матки, увеличивающиеся во время беременности, быстро атрофируются после родов, а после завершения лактации молочные ацинарные структуры груди уменьшаются в размерах.После менопаузы яичники, матка и грудь обычно претерпевают атрофические изменения.

Атрофия всего тела

Атрофия в целом связана с изменениями в питании и метаболической активности клеток и тканей. Широко распространенная или генерализованная атрофия тканей тела происходит в условиях голодания, будь то из-за отсутствия пищи или из-за того, что ее нельзя принять и усвоить из-за наличия болезни. Отсутствие некоторых незаменимых белковых компонентов и витаминов нарушает обменные процессы и приводит к атрофии клеток и тканей.В условиях белкового голодания белок организма расщепляется на составляющие аминокислоты, которые служат для обеспечения энергией и помогают поддерживать структуру и клетки наиболее важных органов. Мозг, сердце, надпочечники, щитовидная железа, гипофиз, гонады и почки демонстрируют меньшую атрофию, чем тело в целом, тогда как жировые запасы тела, печени, селезенки и лимфоидной ткани уменьшаются относительно больше, чем тело в целом. Мозг, сердце и почки — органы с обильным кровоснабжением — наименее подвержены истощающим последствиям голодания.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишись сейчас

С широко распространенной атрофией из-за недостатка белка связана атрофия определенных тканей, вызванная недостатком определенных витаминов. Атрофические изменения кожи усиливаются из-за нехватки витамина А, а атрофия мышц увеличивается из-за недоступности витамина Е.

После периода роста метаболизма человека наступает постепенный спад: происходят медленные структурные изменения, не связанные с предотвратимыми заболеваниями или несчастными случаями.В конечном итоге старение характеризуется выраженной атрофией многих тканей и органов с уменьшением количества клеток и изменением их конституции. В конечном итоге это отражается в изменении, уменьшении или утрате функции, характерной для пожилого возраста, и в конечном итоге приводит к смерти. На изменения в старении влияют как наследственная конституция, так и влияние окружающей среды, включая болезни и несчастные случаи.

Атрофические изменения старения затрагивают почти все ткани и органы, но некоторые изменения более очевидны и важны.Артериосклероз — утолщение и укрепление артериальных стенок — снижает кровоснабжение сосудов и обычно усиливает процессы старения.

Атрофия в пожилом возрасте особенно заметна на коже, которая обычно плоская, блестящая или атласная, и морщинистая. Атрофия вызвана возрастными изменениями волокон истинной кожи или дермы, а также клеток и потовых желез внешней кожи. Истощение мышц, сопровождающееся некоторой потерей мышечной силы и ловкости, часто встречается у пожилых людей. По несколько нерегулярной схеме происходит усыхание многих отдельных мышечных волокон, а также уменьшение их количества.Другие изменения наблюдались в мышечных клетках.

Повышение содержания пигмента липофусцина также характерно для мышечных волокон сердца у пожилых людей в состоянии, известном как бурая атрофия сердца. Истощение сердечной мышцы в пожилом возрасте может сопровождаться увеличением фиброзной и жировой ткани в стенках правой части сердца и повышенным замещением эластичной ткани фиброзной тканью в подкладке и стенках коронарных артерий внутри сердечной мышцы. .Аномальные отложения белкового вещества амилоида также чаще возникают в атрофической сердечной мышце в пожилом возрасте.

Атрофия печени у пожилых людей также сопровождается увеличением пигмента липохрома в атрофированных клетках.

С возрастом кости становятся все светлее и пористее. Этот процесс известен как остеопороз. Уменьшение костной ткани наиболее заметно в губчатой ​​кости — ткани с открытой текстурой на концах длинных костей — и во внутренних частях коры этих костей.Помимо изменений и потери остеоцитов или костных клеток, наблюдается уменьшение минерализации или отложения кальция с повышенной хрупкостью костей.

