Гипотрофия 3 степени: Гипотрофия | Симптомы | Диагностика | Лечение

Содержание

Задержка роста и гипотрофия плода при многоплодной беременности

Несмотря на многочисленные исследования, направленные на совершенствование диагностики, тактики ведения беременности и родов, пациентки с многоплодной беременностью продолжают представлять группу высокого риска развития перинатальных осложнений, что вызывает постоянный научный и практический интерес [1]. Поскольку эволюционно организм женщины приспособлен для вынашивания одного плода, многоплодная беременность — это классическая модель фетоплацентарной недостаточности [2].

Цель исследования — выявление частоты случаев задержки роста и гипотрофии плода при многоплодной беременности с целью своевременной профилактики перинатальных потерь.

Материал и методы

В исследование были включены 202 беременные женщины, из которых были сформированы две клинические группы: 1-ю (основную) группу составила 51 беременная с многоплодием, наступившим после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и переноса эмбриона; 2-ю группу (сравнения) — 151 женщина со спонтанно наступившей беременностью двойней.

Морфогистологическое исследование плаценты включало органо-, макро- и гистометрию. Первым этапом исследования плаценты явилось определение органометрических показателей.

При органометрии плаценты производили определение ее массы путем взвешивания без оболочек, с культей пуповины не более 1 см. Объем измеряли по вытесненной воде в мерном цилиндре. Площадь ее определяли по контуру отпечатка материнской поверхности с помощью миллиметровой бумаги. Высчитывали плацентарно-плодовый коэффициент (ППК) — отношение массы плаценты к массе плода.

При макрометрии плаценты визуально оценивали ткань свежей плаценты, определяли процентное соотношение видимых нерабочих зон, т. е. инфарктов, кровоизлияний или кист, известковых отложений по отношению к нормальной ткани плаценты.

С целью гистометрии взятие кусочков плаценты производили по следующей схеме: в случайном порядке через всю ее толщину брали по два образца ткани размером 1,5×0,8 см из центральной, парацентральной и краевой зон таким образом, чтобы в одном из них обязательно были хориальная пластинка, слой ворсинчатого хориона и материнская поверхность. Фиксацию проводили в 10% водном растворе формалина. Потом образцы проводили по общепринятым методикам с последующей заливкой в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином.

Статистическую обработку данных осуществляли с помощью программы Statistiсa 6.0 с применением основных методов описательной статистики. Статистические гипотезы проверяли путем выявления различий между сравниваемыми группами с применением критерия Стьюдента, точного критерия Фишера, критерия χ

2. При всех статистических расчетах критический уровень ошибки (p) принимали равным 0,05.

Результаты и обсуждение

В группе женщин с индуцированным многоплодием в 32—34 нед беременности при ультразвуковом исследовании (УЗИ) выявлена задержка роста плодов (ЗРП) в 29,4% (15) случаев, а гипотрофия новорожденных отмечена в 19,6% (22) наблюдений, из них I степени — в 72,7% (16) и II степени — в 13,6% (3), III степени — в 13,6% (3) случаев. При трихориальной триамниотической тройне среди 30 новорожденных ЗРП выявлена в 26,7% (8) случаев, среди 64 детей при дихориальной двойне — в 17,2% (11), а среди 18 новорожденных при монохориальной двойне — в 16,7% (3) случаев. У этих женщин течение беременности осложнялось угрозой прерывания беременности в 27,5% (15), анемией — в 13,7% (7), преэклампсией — в 17,6% (9) случаев.

При УЗИ была диагностирована ЗРП плодов у беременных группы сравнения (спонтанное многоплодие) в 28,5% (43) случаев. Гипотрофия новорожденных в этой группе наблюдалась в 25,2% (76) случаев, причем I степени — в 68,4% (52), II степени — в 22,4% (17) и III — в 9,2% (7) случаев. При анализе показателей у новорожденных с гипотрофией получены статистически значимые различия между основной группой и группой сравнения (

р<0,01).

При дихориальном типе плацентации среди 162 новорожденных группы сравнения ЗРП различной степени тяжести выявлена в 25,9% (42) случаев. При монохориальном типе из 140 новорожденных данное осложнение имелось в 24,3% (34) случаев (р>0,05).

