Иммуноклеоз что за болезнь: что это за болезнь. Симптомы мононуклеоза. Как лечить мононуклеоз у ребёнка

Содержание

что это за болезнь. Симптомы мононуклеоза. Как лечить мононуклеоз у ребёнка

Мононуклеоз – это острое вирусное заболевание, при котором наблюдается лихорадка, увеличение лимфатических узлов, воспаление миндалин (ангина), увеличение размеров печени и селезёнки.

Характерной особенностью заболевания является изменение состава крови. В частности, в крови появляются особые клетки – мононуклеары, по которым болезнь и получила своё название.

Причины мононуклеоза

Мононуклеоз вызывается одной из разновидностей вируса герпеса (вирусом Эпштейна-Барр). Путь передачи инфекции – воздушно капельный. Болезнь эпидемической угрозы не представляет. Вирус быстро погибает во внешней среде. Но он присутствует в слюне. Ребёнок, тянущий в рот различные предметы, может заразиться, особенно, если он находится в группе детей, в которой есть носитель инфекции. Поэтому в детских садах иногда случаются вспышки мононуклеоза.

Также регистрируются семейные очаги заболевания. Подчеркивая эту особенность, мононуклеоз называют «болезнью поцелуев». Чаще всего им болеют дети в возрасте от года до 10 лет. Второй пик частоты заболевания приходится на подростковый возраст. К достижению зрелого возраста большинство людей уже обладают иммунитетом против мононуклеоза.


Симптомы мононуклеоза

Инкубационный период мононуклеоза в среднем составляет 7-10 дней, максимальная продолжительность – 21 день.

Чаще всего заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Если температура не поднимается сразу, это обычно происходит к концу первой недели заболевания. За время болезни температура может подниматься несколько раз. Снижается она постепенно. В вечернее время довольно долго может отмечаться незначительное повышение температуры. В отдельных случаях повышения температуры не наблюдается.

Другие симптомы также могут присутствовать как в ярко выраженных, так и смазанных формах.

Острый период заболевания длится, как правило, 2-3 недели. Процесс выздоровления может занимать достаточно долгое время (до нескольких месяцев). Дольше всего сохраняется припухлость лимфатических узлов и незначительное увеличение размеров печени и селезенки.

Основные симптомы мононуклеоза:

Повышение температуры

Для мононуклеоза характерно повышение температуры до 38°C и выше. Подъём температуры сопровождается ознобом, ломотой в теле, головной болью.

Увеличение лимфатических узлов

В первую очередь обнаруживается припухание шейных лимфатических узлов. Иногда увеличиваются подмышечные, паховые и другие группы узлов.

Покраснение нёбных миндалин

Наблюдается покраснение и увеличение нёбных миндалин. Довольно часто проявляется весь комплекс симптомов ангины.

Увеличение печени и селезёнки

При мононуклеозе наблюдается увеличение размера печени и селезенки (достигает максимума на 4-й – 10-й день, но может проявляться уже с первых дней болезни).

Сыпь

Могут появляться различного вида высыпания. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя следов.

Подробнее о симптоме

Методы диагностики мононуклеоза

Симптомы мононуклеоза не являются специфическими. Поэтому диагностика основывается, прежде всего, на данных лабораторных исследований. Необходимые исследования объединены в профиле «Диагностика инфекционного мононуклеоза».

Общий анализ крови

Общий анализ крови при мононуклеозе обычно показывает увеличение количества лейкоцитов и СОЭ. Характерно значительное увеличение лимфоцитов и моноцитов, вместе эти разновидности могут составлять до 80-90% от общего количества лейкоцитов. Основным признаком мононуклеоза является повышение количества специфических клеток – атипичных мононуклеаров (представляющих собой изменённые лимфоциты) до уровня свыше 10%. Однако они обнаруживаются не ранее, чем на 5-й день с начала болезни.

Подробнее о методе диагностики

Биохимический анализ крови

Серологический анализ крови

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения мононуклеоза

Лечение мононуклеоза у детей проводит врач-педиатр. При остром течении заболевания следует вызвать врача на дом.

Специфических методов лечения мононуклеоза не существует. Противовирусные препараты, кортикостероиды и иммуномодуляторы назначаются только при тяжелом течении болезни. Антибиотики используются в случае присоединения бактериальной инфекции.

Лечение мононуклеоза проводится по схеме, общей для многих ОРВИ.

Обильное питьё

Для снижения интоксикации организма необходимо обильное тёплое питьё.

Симптоматическое лечение

При температуре выше 38,5°C применяются жаропонижающие препараты. При проявлении симптомов ангины назначаются антисептические средства. Рекомендуется полоскание горла.

Коррекция диеты

Поскольку мононуклеоз может протекать с поражением печени, рекомендуется диета с ограничением жирной, острой и жареной пищи (стол №5).

Прием витаминосодержащих препаратов

При мононуклеозе показана витаминотерапия (витамины группы В, C и Р).

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

 

Похожие заболевания

Все заболевания

Инфекционный мононуклеоз («поцелуйная болезнь») — это распространённое заболевание, которое чаще всего возникает из-за вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ).

У человека появляется сильная слабость, поднимается температура, болит горло и воспаляются лимфоузлы. Проблема в том, что после всего этого некоторые врачи начинают списывать чуть ли не любые проблемы пациента на «хроническую ВЭБ-инфекцию» и назначают активное лечение, что зря.

Вирус Эпштейна-Барр. Один из наиболее демонизируемых российской медициной вирусов, чего только ему не приписывают. 

Эпидемиологических процесс сходен с таковым у других герпес-вирусов – отсутствие инфицирования- первичная инфекция — латентная инфекция (носительство) – реактивация при иммунодефиците. Первичная инфекция может протекать в различных формах, от бессимптомной до манифестной, с яркими симптомами, например, инфекционный мононуклеоз, как один из вариантов. Первичная инфекция совсем не обязательно должна протекать в виде типичного инфекционного мононуклеоза — часто это просто затяжная вирусная инфекция, иногда сопровождающаяся увеличением лимфатических узлов. 

Сразу стоит сказать, что “хронического инфекционного мононуклеоза” не существует, так как это острый, ограниченный по времени синдром с яркими клиническими проявлениями. 