Атрофия мозга в пожилом возрасте проявляется сужением гребней или извилин на поверхности мозга и увеличением жидкости в пространстве под паутинной оболочкой, средним слоем оболочки мозга. Происходит сокращение отдельных нейронов с увеличением содержания в них пигмента липохромов, а также уменьшение их количества.Иногда нервные волокна дегенерировали, и отложения, называемые старческими бляшками, могут быть обнаружены между нейронами, особенно во фронтальной коре и гиппокампе (гребень в стенке продолжения или рога бокового желудочка или полости головного мозга. ). Подобные атрофические изменения наблюдаются в головном мозге при болезни Альцгеймера, состоянии неизвестной причины, которое чаще всего встречается у пожилых пациентов. Ухудшение психики (старческое слабоумие) пожилых людей является клиническим проявлением этих изменений.Старческая атрофия может усиливаться и осложняться наличием атеросклероза.

Болезнь Альцгеймера

Сканирование с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), показывающее здоровый мозг (слева) и мозг, пораженный болезнью Альцгеймера (справа). Было обнаружено, что уменьшение размера определенных структур головного мозга является прогностическим фактором умеренного когнитивного нарушения и прогрессирования деменции.

Изображение любезно предоставлено Национальным институтом старения / Национальными институтами здравоохранения

Болезнь Симмондса — это хроническая недостаточность функции гипофиза, форма гипопитуитаризма, которая приводит к атрофии многих внутренних органов, включая сердце, печень, селезенку, почки, щитовидную железу, надпочечники и гонады.При отсутствии лечения болезнь приводит к истощению и смерти.

Деструктивное или атрофическое поражение гипофиза с потерей гормонов приводит к атрофии щитовидной железы, надпочечников и гонад и, в свою очередь, вызывает атрофические изменения в их органах-мишенях и внутренних органах. Уменьшение размеров желез внутренней секреции может быть очень сильным.

Мышечная атрофия: причины, симптомы и лечение

Термин «мышечная атрофия» относится к потере мышечной ткани.Атрофированные мышцы кажутся меньше нормальных. Отсутствие физической активности из-за травмы или болезни, плохого питания, генетики и определенных заболеваний может способствовать атрофии мышц.

Атрофия мышц может возникнуть после длительного бездействия. Если мышца не получает никакой пользы, тело в конечном итоге разрушает ее, чтобы сохранить энергию.

Атрофия мышц, развивающаяся из-за бездействия, может возникнуть, если человек остается неподвижным, пока он выздоравливает после болезни или травмы.Регулярные упражнения и физиотерапия могут обратить вспять эту форму мышечной атрофии.

Люди могут лечить мышечную атрофию, изменив образ жизни, попробовав физиотерапию или сделав операцию.

В этой статье мы рассмотрим некоторые другие причины, симптомы и методы лечения атрофии мышц.

Многие факторы могут вызвать атрофию мышц, в том числе:

Плохое питание

Плохое питание может вызвать множество заболеваний, включая атрофию мышц.

В частности, Международный фонд остеопороза предупреждает, что диета с низким содержанием постного белка, фруктов и овощей может привести к снижению мышечной массы.

Атрофия мышц, связанная с неправильным питанием, может развиться в результате заболеваний, которые ухудшают способность организма усваивать питательные вещества, например:

Кахексия — сложное метаболическое состояние, которое вызывает сильную потерю веса и атрофию мышц. Кахексия может развиваться как симптом другого основного заболевания, такого как рак, ВИЧ или рассеянный склероз (РС).

Люди с кахексией могут испытывать значительную потерю аппетита или непреднамеренную потерю веса, несмотря на потребление большого количества калорий.

Возраст

С возрастом в организме человека вырабатывается меньше белков, способствующих росту мышц. Это сокращение доступного белка вызывает сокращение мышечных клеток, что приводит к состоянию, называемому саркопенией.

Согласно отчету Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), саркопения поражает до трети людей в возрасте 60 лет и старше.

Помимо снижения мышечной массы, саркопения может вызывать следующие симптомы:

• слабость или хрупкость
• плохой баланс
• трудности с движением
• снижение выносливости

Потеря мышечной массы может быть неизбежным результатом естественного процесс старения. Однако это может увеличить риск травм и негативно повлиять на общее качество жизни человека.