В обеих группах с многоплодием гипотрофия плода, как правило, носила асимметричный характер и была диагностирована по данным УЗИ. Лишь в нескольких случаях была диагностирована симметричная (гипопластическая) ЗРП. У этих пациенток беременность также протекала на фоне угрозы прерывания в 23,2% (35), преэклампсии — в 13,9% (21), анемии — в 12,6% (19), в 10,6% (16) случаев во время беременности было диагностировано диссоциированное развитие плодов.

В основной группе при индуцированном многоплодии в 32—33 нед беременности было выявлено диссоциированное развитие плодов в 29,4% (15) случаев и встречалось при трихориальной триамниотической тройне у 4 обследуемых из 10, при монохориальном типе плацентации у 3 из 9, при дихориальном типе плацентации из 32 случаев в 8 (25%). Разница в массе тела новорожденных составляла при монохориальной двойне от 580 до 1200 г, а при трихориальной триамниотической тройне — от 550 до 1300 г. При осложненном течении беременности с ростом гестационного срока степень диссоциации плодов увеличивалась.

В группе сравнения диссоциированное развитие плодов выявлено также в 32—33 нед в 18,5% (28) случаев, из них при дихориальном типе плацентации в 15 (18,5%) из 81 наблюдения, при монохориальном из 70 наблюдений — у 13 (18,6%) обследуемых.

Оценить степень и характер плацентарных нарушений невозможно без анализа гистоморфологических данных. Исследованы плаценты, полученные в результате преждевременных родов в сроки 33,7±2,6 нед в основной группе при индуцированном многоплодии и в группе сравнения при преждевременных родах в сроки 35,1±1,1 нед.

Органометрические показатели плацент (масса плаценты, ее объем и площадь, плацентарно-плодовый коэффициент) у пациенток обследуемых групп находились в пределах нормы. Масса плаценты при дихориальном типе плацентации в основной группе составила 417,6±192,1 г, в группе сравнения — 356,6±99,2 г, площадь материнской поверхности — 472,0±93,5 и 390,3±21,9 см

2 соответственно. При монохориальном типе плацентации масса плаценты была одинаковой в обеих группах — 703,1±145,6 г.

Масса, площадь материнской поверхности плацент в основной группе и группе сравнения не имели статистически достоверных различий. Плаценты с такими параметрами способны полностью обеспечить внутриутробное развитие плода.

Главной особенностью гистологического строения плацент было наличие неравномерного созревания отдельных котиледонов. Наряду с нормальными, хорошо васкуляризированными ворсинами, встречались хаотичные зоны склерозированных ворсин с малым количеством капилляров. Относительная незрелость ворсинчатого дерева выражалась в двух формах: преждевременном созревании ворсин и диссоциированном их развитии.

Нарушение созревания ворсин отмечено в 13,7% (7) случаев в основной и 5,96% (9) в группе сравнения. Нарушение созревания ворсин диагностировано у пациенток с экстрагенитальной патологией, с осложненным течением беременности (угроза прерывания беременности, преэклампсия, анемия).

Преждевременное созревание ворсин диагностировали при невынашивании беременности, когда в плаценте в гестационные сроки 32—33 нед доминировали терминальные ворсины с узкими капиллярами, не формирующими синцитиокапиллярные мембраны. Диссоциированное развитие ворсин имелось только при многоплодной беременности: в основной группе — у 5 (13,9%) пациенток, в группе сравнения — у 9 (9,4%) и проявлялось в распространенном сочетании котиледонов с персистенцией тех или иных типов незрелых ворсин с участками зрелого строения.

Анализ течения беременности у этих пациенток выявил наличие большого числа осложнений во всех триместрах: угроза прерывания, преэклампсия, анемии, соматические заболевания. Возраст этих женщин колебался от 31 года до 38 лет. У каждой был отягощен акушерско-гинекологический анамнез наличием медицинских и самопроизвольных абортов, хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, миомы матки.

В исследуемых плацентах в 27,8% (10) наблюдений в основной группе и в 14,6% (14) наблюдений в группе сравнения отмечались признаки воспаления (децидуит, виллузит, хориоамнионит). У этих пациенток в анамнезе и во время беременности диагностировались инфекции, передаваемые половым путем, сифилис, заболевания мочеполовой системы: гестационные и хронические пиелонефриты, мочекаменная болезнь. В родах отмечались дородовое излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробное инфицирование плодов.