Для диагностики инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр в настоящее время используется несколько методов. В первую очередь – серологическая диагностика – обнаружение специфических антител к определённым белкам вируса различными методами – иммунно-ферментный анализ (ИФА), хемилюминесцентный анализ (ХЛИА). Чаще всего определяют четыре класса антител – IgM VCA к капсидному белку, появляются в первые недели, затем исчезают, говорят об острой инфекции ,IgG VCA -также к капсидному белку, появляются позже первых, сохраняются пожизненно,IgG EA- к раннему антигену, говорят об активной репликации (воспроизведении) вируса , IgG EBNA – к ядерным антигенам, появляются позже всего, через 6 -12 месяцев после первичной инфекции и сохраняются пожизненно. Их наличие говорит о давности инфицирования и исключает первичную инфекцию. Так же можно определить ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в различных биологических жидкостях. Но обнаружение ДНК вируса этим методом в крови не подтверждает острую инфекцию, а обнаружение в отделяемом из ротоглотки, слюны, мазков диагностически малоценно, так как может говорить всего лишь о бессимптомном носительстве. 

Часто пациенты приходят с тем, что при отсутствии симптомов после перенесенной инфекции длительно сохраняются IgM VCA, в связи с чем им диагностируется ”хроническая инфекция” и назначаются различные препараты. Такая ситуация бывает довольно часто, однако, она связана или с несовершенством (погрешностью) используемого метода -чаще ИФА, или с особенностью иммунной системы пациента, и ни в каком лечении не нуждается. 

Так же важно понимать, что на данный момент противовирусных препаратов, подавляющих репликацию вируса Эпштейна-Барр не разработано, препараты группы ацикловира на этот вирус не действуют. 

Вирус, в отличие от цитомегаловируса и вирусов герпеса 1-2 типа, не оказывает влияния на плод при беременности и не представляет опасности для человека с нормально работающей иммунной системой, не имеющего иммунодефицита. Вирус представляет опасность для пациентов с ВИЧ инфекцией с выраженным дефицитом Т-клеток , а так же для пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию в онкологии и онкогематологии.

Инфекционный мононуклеоз у детей: симптомы, лечение, рекомендации

Общие сведения

Инфекционный мононуклеоз – это заболевание, возбудителем которого является вирус Эпштейна-Барр. Оно характеризуется лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, воспалением небных миндалин и определенными изменениями в клетках крови. Чаще всего заражение происходит в детском и юношеском возрасте. По статистике около 90% взрослых людей имеют антитела к вирусу Эпштена-Барр, а следовательно, они хотя бы один раз в жизни сталкивались с этой инфекцией.

Причины заболевания

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов. Основной источник инфекции — люди, зараженные вирусом Эпштейна-Барр. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной и передача происходит воздушно-капельным путем или при поцелуях. При заражении вирус попадает в ротоглотку, проникает в ее слизистую оболочку и лимфоциты, в которых размножается и разносится по всему организму, вызывая заболевание. После перенесенного заболевания в организме вырабатывается стойкий иммунитет.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период продолжается от 4 до 6 недель.

Заболевание начинается остро. У больного появляются слабость, головная боль, боли в мышцах и суставах, боль в горле при глотании, нарушаются сон и аппетит, повышается температура тела до 38-39 о С. Затем отмечается увеличение шейных лимфатических узлов и небных миндалин (ангина). В процессе заболевания всегда в той или иной мере увеличивается печень и селезенка. Заболевание продолжается около 2-4 недель, затем начинается постепенное выздоровление.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Диагностика инфекционного мононуклеоза основана на клинической картине и дополнительных анализах крови.  

Диагноз подтверждается исследованиями крови, в которой в процессе болезни развиваются характерные изменения: лейкоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения, а также появление атипичных мононуклеаров, характерных для инфицирования вирусом Эпштейн-Барр. Кроме того подтверждением диагноза служит обнаружение противовирусных иммуноглобулинов класса M.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Специфическая терапия не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезенки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Госпитализируются больные со среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с легким течением могут лечиться на дому. Переболевшие после перенесенного инфекционного мононуклеоза находятся под наблюдением у инфекциониста в течение 6 месяцев с проведением повторных исследований крови.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова). Что лечит врач педиатр.

Считается, что возбудитель — фильтрующийся вирус Эпштейна-Барра. Заражение возможно только при очень тесном контакте больного со здоровым, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболеваемость отмечается круглый год, но более высокая в осенние месяцы.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода 5-20 дней. Признаки формируются постепенно, достигая максимума к концу первой, началу второй недели. Отмечается легкое недомогание в первые 2-3 дня болезни, сопровождающееся небольшим повышением температуры и слабо выраженными изменениями со стороны лимфатических узлов и глотки. В разгар болезни наблюдается лихорадка, воспалительные явления в глотке, увеличение селезенки, печени и заднешейных лимфатических узлов.

Продолжительность температурной реакции от 1-2 дней до 3 педель — чем больше период, тем выше подъем температуры. Характерны перепады температуры в течение суток в 1-2°С. Увеличение лимфатических узлов наиболее отчетливо и постоянно в шейной группе, по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы. Они могут иметь вид цепочки или пакета. В диаметре отдельные узлы достигают 2-3 см. Отечности шейной клетчатки нет. Узлы не спаяны между собой, подвижны.

Назофарингит может проявляться как резким затруднением дыхания и обильным слизистым отделяемым, так и легкой заложенностью носа, першением и слизистым отделяемым на задней стенке глотки. «Копьевидный» налет, свисающий из носоглотки, обычно сочетается с массивными наложениями на миндалинах, рыхло-творожистой консистенции бело-желтого цвета. У всех больных наблюдается гепато-лиенальный синдром (поражение печени и селезенки). Нередко заболевание может протекать с желтухой. Возможны различные высыпания на коже: сыпь различна и сохраняется в течение нескольких дней. В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над остальной симптоматикой.

Педиатр — диагностика инфекционного мононуклеоза

Распознавание. Возможно только при комплексном учете клинических и лабораторных данных. Обычно в формуле крови отмечают увеличение лимфоцитов (не менее 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление в крови «атипичных» мононуклеаров. Проводят серологические исследования с целью выявления гетерофильных антител к эритроцитам различных животных.

Лечение. Специфической терапии нет, поэтому в практике используют симптоматическую. В период лихорадки — жаропонижающие средства и обильное питье. При затруднении носового дыхания — сосудосуживающие препараты (эфедрин, галазолин и др.). Применяют десенсибилизирующие препараты. Рекомендуется полоскание горла теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия. Питание больных при благополучном течении не требует особых ограничений. Профилактика не разработана.