Генетика

Спинальная мышечная атрофия (СМА) — это генетическое заболевание, которое вызывает потерю двигательных нервных клеток и мышечную атрофию.

Существует несколько различных типов SMA, которые попадают в следующие категории:

• SMA, сцепленная с хромосомой 5 : Эти типы SMA возникают из-за мутации в генах SMN1 на хромосоме 5. Мутации приводят к дефицит белка выживания мотонейрона. СМА обычно развивается в детстве, но может развиться в любой момент жизни.
• SMA, не связанная с хромосомой 5

Мышечная дистрофия относится к группе прогрессирующих состояний, которые вызывают потерю мышечной массы и слабость.

Мышечная дистрофия возникает, когда один из генов, участвующих в производстве белка, мутирует. Человек может унаследовать генетические мутации, но многие из них возникают естественным образом по мере развития эмбриона.

Заболевания

Поделиться на Pinterest Атрофированные мышцы меньше здоровых.
Изображение предоставлено: OpenStax, 2016.

Заболевания и хронические состояния, которые могут способствовать атрофии мышц, включают:

• Боковой амиотрофический склероз (БАС) : БАС, также называемый болезнью Лу Герига, включает несколько типов, которые повреждают двигательные нервные клетки, которые повреждают двигательные нервные клетки. контролировать мышцы.
• MS : Это хроническое заболевание возникает, когда иммунная система организма атакует центральную нервную систему, вызывая опасное воспаление нервных волокон.
• Артрит : Артрит относится к воспалению суставов, которое вызывает боль и скованность. Артрит может серьезно ограничить подвижность человека, что может привести к неиспользованию мышц и атрофии.
• Миозит : Термин миозит относится к воспалению мышц. Это состояние вызывает мышечную слабость и боль.У людей может развиться миозит после вирусной инфекции или как побочный эффект аутоиммунного заболевания.
• Полиомиелит : Это инфекционное заболевание поражает нервную систему. Это вызывает симптомы гриппа и может привести к необратимому параличу.

Неврологические проблемы

Травма или состояние могут повредить нервы, контролирующие мышцы, что приведет к состоянию, называемому нейрогенной атрофией мышц.

Когда это развивается, мышцы перестают сокращаться, потому что они больше не получают сигналы от нерва.

Симптомы мышечной атрофии сильно различаются в зависимости от причины и степени потери мышечной массы.

В дополнение к уменьшению мышечной массы симптомы мышечной атрофии включают:

• наличие одной руки или ноги, которая заметно меньше других
• слабость в одной конечности или, как правило,
• трудности с равновесием
• отсутствие активности в течение расширенный период

Лечение атрофии мышц различается в зависимости от степени потери мышечной массы и наличия каких-либо сопутствующих заболеваний.

Лечение основного состояния, вызывающего атрофию мышц, может помочь замедлить прогрессирование потери мышц.

К лечению атрофии мышц относятся:

Физическая терапия

Поделиться на Pinterest Физическая терапия может помочь улучшить подвижность людей с атрофией мышц.

Физиотерапия включает выполнение определенных растяжек и упражнений с целью предотвращения неподвижности. Физическая терапия предлагает следующие преимущества людям с атрофией мышц:

• предотвращение неподвижности
• увеличение мышечной силы
• улучшение кровообращения
• уменьшение спастичности, которая вызывает непрерывное сокращение мышц

Функциональная электрическая стимуляция

Функциональная электрическая стимуляция (FES ) — еще одно эффективное средство от мышечной атрофии.Он включает использование электрических импульсов для стимуляции сокращения пораженных мышц.

Во время FES обученный техник прикрепляет электроды к атрофированной конечности. Электроды пропускают электрический ток, который вызывает движение конечности.

Сфокусированная ультразвуковая терапия

Этот метод доставляет лучи ультразвуковой энергии к определенным участкам тела. Лучи стимулируют сокращение атрофированной мышечной ткани.

Эта новая технология находится в стадии разработки и еще не вошла в стадию клинических испытаний.

Хирургия

Хирургические процедуры могут улучшить функцию мышц у людей, атрофия которых связана с неврологическими заболеваниями, травмами или недоеданием.