Таким образом, результаты проведенного исследования показывают, что при многоплодной беременности как индуцированной, так и спонтанно наступившей, определяется высокая частота задержки роста диссоциированного развития плодов, гипотрофии новорожденных, что обусловлено в большой степени неравномерным созреванием и диссоциированным развитием ворсин. Все перечисленное свидетельствует о необходимости проведения мероприятий по профилактике перинатальных потерь при многоплодной беременности. Проведение прегравидарной подготовки, предупреждение многоплодной беременности в программе ЭКО, ранняя диагностика многоплодной беременности и предупреждение ее осложнений, выбор рационального метода родоразрешения с учетом гестационного срока являются важным резервом в снижении перинатальной и материнской заболеваемости и смертности.

1. В результате проведенного исследования установлено, что при многоплодной беременности как индуцированной, так и спонтанно наступившей определяется высокая частота задержки роста плодов, диссоциированного развития плодов и гипотрофии новорожденных.

2. Особенностью гистологического строения плаценты (плацент) при многоплодной беременности является неравномерное созревание отдельных котиледонов, обусловленное как преждевременным созреванием ворсин, так и диссоциированным их развитием, что лежит в основе фетоплацентарной недостаточности.

3. Мероприятиями по профилактике перинатальных потерь при многоплодной беременности могут служить следующие: проведение прегравидарной подготовки, предупреждение многоплодия при использовании программ экстракорпорального оплодотворения, ранняя диагностика многоплодной беременности и предупреждение ее осложнений, выбор рационального метода родоразрешения с учетом срока беременности.

Онлайн-тесты на oltest.ru: Педиатрия — все вопросы (46/62)

Онлайн-тестыТестыМедицинаПедиатриявопросы676-690

676. При гипотрофии I степени у ребенка 1-го года жизни период выяснения толерантности к пище продолжается:
1–2 суток

677. При гипотрофии II степени индекс Чулицкой составляет:
1–10

678. При гипотрофии II степени подкожно-жировой слой истончен:
на туловище и конечностях

679. При гипотрофии II степени ребенок:
раздражителен, беспокоен

680. При гипотрофии II степени у ребенка 1-го года жизни в период усиленного питания в суточный объем питания:
равномерно распределяется по всем кормлениям

681. При гипотрофии II степени у ребенка 1-го года жизни в период усиленного питания максимальный объем пищи не должен превышать:
1/5 фактической массы тела

682. При гипотрофии II степени у ребенка 1-го года жизни период выяснения толерантности к пище продолжается:
3–7 суток

683. При гипотрофии II степени у ребенка 1-го года жизни суточный объем питания распределяется следующим образом:
равномерно распределяется по всем кормлениям

684. При гипотрофии III степени индекс Чулицкой составляет:
меньше 0

685. При гипотрофии III степени подкожно-жировой слой истончен:
на лице, теле и конечностях

686. При гипотрофии III степени ребенок:
вялый, апатичный

687. При гипотрофии III степени у ребенка 1-го года жизни в период усиленного питания максимальный объем пищи не должен превышать:
1/5 фактической массы тела

688. При гипотрофии III степени у ребенка 1-го года жизни период выяснения толерантности к пище продолжается:
10–14 суток

689. При дефекте межжелудочковой перегородки органический шум сердца наиболее выражен:
в третьем-четвертом межреберье слева у грудины

690. При дефекте межпредсердной перегородки систолический шум обусловлен:
относительным стенозом легочной артерии



Гипотрофия – «Жәрдем»

Хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, заключающаяся в снижении утилизации пищевых веществ под влиянием различных факторов.

Этиология:

Важно помнить, что потеря массы тела вплоть до развития гипотрофии неспецифическая реакция растущего организма на длительное воздействие любого повреждающего фактора. По этиологии: экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины:

Алиментарные факторы: количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях при вскармливании со стороны матери (плоский втянутый сосок, тугая молочная железа) и т.д. ребенка срыгивания и рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка или качественный недокорм (использование несоответствующей по возрасту смеси, позднее введение прикормо, бедность суточного рациона белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами.

Инфекционные факторы:

ВУИ (цитомегалия и др.) интранатальные инфекции, интранальные инфекции, инфекционные поражения ЖКТ, патологические поражения кишечной стенки, дисбактериоз.

Токсическиефакторы: использование некачественных смесей,гипервитаминозы D и А,лекарственные отравления.

Эндогенные причины:

— Перинатальные энцефалопатии — Бронхолегочная дисплазия

— Врожденные пороки ЖКТ (пилоростеноз, мегаколон, атрезия желчных путей),пороки сердца, почек, печени, и др.

— Наследственные аномалии обмена веществ

— Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотериоз, гипофизарный нанизм.)