В нашем медицинском центре «Инсайт Медикал» принимает опытный, квалифицированный педиатр (детский врач). Многолетний опыт работы, глубокие знания, высокая квалификация, навыки заинтересовать и найти подход к любому ребенку, позволяют им расположить к себе ребенка, не травматично провести осмотр и обследование, а значит и правильно диагностировать и найти оптимально адекватную методику лечения и решения Вашей проблемы.

Публикации в СМИ

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна–Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesviruses семейства Herpetoviridae; этиологический фактор 90% всех синдромов моноцитоза; характерна выраженная В-лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки, а также волосатая лейкоплакия у пациентов со СПИДом.

Эпидемиология • Единственный резервуар инфекции — больной человек • Основной путь передачи — воздушно-капельный (чаще со слюной, например, при поцелуях), реже трансфузионный (при переливаниях крови) и половой • Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции • Малая контагиозность обусловлена высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%) в популяции • Пик заболеваемости — 15–20 лет (60–90% серопозитивны) • У ВИЧ-инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте • В популяциях с низким социально-экономическим статусом до 50–85% детей 4-летнего возраста серопозитивны. В популяциях со средним социально-экономическим статусом серопозитивны 14–50% детей дошкольного возраста.

Патогенез • Ворота инфекции и место первичной репликации вируса — слизистые оболочки зева и ротоглотки • Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций • Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки • Повышение митотической активности лимфоидной и ретикулярной тканей приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров • Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета • Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные АТ с низкой аффинностью к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.

Клиническая картина
• Частые признаки (мононуклеозный симптомокомплекс) •• Высокая лихорадка и выраженная интоксикация, нередко сохраняющиеся в течение длительного времени •• Лакунарно-фолликулярный или фибринозно-некротический тонзиллит с обильным творожистым крошащимся налётом, который легко снимается шпателем и растирается на стекле; в отличие от дифтерии наложения не выходят за пределы миндалин •• Назофарингит (ухудшение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью голоса и храпом во время сна) •• Увеличение лимфоузлов преимущественно шейной группы •• Гепатоспленомегалия.
• Факультативные признаки •• Скудные пятнистые или пятнисто-папулезные высыпания (чаще после лечения ампициллином) •• Умеренно выраженная иктеричность склер и кожи, изменение цвета мочи и функциональных проб печени.

Лабораторные исследования
• ОАК: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление с 4–5 дня болезни (иногда в более поздние сроки) и увеличение содержания в периферической крови атипичных мононуклеаров — одноядерных клеток с широким ободком базофильно окрашенной протоплазмы и вакуолизированным ядром.
• Серологические методы диагностики •• Определение гетерофильных АТ в реакциях гетерогемагглютинации, основанных на выявлении в сыворотке больного АТ к эритроцитам животных (реакция Гоффа-Бауэра, реакция Пауля-Буннеля, реакция Пауля-Буннеля в модификации Давидсона, реакция Ловрика-Вольнера, реакция Томчика). Методы недостаточно чувствительны (гетерофильные АТ отсутствуют у большей части больных детей до 4 лет и у 10% взрослых), равно как и недостаточно специфичны в связи с тем, что тесты могут оставаться положительными до 1 года и, следовательно, не всегда свидетельствуют о настоящем заболевании •• Определение специфических вирусных АТ в реакциях непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле) и ИФА. Клиническое значение имеет определение АТ к трём Аг: ядерным, ранним и капсидным ••• Целесообразно сначала определять АТ к ядерным Аг. Наличие их исключает острое заболевание, т.к. они появляются через 1,5–12 мес. от начала болезни. При их отсутствии определяют АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг, которые являются индикаторами репликации вируса и, следовательно, маркёрами острого процесса либо обострения хронического заболевания. Причём АТ к последним Аг, в т.ч. IgG, появляются в большом количестве сразу после начала заболевания, поэтому динамика суммарных АТ в динамике заболевания не регистрируется, и исследование парных сывороток нецелесообразно ••• Следует также учитывать, что IgM к капсидным Аг могут перекрестно реагировать с АТ к ЦМВ (т.е. возможны ложно положительные реакции в случае ЦМВ-инфекции). Кроме того, IgM к капсидным Аг могут отсутствовать у детей и при постепенном начале заболевания ••• Доказательство острой инфекции, вызванной ВЭБ, — выявление у больного АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг и отсутствие АТ к ядерным Аг.

Дифференциальная диагностика • Цитомегаловирусная инфекция • Дифтерия • Краснуха • Аденовирусная инфекция • Побочные эффекты ЛС • Стрептококковый фарингит • Вирусный тонзиллит • Вирусы гепатита А и В • Токсоплазмоз • Лимфома • Лейкоз • Листериоз.

Лечение • Постельный режим в острой фазе заболевания • При высокой температуре тела — ненаркотические анальгетики: парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из-за опасности развития синдрома Рея • При бактериальных суперинфекциях — антибиотики. Противопоказано использование ампициллина из-за высокой частоты развития аллергических реакций (чаще экзантем) • При выраженном общетоксическом и лимфопролиферативном синдромах — ГК (преднизолон 40–80 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5–7 сут) • При разрывах селезёнки — спленэктомия.

Осложнения • Разрыв селезёнки (0,1–0,5% пациентов) • Гемолитическая анемия (лёгкая) • Тромбоцитопеническая пурпура • Нарушения коагуляции • Апластическая анемия • Гемолитический уремический синдром • Судорожные припадки • Мозжечковые синдромы • Неврит зрительного нерва • Синдром Рея • Поперечный миелит • Синдром Гийена–Барре • Психоз • Перикардит • Миокардит • Обструкция дыхательных путей • Пневмония • Плеврит • Гепатит/некроз печени • Мальабсорбция • Дерматит • Крапивница • Многоформная эритема • Нерезко выраженная гематурия/протеинурия • Конъюнктивит • Эписклерит • Увеит • Вторичные бактериальные инфекции, вызванные -гемолитическим стрептококком и стафилококком • Менингит • Орхит • Паротит • Моноартрит.

Течение и прогноз • Лихорадка обычно исчезает в первые 10 дней • Лимфаденопатия и спленомегалия сохраняются в течение 4 нед • Летальные исходы редки и необычны для данного заболевания • Причины смерти — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.