Атрофия мышц, или истощение мышц, характеризуется значительным укорочением мышечных волокон и потерей общей мышечной массы.

Несколько факторов могут способствовать атрофии мышц, например:

• длительное пребывание в неподвижности из-за болезни или травмы
• возраст
• недоедание
• генетика
• неврологические проблемы
• определенные заболевания, такие как артрит, миозит , ALS и MS

Варианты лечения будут зависеть от каждого отдельного случая, но они могут включать физиотерапию, диетическое вмешательство или хирургическое вмешательство.

Рекомендуемое диагностическое обследование при атрофии

Что такое атрофия мышц?

Атрофия мышц — это не отдельное заболевание, это просто потеря мышечной массы, которая может иметь ряд клинических проявлений и основных причин. Эта сложность может затруднить диагностику основной причины и надлежащее лечение.

Что вызывает атрофию мышц?

Мышечную атрофию можно разделить на три большие категории в зависимости от основной причины атрофии.Атрофия мышц может быть вызвана:

• проблема в нерве, иннервирующем мышцу (нейрогенный),
• повреждение мышечных волокон (миогенное) или
• системное заболевание, вызывающее общую потерю веса.

В каждой категории могут быть определенные заболевания, поражающие нервы, мышцы или массу тела, как указано ниже:

(1) Атрофия лопаточной мышцы из-за повреждения нерва.

(2) Миопатии

• Тяжелый рабдомиолиз
• Полисахаридная накопительная миопатия (PSSM) — гомозиготы с двумя копиями мутации могут иметь атрофию верхней линии
• Воспалительный миозит — болезнь Лайма
• Иммунно-опосредованный миозит (IMM108
)
• Болезнь Кушинга
• Миопатия с дефицитом витамина Е

(3) Системное заболевание

• Хронические инфекции
• Дегенеративные заболевания
• Нарушение всасывания
  • Хроническая гранулематозная болезнь (саркоидоз)
  • Лимфосаркома или другие опухоли
  • Многие другие

Как лучше всего найти причину атрофии мышц?

Важно определить причину атрофии мышц, чтобы определить наиболее подходящий план лечения.Во-первых, необходимо собрать подробный анамнез, включая скорость начала, продолжительность, предыдущие эпизоды атрофии или привязанности, аппетит, диету (включая добавление витаминов / минералов), изменения в отношении и частоту лежания. Во-вторых, необходимо провести физический осмотр лошади, пытаясь определить, вызвана ли потеря мышечной массы (1) невропатическим, (2) миопатическим или (3) системным заболеванием. Поставив лошадь ровно на ровной поверхности, оцените степень потери мышц сбоку и сзади.В некоторых случаях легкой атрофии легче почувствовать степень атрофии, чем увидеть ее. Следует пройти устный экзамен с осмотром зубов, жевательных мышц и височных мышц. Все группы мышц следует исследовать на предмет тонуса, боли и подергивания. Неврологический осмотр может определить, есть ли слабость или атаксия.

Наконец, некоторые диагностические тесты могут быть подходящими на основе истории болезни, клинических признаков и предполагаемого типа миопатии. Диагностическое дерево атрофии мышц представлено ниже для предложений.
К потенциально полезным диагностическим тестам относятся:

• Ультразвук: помогает определить степень и глубину атрофии очаговых мышц. Сравните левую и правую стороны в одном месте, чтобы оценить степень поражения мышц.
• Электромиография (ЭМГ). Если возможно, это может идентифицировать мышцы с нейрогенной атрофией по наличию положительных острых волн и аномальных электрических потенциалов
• Активность СК и АСТ. Исключить миодегенеративные процессы, такие как IMM или тяжелый рабдомиолиз
• Сыворотка витамин E — исключить EMND, миопатию, вызванную дефицитом витамина E
• GYS1 генетический тест на PSSM 1 типа.Генетический тест доступен для лошадей с тяжелой хронической атрофией линии верха или сквозняков с генерализованной атрофией
• Тест на подавление АКТГ или дексаметазона, если есть подозрение на потерю мышечной массы, связанную с Кушингом.
• Биопсия мышцы дает информацию о типе, причине и тяжести атрофии на клеточном уровне, а также о вероятности регенерации мышц, как указано ниже.