Синонимы • Аденоз мультигландулярный • Ангина лимфоидноклеточная • Ангина моноцитарная • Лимфобластоз доброкачественный острый • Лимфомононуклеоз инфекционный • Лихорадка железистая • Лихорадка железистая идиопатическая • Болезнь Пфейффера • Железистая лихорадка Пфейффера • Болезнь Тюрка • Болезнь Филатова

Сокращение ВЭБ — вирус Эпстайна–Барр

МКБ-10 • B27 Инфекционный мононуклеоз

Названа опасная болезнь, которую легко спутать с COVID-19

https://ria.ru/20211111/mononukleoz-1758622353.html

Эту опасную болезнь легко спутать с ковидом. Вот четыре признака, как их различать

Названа опасная болезнь, которую легко спутать с COVID-19 — РИА Новости, 11.11.2021

Эту опасную болезнь легко спутать с ковидом. Вот четыре признака, как их различать

Мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейна — Барр, имеет симптомы, схожие как с сезонными инфекциями, так и с COVID-19, пишет Sabah. РИА Новости, 11.11.2021

2021-11-11T17:49

2021-11-11T17:49

2021-11-11T17:49

распространение коронавируса

здоровье — общество

коронавирус covid-19

здоровый образ жизни (зож)

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/08/1a/1747381616_0:125:3071:1852_1920x0_80_0_0_fe86a9f4709cfb558fd2688a03a9df09.jpg

МОСКВА, 11 ноя — РИА Новости. Мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейна — Барр, имеет симптомы, схожие как с сезонными инфекциями, так и с COVID-19, пишет Sabah.По словам автора материала, основное отличие мононуклеоза от других инфекций — увеличение лимфатических узлов. Кроме того, распространены такие симптомы, как отек миндалин и поражения печени и селезенки. Основной источник распространения вируса Эпштейна — Барра от человека к человеку — жидкости организма, особенно слюна. Также подхватить возбудитель можно при переливании зараженной крови или трансплантации зараженного органа.Как отмечает СМИ, болезнь развивается достаточно медленно: симптомы, а именно — жар, боль в горле, ломота, головная боль, слабость, сыпь и лимфатический отек, могут проявиться через четыре-шесть недель после инфицирования. «На фоне распространения COVID-19 диагностировать мононуклеоз непросто. Отличие можно понять по увеличению лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки», — говорится в материале.Главным способом не заразить окружающих автор статьи считает внимательное отношение к гигиене, частое мытье рук, отказ от использования общих вещей с другими людьми и ограничение близких контактов. Кроме того, на время болезни важно ограничить физическую активность и контактные виды спорта (единоборства, командные игры и так далее), поскольку мононуклеоз вызывает увеличение селезенки, а сильные нагрузки могут ее повредить.Полный текст статьи читайте на сайте ИноСМИ >>

https://ria.ru/20211110/kor-1758475953.html

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/08/1a/1747381616_340:0:3071:2048_1920x0_80_0_0_b65acb296b5d1cdb55bab37d9a72d852.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

здоровье — общество, коронавирус covid-19, здоровый образ жизни (зож)

Названа опасная болезнь, которую легко спутать с COVID-19

МОСКВА, 11 ноя — РИА Новости. Мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейна — Барр, имеет симптомы, схожие как с сезонными инфекциями, так и с COVID-19, пишет Sabah.

По словам автора материала, основное отличие мононуклеоза от других инфекций — увеличение лимфатических узлов. Кроме того, распространены такие симптомы, как отек миндалин и поражения печени и селезенки. Основной источник распространения вируса Эпштейна — Барра от человека к человеку — жидкости организма, особенно слюна. Также подхватить возбудитель можно при переливании зараженной крови или трансплантации зараженного органа.

Как отмечает СМИ, болезнь развивается достаточно медленно: симптомы, а именно — жар, боль в горле, ломота, головная боль, слабость, сыпь и лимфатический отек, могут проявиться через четыре-шесть недель после инфицирования. «На фоне распространения COVID-19 диагностировать мононуклеоз непросто. Отличие можно понять по увеличению лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки», — говорится в материале.

Главным способом не заразить окружающих автор статьи считает внимательное отношение к гигиене, частое мытье рук, отказ от использования общих вещей с другими людьми и ограничение близких контактов. Кроме того, на время болезни важно ограничить физическую активность и контактные виды спорта (единоборства, командные игры и так далее), поскольку мононуклеоз вызывает увеличение селезенки, а сильные нагрузки могут ее повредить.

Полный текст статьи читайте на сайте ИноСМИ >>

10 ноября 2021, 21:27

В ВОЗ обеспокоены возросшим риском вспышек кори

описание болезни в справочнике МКБ-10 РЛС.

Инфекционный мононуклеоз — инфекция, вызывающая увеличение лимфатических узлов и воспаление горла, от которой в основном страдают подростки и молодые люди. Чаще всего наблюдается в возрасте от 12 до 20 лет. Пол, генетика, образ жизни значения не имеют.

Инфекционный мононуклеоз еще называют «болезнью поцелуев», потому что она чаще всего наблюдается в подростковом возрасте и ранней молодости и передается через слюну. Еще одно название болезни — лимфоидно-клеточная ангина, обусловлено тем, что в симптомы входит опухание лимфатических узлов и высокая температура.

 

Симптомы

 

Вначале инфекционный мононуклеоз можно напоминать тонзиллит, но это намного более тяжелая и продолжительная болезнь. Инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Он поражает лимфоциты, белые кровяные клетки, которые отвечают за борьбу с инфекцией. ВЭБ — очень распространенный вирус, и к 50-му году жизни 9 из 10 человек уже инфицированы. Симптомы могут быть следующими:

  • высокая температура и потливость;
  • сильнейшая боль в горле, вызывающая трудности при глотании;
  • опухшие миндалины, часто покрытые плотным серовато-белым налетом;
  • увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее, в подмышках и в паху;
  • боли в животе из-за увеличенной селезенки.

Характерны также плохой аппетит, потеря веса, головные боли и слабость. У некоторых людей боль в горле и высокая температура проходят быстро, а остальные симптомы исчезают в течение месяца.

 

Диагностика

 

Врач диагностирует инфекционный мононуклеоз по наличию воспаления в горле, увеличенным лимфатическим узлам и высокой температуре. Для подтверждения диагноза требуются анализы крови на антитела к ВЭБ.

 

Лечение

 

Пока не разработано специального лечения инфекционного мононуклеоза, но проявление симптомов можно снизить самыми простыми мерами: следует пить больше жидкости комнатной температуры и принимать анальгетики, отпускаемые без рецепта, такие как парацетамол, которые будут снижать температуру и уменьшать боли. После болезни следует избегать любых силовых спортивных упражнений из-за риска разрыва увеличенной селезенки.