Как биопсия мышц помогает лошади с атрофией мышц? Из какой мышцы следует провести биопсию?

Биопсия мышц может отличить нейрогенную и миогенную атрофию, предоставить информацию о степени дегенерации и регенерации мышц, степени фиброза, которая предотвратит атрофию и поможет определить причину.Информация, полученная при биопсии мышц, может направлять и контролировать программы лечения. При отправке биопсии мышцы крайне важно провести биопсию правильной мышцы (мышц) для предполагаемого типа атрофии.

1) При генерализованной атрофии и подозрении на EMND рекомендуется биопсия крестцовой мышцы.
2) При атрофии мышц линии верха и подозрении на иммуноопосредованную миопатию рекомендуется выполнить две биопсии;
а. Биопсия свежей полуперепончатой ​​кости
,00 б. Фиксированные формалином образцы TruCut (размер 14) эпаксиальных мышц.
3) Для оценки атрофии очаговых мышц настоятельно рекомендуется свежая открытая биопсия конкретной пораженной группы мышц.
4) При миопатиях при физической нагрузке и подозрении на атрофию полуперепончатой ​​мышцы, связанную с ПССМ.

От чего зависит, насколько быстро атрофируется мышца?

Некоторые болезненные процессы вызывают очень быструю атрофию мышц. Треть мышечной массы может исчезнуть за день при иммуноопосредованном миозите и окаймленной вакуолярной миопатии. В очень тяжелой форме острый рабдомиолиз может привести к атрофии мышц в течение недели после начала заболевания.Мышечное истощение в течение месяца происходит при миопатии с дефицитом витамина E, EPM и травме нерва. Медленно прогрессирующая атрофия возникает при EMND и системных заболеваниях.

Почему важно определить симметричность мышечной атрофии?

Атрофия мышц может быть очаговой, поражающей только одну мышцу или группу мышц, или распространяться по всему телу лошади. Очаговая атрофия может быть результатом повреждения нерва, обслуживающего эту мышцу, или воспалительной миопатии в этой мышце.Быстрая атрофия, в первую очередь затрагивающая линию верха, характерна для иммуноопосредованного миозита у пород, родственных четверть лошади. Медленное начало атрофии линии верха у этих пород более характерно для гомозиготных PSSM 1 типа. При системных заболеваниях может быть заметной атрофия линии верха, но также должна происходить общая потеря жира в других частях тела. EMND влияет на все мышцы тела, но часто проявляется выраженной атрофией четырехглавой мышцы и смещением веса из-за невозможности исправить коленные суставы.

Как лучше всего лечить атрофию мышц?

Лучший план лечения будет зависеть от основной причины атрофии вашей лошади.В некоторых случаях это может включать пероральное лечение такими лекарствами, как витамин Е, или кортикостероидом при иммуноопосредованных заболеваниях. Чтобы помочь мышцам полностью восстановить свою форму, могут быть показаны дополнительные методы лечения, такие как физиотерапия, терапевтический ультразвук и электрическая стимуляция мышц. Ваш ветеринар назначит лечение в зависимости от первопричины атрофии.

Сможет ли моя лошадь полностью выздороветь?

Мышцы обладают замечательной способностью к регенерации, и многие лошади действительно возвращаются к нормальной мышечной массе и полноценному функционированию, в зависимости от причины.Повреждение нерва может занять до года, чтобы узнать, полностью ли он восстановится, после чего произойдет восстановление мышечной массы. Иммуноопосредованная атрофия мышц может быть серьезной, но мышечная масса часто восстанавливается после лечения. В некоторых случаях атрофия может прогрессировать до такой степени, что соединительная ткань заменяет мышечные волокна, и в этом случае прогноз полного восстановления мышечной массы более осторожен. Замена мышечных волокон соединительной тканью часто выявляется при биопсии мышц.

Значение гипертрофии мышц и как это происходит

Гипертрофия мышц — это термин, обозначающий рост и увеличение мышечных клеток. Самый распространенный тип мышечной гипертрофии возникает в результате физических упражнений, таких как поднятие тяжестей, и этот термин часто ассоциируется с силовыми тренировками.

Процесс гипертрофии

Когда вы начинаете тренировать мышцу, сначала происходит усиление нервных импульсов, вызывающих сокращение мышц.Одно это часто приводит к увеличению силы без каких-либо заметных изменений в размере мышц.

По мере того, как вы продолжаете тренироваться, происходит сложное взаимодействие реакций нервной системы, которые приводят к увеличению синтеза белка. По прошествии нескольких месяцев мышечные клетки начинают становиться больше и сильнее. Для роста мышц необходимы два основных компонента — стимуляция и восстановление.

Стимуляция

Стимуляция происходит во время сокращения мышцы — во время самого упражнения.Каждый раз, когда мышца тренируется, она сокращается. Это повторяющееся сокращение во время тренировки вызывает повреждение внутренних мышечных волокон. Эти мышечные волокна разрушаются во время тренировки. После повреждения эти волокна готовы к ремонту.

Ремонт

Восстановление мышечных волокон происходит после тренировки, когда мышцы отдыхают. Новые мышечные волокна заменяют и восстанавливают поврежденные. Вырабатывается больше волокон, чтобы восполнить поврежденные, и именно здесь происходит фактический рост мышц.

Периферическая усталость

Исследователи начинают определять третий компонент гипертрофии мышц: периферическое утомление. Периферическое утомление возникает, когда вы не можете выполнять упражнения, например, в конце напряженной деятельности. Исследования продолжаются, но ученые считают, что чем больше периферической усталости вы можете вызвать, тем тяжелее должны работать мышцы. Чем сильнее стимулируется мышца, тем больше возникает гипертрофия.

Как гены влияют на гипертрофию

Хотя процесс гипертрофии у всех одинаков, результаты могут быть разными, даже у людей, выполняющих одни и те же тренировки.Это различие в результатах связано с генетическим строением мышц каждого человека. Генетика может влиять на рост мышц несколькими способами:

• Степень роста
• Скорость роста
• Форма и внешний вид мышц

Длина сухожилия

Форма мышцы определяется длиной ее сухожилий. Длина сухожилия — это генетический фактор. Для более крупных мышц лучше иметь более короткие мышечные сухожилия. Кто-то с очень длинными мышечными сухожилиями может видеть меньший рост и форму своих мышц, чем кто-то с гораздо более короткими сухожилиями, несмотря на то, что он делает такое же (или больше) поднятие тяжестей.

Типы мышечных волокон

Мышцы состоят из различных мышечных волокон: 1-го типа, или медленно сокращаются, и 2-го типа, или быстро сокращаются. Разные мышцы имеют разное соотношение волокон типа 1 и типа 2, и на это влияет генетика. Для максимальной гипертрофии нужно тренировать каждый тип мышечных волокон разными упражнениями.

Вот почему у спортсменов, занимающихся такими видами спорта, как футбол, большие мышцы. Их обучение включает в себя различные виды деятельности, нацеленные как на быстрые, так и на медленные сокращения волокон.Например, поднятие тяжестей нацелено на медленно сокращающиеся волокна, а спринт — на быстро сокращающиеся волокна.

Если вы выиграли генетическую лотерею, вы можете нарастить мышцы или увидеть результаты раньше, чем другие в спортзале. К сожалению, может быть и обратное.

Упражнения при гипертрофии мышц

Упражнения на наращивание мышц — это упражнения, которые многократно сокращают мышцы, преодолевая сопротивление. Обычно это означает силовые тренировки с использованием свободных весов, тренажеров, эспандеров или упражнений с собственным весом.

Существует множество предлагаемых режимов тренировок, которые изменяют вес нагрузки, количество повторений и интервалы отдыха между подходами. Хотя у каждого из них есть свои сторонники, конечные результаты могут больше зависеть от вашей приверженности тренировкам и вашего типа телосложения. Независимо от того, какой план вы выберете, вы должны работать до усталости (мышечного отказа), чтобы создать самый сильный стимул для мышечной гипертрофии.