Почти все переболевшие инфекционным мононуклеозом полностью выздоравливают. Но у некоторых людей это занимает больше времени, а слабость сохраняется еще несколько недель или месяцев после исчезновения остальных симптомов.

Если человек переболел инфекционным мононуклеозом один раз, даже бессимптомно, то он приобретает иммунитет к этой болезни на всю жизнь. 

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИН) | NIH: Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД) представляет собой группу редких заболеваний, вызванных мутациями в различных генах, участвующих в развитии и функционировании иммунных клеток, борющихся с инфекциями. Младенцы с SCID выглядят здоровыми при рождении, но очень восприимчивы к тяжелым инфекциям. Это состояние приводит к летальному исходу, как правило, в течение первого или двух лет жизни, если только младенцы не получают лечение, восстанавливающее иммунитет, например, трансплантацию кроветворных стволовых клеток, генную терапию или ферментную терапию.Более 80 процентов детей с ТКИН не имеют семейной истории заболевания. Тем не менее, разработка скринингового теста для новорожденных позволила выявить ТКИД до появления симптомов, помогая гарантировать, что пораженные младенцы получают спасительное лечение.

Более дюжины генов вовлечены в SCID, но согласно исследованию, финансируемому Национальным институтом здоровья, дефекты генов неизвестны примерно у 15 процентов новорожденных детей с SCID, прошедших скрининг. Чаще всего ТКИН наследуется по аутосомно-рецессивному типу, при котором обе копии определенного гена — одна, унаследованная от матери, а другая — от отца, содержат дефекты.Самая известная форма аутосомно-рецессивного ТКИН вызвана дефицитом аденозиндезаминазы (АДА), при котором у младенцев отсутствует фермент АДА, необходимый для выживания Т-клеток. SCID, сцепленный с Х-хромосомой, вызванный мутациями гена на Х-хромосоме, в первую очередь поражает младенцев мужского пола. У мальчиков с этим типом ТКИД лейкоциты растут и развиваются ненормально. Как следствие, у них мало Т-клеток и естественных клеток-киллеров, а их В-клетки не функционируют.

Симптомы ТКИД проявляются в младенчестве и включают серьезные или опасные для жизни инфекции, особенно вирусные инфекции, которые могут привести к пневмонии и хронической диарее. Candida  (дрожжевые) инфекции полости рта и области подгузников и пневмония, вызванная грибком Pneumocystis jirovecii  , также распространены.

Скрининговый тест новорожденных SCID, первоначально разработанный в NIH, измеряет круги вырезания Т-клеточных рецепторов (TREC), побочный продукт развития Т-клеток. Поскольку у младенцев с ТКИН мало или совсем нет Т-клеток, отсутствие TREC может указывать на ТКИН. Чтобы подтвердить диагноз SCID, врач оценит количество и типы присутствующих Т- и В-клеток, а также их способность функционировать.Исследования, проведенные при поддержке NIAID и других организаций, показали, что ранняя диагностика SCID посредством скрининга новорожденных приводит к быстрому лечению и высоким показателям выживаемости. SCID был добавлен в 2010 году в Рекомендованную унифицированную панель скрининга новорожденных Министерства здравоохранения и социальных служб США. Сегодня все новорожденные в Соединенных Штатах проходят скрининг на SCID.

Трансплантация гемопоэтических (кроветворных) стволовых клеток является стандартным методом лечения младенцев с ТКИД. В идеале дети с ТКИД получают стволовые клетки от родного брата, близкого по тканям.Трансплантация от совместимых братьев и сестер приводит к лучшему восстановлению иммунной функции, но если совместимый родной брат недоступен, младенцы могут получить стволовые клетки от родителя или неродственного донора. Эти трансплантаты спасают жизнь, но часто лишь частично восстанавливают иммунитет. Исследования, проведенные при поддержке NIAID, показали, что ранняя трансплантация имеет решающее значение для достижения наилучших результатов у детей с ТКИН. Исследователи проанализировали данные 240 младенцев с ТКИН и обнаружили, что у тех, кто получил трансплантаты до 3 лет.5 месяцев, скорее всего, выжили, независимо от типа используемого донора стволовых клеток.

Детей с ТКИН с дефицитом АДА несколько успешно лечили заместительной ферментной терапией, называемой ПЕГ-АДА.

Исследования также показали, что генная терапия может быть эффективным методом лечения некоторых типов SCID, включая SCID, связанный с Х-хромосомой. При генной терапии стволовые клетки получают из костного мозга пациента, нормальный ген вставляется в стволовые клетки с помощью носителя, известного как вектор, и скорректированные клетки возвращаются пациенту.Ранние попытки лечения Х-сцепленного ТКИН с помощью генной терапии успешно восстановили функцию Т-клеток у детей, но примерно у четверти детей развилась лейкемия через два-пять лет после лечения. Ученые подозревают, что векторы, использованные в этих исследованиях, активировали гены, контролирующие рост клеток, способствуя развитию лейкемии. В более новых стратегиях генной терапии используются модифицированные векторы, которые кажутся эффективными и безопасными. Исследователи NIAID используют новый подход к генной терапии для успешного лечения детей старшего возраста и молодых людей с SCID, сцепленным с Х-хромосомой.

 

Сывороточная болезнь — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Сывороточная болезнь — редкая, но важная причина лихорадки, артрита и сыпи как у детей, так и у взрослых. В этом упражнении рассматриваются различия между патофизиологией, клинической картиной, диагностикой и лечением сывороточной болезни по сравнению с реакцией, подобной сывороточной болезни. Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами, страдающими сывороточной болезнью.

Цели:

  • Опишите патофизиологию сывороточной болезни и сравните ее с таковой при сывороточной болезни.

  • Рассмотрите клиническую картину сывороточной болезни и реакции, подобной сывороточной болезни.

  • Опишите диагностическую оценку пациента с сывороточной болезнью.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации при лечении сывороточной болезни.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Сывороточная болезнь представляет собой опосредованную иммунными комплексами реакцию гиперчувствительности, которая классически проявляется лихорадкой, сыпью, полиартритом или полиартралгией. Впервые он был обнаружен как сущность в начале 1900-х годов у пациентов, получавших гетерологичную антисыворотку, которая исторически использовалась для лечения инфекционных заболеваний. Симптомы обычно возникают через одну-две недели после воздействия возбудителя и исчезают в течение нескольких недель после прекращения приема.[1] Это самокупирующийся болезненный процесс с отличным прогнозом.

Этиология

Симптомы сывороточной болезни возникают в результате образования иммунных комплексов между белками человека и гетерологичными (нечеловеческими) белками. Лекарства, содержащие гетерологичные антигены, являются наиболее частой причиной сывороточной болезни и включают вакцины (например, против бешенства), иммуномодулирующие средства (например, ритуксимаб, инфликсимаб) и противоядия. [2][3][4] 

Сывороточную болезнь не следует путать с реакцией, подобной сывороточной болезни, которая приводит к сходной клинической картине, но не включает образование иммунных комплексов.К наиболее распространенным лекарственным препаратам, вызывающим раздражение, относятся пенициллины, цефалоспорины (чаще всего цефаклор), сульфаниламиды, бупропион, флуоксетин и тиоурацил. [5][6] Кроме того, некоторые инфекции могут привести к развитию реакции, похожей на сывороточную болезнь, включая стрептококк и гепатит B. [7][8]

Эпидемиология

Несмотря на то, что сывороточная болезнь считается редкой в ​​целом, она более чаще у взрослых, чем у детей. Одно исследование 72 000 пациентов показало, что сывороточная болезнь была обнаружена менее чем у 0.5 процентов детей в возрасте до десяти лет, получивших человеческие и лошадиные антирабические глобулины. [9] Определенные группы пациентов считаются подверженными повышенному риску развития сывороточной болезни после инфузии ритуксимаба, включая пациентов с гипергаммаглобулинемией и криоглобулинемическим васкулитом, связанным с гепатитом С. [10][11]

Патофизиология

Когда пациент подвергается воздействию чужеродного белка сыворотки, для развития антител и образования комплексов антиген-антитело требуется приблизительно 6-10 дней, и это считается иммуноопосредованной реакцией гиперчувствительности III типа. .[1] Если система активации макрофагов не функционирует должным образом, эти комплексы насыщаются в кровотоке, что приводит к отложению иммунных комплексов, чаще всего в паренхиматозных тканях и синовиальной суставной жидкости. Отложение иммунных комплексов может также активировать классический путь комплемента, что приводит к снижению уровня циркулирующих С3 и С4. Эти уровни можно использовать для дифференциации сывороточной болезни от реакции, подобной сывороточной болезни, которая будет иметь нормальный уровень комплемента.[1] Кроме того, активация системы комплемента вызовет высвобождение гистамина и повысит проницаемость сосудов, что приведет к воспалительной реакции в тканях и суставах. Именно процесс устранения этих иммунных комплексов и последующей воспалительной реакции совпадает с появлением клинических симптомов. [12] Обратите внимание, что у пациентов, ранее сенсибилизированных к антигену, симптомы могут развиться в течение нескольких дней после повторного воздействия возбудителя.

Сбор анамнеза и медицинский осмотр

Тщательный сбор анамнеза и медицинский осмотр имеют важное значение при оценке подозрения на сывороточную болезнь.Сбор анамнеза должен быть направлен на идентификацию возбудителя в течение двух недель до появления симптомов или, в случае возможного повторного воздействия, в течение нескольких дней до появления симптомов. Кроме того, следует провести полный обзор систем с акцентом на каждую систему органов и тяжесть симптомов, чтобы оценить другие потенциальные причины представления пациента.

Медицинский осмотр должен быть проведен тщательно, чтобы определить тяжесть симптомов и признаков системного заболевания.Тщательный осмотр высыпаний может выявить уртикарные, макуло-папулезные или васкулитные (пурпурные) высыпания. Важно отметить, что слизистые оболочки не вовлекаются и могут помочь отличить сывороточную болезнь от синдрома Стивенса-Джонсона или токсического эпидермального некролиза. Если это связано с подкожной инъекцией, сыпь может сначала появиться вокруг места инъекции. Сыпь обычно проходит от нескольких дней до нескольких недель после прекращения приема возбудителя. Артралгии встречаются чаще, чем явный артрит, но может возникнуть и то, и другое.Чаще всего поражаются руки, ноги, лодыжки, колени и плечи. Менее распространенные находки при физикальном обследовании включают отеки (т. е. рук, ног и лица), лимфаденопатию, головную боль или нечеткость зрения, спленомегалию, передний увеит, периферическую невропатию, нефропатию и васкулит. [13] Следует отметить, что эти системные симптомы менее вероятны при реакции, подобной сывороточной болезни, которая обычно ограничивается лихорадкой, артралгиями, сыпью/крапивницей и зудом.

Оценка

Оценка хорошо выглядящих пациентов с подозрением на сывороточную болезнь может быть ограничена анализом мочи для определения наличия поражения почек, что потребует тщательного наблюдения.Однако, если пациент плохо выглядит или если есть какая-либо степень диагностической неопределенности, основанная на анамнезе или физическом осмотре, необходимо провести дальнейшее тестирование. Клиницист должен рассмотреть следующие лабораторные тесты для оценки других этиологий и вовлечения полиорганных систем: общий анализ крови с дифференциалом, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, общий гемолитический комплемент (СН50), С3, С4, базовую метаболическую панель, трансаминазы печени, антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор.[12] В зависимости от истории болезни тестирование на инфекционные заболевания может включать скрининг на гепатит В и тестирование на гетерофильные антитела к ВЭБ. При подозрении на кардит необходимо сделать электрокардиограмму. У любого пациента с желудочно-кишечными симптомами следует определить гематокрит стула. Пациентам с неврологическими жалобами следует рассмотреть возможность нейровизуализации с компьютерной томографией.

Лабораторные результаты при сывороточной болезни могут сильно различаться. Общий анализ крови может показать лейкопению или умеренный лейкоцитоз.Креатинин сыворотки может быть повышен, но обычно возвращается к исходному уровню в течение нескольких дней-недель после прекращения приема препарата. Маркеры воспаления будут повышены при сывороточной болезни. Уровни комплемента, включая CH50, C3 и C4, будут снижены, что отражает активацию и потребление комплемента.