Причины, симптомы, диагностика и исход

Обзор

Что такое атрофия зрительного нерва?

Атрофия зрительного нерва — это заболевание, поражающее зрительный нерв, который передает импульсы от глаза к мозгу.(Атрофия означает истощение или ухудшение состояния.)

Атрофия зрительного нерва — это не заболевание, а скорее признак потенциально более серьезного состояния. Атрофия зрительного нерва возникает в результате повреждения зрительного нерва в результате множества различных патологий. Состояние может вызвать проблемы со зрением, в том числе слепоту.

Симптомы и причины

Что вызывает атрофию зрительного нерва?

Зрительный нерв состоит из нервных волокон, которые передают импульсы в мозг.В случае атрофии зрительного нерва что-то препятствует способности зрительного нерва передавать эти импульсы. Помехи могут быть вызваны множеством факторов, в том числе:

• Глаукома.
• Инсульт зрительного нерва, известный как передняя ишемическая оптическая нейропатия.
• Опухоль, давящая на зрительный нерв.
• Неврит зрительного нерва, воспаление (опухоль) зрительного нерва, вызванное рассеянным склерозом.
• Наследственное заболевание, при котором человек теряет зрение сначала на один глаз, а затем на другой (известное как наследственная оптическая нейропатия Лебера).
• Неправильное формирование зрительного нерва, которое является врожденной проблемой (человек рождается с ним).

Каковы симптомы атрофии зрительного нерва?

Симптомы атрофии зрительного нерва связаны с изменением зрения, а именно:

• Затуманенное зрение.
• Затруднения с периферическим (боковым) зрением.
• Проблемы с цветовым зрением.
• Снижение резкости зрения.

Диагностика и тесты

Как диагностируется атрофия зрительного нерва?

Важно обратиться к офтальмологу, если вы испытываете какие-либо проблемы со зрением, особенно перечисленные выше.

Если ваш офтальмолог подозревает атрофию зрительного нерва, он или она осмотрит ваши глаза с помощью инструмента, называемого офтальмоскопом. Врач осмотрит диск зрительного нерва, точку в задней части глаза, в которую входит зрительный нерв. При атрофии зрительного нерва диск зрительного нерва будет бледным из-за изменения кровотока в кровеносных сосудах.

Офтальмолог может также провести другие тесты для измерения вашего зрения, периферического и цветового зрения. Если офтальмолог подозревает опухоль или рассеянный склероз, вы можете пройти магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Ведение и лечение

Как лечится атрофия зрительного нерва?

Не существует настоящего лекарства или лечения атрофии зрительного нерва. Поэтому важно регулярно проходить обследование глаз (особенно если у вас есть семейная история глазных болезней) и немедленно обращаться к офтальмологу, если у вас есть какие-либо изменения в вашем зрении.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с атрофией зрительного нерва?

Перспективы людей с атрофией зрительного нерва зависят от того, что вызывает проблему. Если причиной является неврит зрительного нерва, пациент обычно может рассчитывать на то, что в конечном итоге его или ее зрение вернется, когда воспаление пройдет.Если причиной является другая оптическая нейропатия, зрение пациента может не улучшиться.

Если глаукома диагностируется на ранней стадии, ее можно успешно вылечить, и атрофия зрительного нерва будет расти медленнее. Аналогичным образом, опухоль, обнаруженная на ранней стадии, обычно лечится, чтобы уменьшить давление на зрительный нерв и предотвратить дальнейшее повреждение.

Клиническая картина недостаточности питания: история болезни, физическое состояние, причины

Автор

Харохалли Р. Шашидхар, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии, заведующий отделением детской гастроэнтерологии и питания, Медицинский центр Университета Кентукки

Харохалли Р. Шашидхар, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Медицинская ассоциация Кентукки, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Донна Григсби, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии Медицинского колледжа Университета Кентукки

Донна Григсби, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Кентуккинское отделение Американской академии педиатрии, Педиатрическое общество Кентукки, Американская академия педиатрии

Раскрытие: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя отделения клинических исследований педиатрического отделения Детской больницы Джорджии

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии.

No related posts.