Напомним, что у пациентов с реакцией, подобной сывороточной болезни, обычно не проявляются дополнительные системные симптомы, описанные выше. Кроме того, лабораторные результаты реакции, похожей на сывороточную болезнь, не покажут гипокомплементемию или почечную дисфункцию.[14]

Лечение/управление

Сывороточная болезнь — это самоограничивающееся состояние, которое обычно проходит после прекращения действия возбудителя, с дополнительным лечением или без него. Таким образом, лечение, как правило, направлено на уменьшение тяжести симптомов и устранение возбудителя или снижение воздействия на него, если полное удаление невозможно (например, потенциально спасительный антитимоцитарный глобулин при лечении апластической анемии). [15] При легких или умеренных проявлениях симптоматическое облегчение может быть достигнуто с помощью НПВП и/или антигистаминных препаратов.Пациенту следует сообщить, что сыпь и зуд должны прекратить прогрессировать в течение 48 часов после начала приема этих препаратов. При более тяжелых симптомах может быть полезен 7–10-дневный курс системных глюкокортикоидов в дозе 0,5–2 мг/кг. [6] Большинство детей можно безопасно лечить амбулаторно, но госпитализация в стационар должна быть рассмотрена для детей с тяжелыми симптомами, поражением нескольких органов или признаками основной инфекции или более серьезной этиологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз сывороточной болезни и реакции, подобной сывороточной болезни, является широким и требует тщательной оценки, чтобы сузить фокус.Как правило, дифференциальный диагноз должен включать вирусные заболевания с экзантемами (т. е. чикунгунья, лихорадка Денге), острую ревматическую лихорадку, скарлатину, болезнь Кавасаки, менингококцемию, системный ювенильный идиопатический артрит, болезнь Лайма, гиперчувствительный васкулит (т. е. IgA-васкулит, синдром Свита, синдром Стивенса -синдром Джонсона) и другие типы лекарственных реакций (например, лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами, или DRESS). Специфические характеристики заболевания и лабораторная оценка могут помочь различить эти состояния.

Прогноз

Прогноз при сывороточной болезни и реакции, подобной сывороточной болезни, отличный. У пациентов обычно наблюдается исчезновение симптомов в течение 1-2 недель после прекращения приема возбудителя. У людей с тяжелыми симптомами, рецидивирующей сывороточной болезнью или продолжающимся воздействием возбудителя может наблюдаться длительное течение болезни.

Осложнения

Как правило, сывороточная болезнь проходит сама по себе и не приводит к долговременным осложнениям.На сегодняшний день не проводилось крупномасштабных исследований, демонстрирующих какие-либо давние последствия сывороточной болезни. Однако повторное воздействие возбудителя, приводящее к множественным эпизодам сывороточной болезни, приводило к почечной недостаточности и смерти в моделях на животных. [16] Однако исследования пациентов, получавших антитимоцитарный глобулин при лечении апластической анемии, у которых развилась сывороточная болезнь, продемонстрировали более благоприятные результаты. [13]

Сдерживание и просвещение пациентов

После эпизода сывороточной болезни или реакции, подобной сывороточной болезни, пациентам следует рекомендовать избегать возбудителя на неопределенный срок.Пациент должен быть информирован о дженериках и торговых марках лекарств, чтобы обеспечить надлежащее избегание. Пациенты должны понимать, что после единичного эпизода сывороточной болезни повторное воздействие того же агента может привести к более тяжелому течению болезни. В настоящее время неясно, можно ли безопасно лечить пациентов агентами того же класса после эпизода сывороточной болезни, но некоторые эксперты утверждают, что следует избегать структурно связанных лекарств. [17]

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Сывороточная болезнь — это самокупирующийся болезненный процесс, который обычно облегчает прекращение приема возбудителя.Однако дифференциальный диагноз сывороточной болезни включает потенциально опасные для жизни заболевания, которые необходимо учитывать и исключать. Вся лечебная бригада, включая врача или специалиста по передовой практике, медсестер и фармацевтов, несет ответственность за установление правильного диагноза и прекращение приема вызывающего лекарство на неопределенный срок. Дополнительные методы лечения, включая НПВП, антигистаминные препараты и кортикостероиды, могут помочь облегчить тяжесть симптомов.Для тех пациентов, у которых отмена возбудителя невозможна, для управления текущим лечением и смягчением последствий необходима межпрофессиональная бригада по уходу, включающая, помимо прочего, специально обученных медсестер, помогающих аллергологу/иммунологу, ревматологу и онкологу. побочных эффектов. [12] (Уровень V)

Ссылки

1.
Lawley TJ, Bielory L, Gascon P, Yancey KB, Young NS, Frank MM. Проспективный клинико-иммунологический анализ больных сывороточной болезнью.N Engl J Med. 1984 29 ноября; 311 (22): 1407-13. [PubMed: 6387492]
2.
Hanauer SB, Wagner CL, Bala M, Mayer L, Travers S, Diamond RH, Olson A, Bao W, Rutgeerts P. Частота и важность ответа антител на инфликсимаб после поддерживающей или эпизодической терапии лечение при болезни Крона. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2004 г., июль; 2(7):542-53. [PubMed: 15224278]
3.
Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts P. Сывороточная болезнь, энцефалит и другие осложнения антицитокиновой терапии.Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2009;23(1):101-12. [PubMed: 19258190]
4.
Шеффер Т.Х., Хатри В., Рейфлер Л.М., Лавонас Э.Дж. Частота возникновения реакции гиперчувствительности немедленного типа и сывороточной болезни после введения поливалентного иммунного противоядия Crotalidae Fab: метаанализ. Академия скорой медицинской помощи. 2012 Февраль;19(2):121-31. [PubMed: 22320362]
5.
Misirlioglu ED, Duman H, Ozmen S, Bostanci I. Реакция, похожая на сывороточную болезнь, у детей из-за цефдиторена. Педиатр Дерматол.2012 май-июнь;29(3):327-8. [PubMed: 22010630]
6.
Кларк Б.М., Котти Г.Х., Шах А.Д., Конгер Н.Г. Тяжелая реакция сывороточной болезни на пероральное и внутримышечное введение пенициллина. Фармакотерапия. 2006 май; 26 (5): 705-8. [PubMed: 16718943]
7.
Либерман П., Райс М.С., Маллетт Дж. Э. Исследования крапивницы и острой сывороточной болезни с помощью теста преципитации C1q. Arch Intern Med. 1977 г., апрель; 137 (4): 440-2. [PubMed: 139855]
8.
Arkachaisri T. Сывороточная болезнь и вакцина против гепатита B, включая обзор литературы.J Med Assoc Thai. 2002 г., август 85 г., Приложение 2: S607-12. [PubMed: 12403239]
9.
Suwansrinon K, Jaijareonsup W, Wilde H, Benjavongkulchai M, Sriaroon C, Sitprija V. Половые и возрастные различия в гиперчувствительности к антирабическим иммуноглобулинам. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2007 г., февраль; 101(2):206-8. [PubMed: 16806332]
10.
Finger E, Scheinberg M. Развитие симптомов сывороточной болезни после инфузии ритуксимаба у двух пациентов с тяжелой гипергаммаглобулинемией. Дж. Клин Ревматол.2007 апр; 13 (2): 94-5. [PubMed: 17414540]
11.
Sène D, Ghillani-Dalbin P, Amoura Z, Musset L, Cacoub P. Ритуксимаб может образовывать комплекс со смешанным криоглобулином IgMkappa и вызывать тяжелые системные реакции у пациентов с вирусом гепатита С. васкулит. Ревмирующий артрит. 2009 декабрь; 60 (12): 3848-55. [PubMed: 19950292]
12.
Совместная рабочая группа по практическим параметрам; Американская академия аллергии, астмы и иммунологии; Американский колледж аллергии, астмы и иммунологии; Объединенный совет по аллергии, астме и иммунологии.Лекарственная аллергия: обновленный практический параметр. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2010 г., октябрь; 105 (4): 259–273. [PubMed: 20934625]
13.
Bielory L, Gascon P, Lawley TJ, Young NS, Frank MM. Сывороточная болезнь человека: проспективный анализ 35 пациентов, получавших лечение лошадиным антитимоцитарным глобулином по поводу недостаточности костного мозга. Медицина (Балтимор). 1988 г., январь; 67 (1): 40–57. [PubMed: 3257288]
14.
Zhang Z, Xiang Y, Wang B, Chen H, Cai X, Wang X, Mei L, Zheng Y. Проницаемость слизистой оболочки кишечника у детей с реакциями, подобными сывороточной болезни, связанными с цефаклором.Eur J Педиатр. 2013 г., апрель; 172(4):537-43. [PubMed: 23296953]
15.
Bayraktar F, Akinci B, Demirkan F, Yener S, Yesil S, Kirmaz C, Comlekci A. Реакции, подобные сывороточной болезни, связанные с аллергией на инсулин III типа в ответ на плазмаферез. Диабет Мед. 2009 июнь; 26 (6): 659-60. [PubMed: 19538244]
16.
Wilson CB, Dixon FJ. Количественный анализ острой и хронической сывороточной болезни у кроликов. J Эксперт Мед. 1971, 01 сентября; 134 (3, часть 2): 7–8. [PubMed: 5570757]
17.
Vial T, Pont J, Pham E, Rabilloud M, Descotes J. Заболевание, подобное сывороточной болезни, связанное с цефаклором: восемь случаев и обзор литературы. Энн Фармакотер. 1992 июль-август; 26 (7-8): 910-4. [PubMed: 1504397]

Обзор первичного иммунодефицита

По мнению ведущих специалистов в области иммунологии, когда часть иммунной системы либо отсутствует, либо не функционирует должным образом, это может привести к иммунодефицитному заболеванию. Когда причина этого дефицита является наследственной или генетической, это называется первичным иммунодефицитом (PIDD).Исследователи выявили более 300 различных видов ПИДД.

Иммунная система состоит из лейкоцитов. Эти клетки образуются в костном мозге и попадают в кровоток и лимфатические узлы. Они защищают и защищают от атак «чужеродных» захватчиков, таких как микробы, бактерии и грибки. Антитела — это белки, которые вырабатываются в ответ на инфекцию или иммунизацию и помогают бороться с инфекциями. Комплемент — еще один белок крови, играющий защитную роль в иммунной системе.

При наиболее распространенных ПИДЗ различные формы этих клеток или белков отсутствуют или не функционируют. Это создает картину повторяющихся инфекций, тяжелых инфекций и/или инфекций, которые необычно трудно вылечить. Эти инфекции могут поражать кожу, дыхательную систему, уши, головной или спинной мозг, мочевыводящие и желудочно-кишечные тракты.

В некоторых случаях ПИДД поражает определенные и/или несколько органов, желез, клеток и тканей. Например, при некоторых ПИДЗ присутствуют пороки сердца.Другие PIDD изменяют черты лица, некоторые задерживают нормальный рост, а третьи связаны с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит.

Серьезные ПИДД обычно проявляются в младенчестве. Например, тяжелый Т-клеточный или комбинированный иммунодефицит обычно присутствует в младенчестве. Однако у детей старшего возраста или взрослых может наблюдаться дефицит некоторых антител. При более легких формах заболевание часто принимает характер рецидивирующих инфекций, прежде чем заподозрить ПИДД.

Важные признаки, которые могут указывать на PIDD, включают:

  • Рецидивирующие, необычные или трудно поддающиеся лечению инфекции
  • Плохой рост или потеря веса
  • Рецидивирующая пневмония, инфекции уха или синусит
  • Многократные курсы антибиотиков или внутривенное введение антибиотиков, необходимые для устранения инфекции
  • Рецидивирующие глубокие абсцессы органов или кожи
  • Семейный анамнез PIDD
  • Увеличение лимфатических узлов или увеличение селезенки
  • Аутоиммунное заболевание

Некоторые иммунодефицитные состояния не являются первичными (наследственными или генетическими).Вторичная иммунодефицитная болезнь возникает, когда иммунная система скомпрометирована из-за фактора окружающей среды. Примеры этих внешних причин включают инфекцию (ВИЧ), лекарства (химиотерапия или системные стероиды), тяжелые ожоги или недоедание.

Исследования в области первичного иммунодефицита делают большие успехи, улучшая варианты лечения и повышая качество жизни большинства людей с этими сложными состояниями. Варианты лечения нацелены на конкретные иммунные дефекты и могут включать трансплантацию (костный мозг, стволовые клетки, тимус), замену иммуноглобулина (антитела), профилактические антибиотики и стратегии лечения аутоиммунных заболеваний.Генная терапия оказалась успешной при определенных типах ПИДД.

Если у вас или вашего ребенка есть симптомы этих иногда критических состояний, вам нужна наилучшая доступная помощь. Аллерголог/иммунолог или клинический иммунолог имеет специальную подготовку и опыт для точной диагностики и координации плана лечения ПИДД.

Будьте в курсе последних новостей и общайтесь с другими. Присоединяйтесь к нам на Facebook и Twitter.

Проверьте свои знания о PIDD.

Введение в биологическую терапию

Фонд иммунодефицита объясняет здесь типы PIDDS.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.