Патогенез

У всех больных нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего, белков) как в кишечнике, так и тканях, снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы. И поэтому пищевая нагрузка адекватная здоровому ребенку при гипотрофиях 2-3 степеней, у больного может вызвать диспепсию. Кишечник чаще удлинен, расширен, а потому типичны запоры. Характерен дисбактериоз. В англо-американской литературе гипотрофию 1-2ст называют легкой или умеренной степени белково-энергетической недостаточностью. (БЭН), а гипотрофию 3 степени алиментарным маразмом или квашиокором. Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз. Типично нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, угнетение Т-лимфоидной системы, что приводит к частому наслоению у больных детей инфекций.

Вся клиническая симптоматика делится на следующие группы нарушений:

1. Синдром трофических расстройств — истончение подкожно- жирового слоя, плоская кривая и дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения, снижение тургора тканей и признаки поливитаминоза (А, витамины гpуппы B (Bl, B2, B6, D, P).

2. Синдром пищеварительных нарушений — снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул с тенденцией к запору, как и диспепсическому, дисбактериоз, снижение толерантности к пище.

З. Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобиологической реактивности — анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стертому атипичному течению частых инфекционно воспалительных_заболеваний.

Класификация

По степени тяжести: По этиологии:

— 1 степени — экзогенная

— 2 степени — эндогенная

— З степени — смешанная.

Первичная — следствие недокорма.

Вторичная — осложнение основного заболевания, которое необходимо выявить и лечить.

Клиническая картина

Гипотрофия 1 степени — характеризуется истончением подкожно жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой 10-15.Жировая складка дряблая, тургор тканей и тонус мышц снижены. Наблюдается некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела на 11-20% ниже нормы. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомототорное развитие по возрасту, однако отмечается раздражение, беспокойство, нарушен сон. Имеется склонность к срыгиваниям.

Гипотрофия 2 степени — Подкожно жировой слой отсутствует на животе, резко истончен на конечностях. Индекс упитанности Чулицкой 10- 15. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая легко собирается в складки. Кожные покровы дряблые, имеются признаки гиповитаминоза (мраморность, шелушение, пигментация в складках, ломкость волос и ногтей, яркость слизистых, заеды в углах рта). Тургор тканей снижен. Выраженное уменьшение массы тела 20-30%, имеется отставание в росте. Аппетит снижен. Психомоторное развитие отстает от нормы. Характерны слабость, раздражительность, ребенок беспокоен, криклив, вял, безразличен. Терморегуляция нарушена: ребенок быстро охлаждается или перегревается в зависимости от температуры окружающей среды. У многих детей бывают отит, пневмония и др. инфекционные заболевания, протекающие малосимптомно. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, развитие анемии. Тоны сердца приглушены, печень умеренно увеличена. Стул неустойчивый запор сменяется диспепсическим стулом.

Гипотрофия З степени – (маразм, атрофия) Первичная гипотрофия характеризуется крайней степенью истощения: внешний вид ребенка напоминает скелет обтянутый кожей. Подкожно жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях. Кожа бледновато серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности холодные. Кожная складка не расправляется, отсутствует эластичность кожи. Индекс упитанности Чулицкой отрицательный.

На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповитаминозов. Выявляется молочница, стоматит, в углах рта трещины («рот воробья»). Лоб морщинистый. Носогубная складка глубокая. Имеется мокнущая эритема кожных покровов. Выражены признаки обезвоживания: западения большого родничка и глазных яблок, захождение черепных костей одна на другую, сухость роговицы, конъюнктивы, слизистых оболочек рта. Мочеиспускания редкие, мочи мало. Лицо ребенка напоминает лицо старика (вольтеровское лицо). Развивается метеоризм. Стул неустойчивый запоры чередуются с мыльно-известковым стулом. Дыхание поверхностное с удлиненным выдохом. Тоны сердца приглушены. Брадикардия. АД снижено. Температура тела понижена. Ребенок резко отстает в росте, вялый, адинамичный, не реагирует на окружающее, с каждым днем худеет.

Внутриутробная гипотрофия

В настоящее время (ЗВУР). Неонатальный период у таких детей характеризуется общей вялостью, гипотонией и снижением физиологических рефлексов и аппетита, нарушениями терморегуляции, значительная потеря массы тела, выраженная и стойкая транзиторная желтуха, гипогликемия, срыгивание, неустойчивый стул.

Гипостатура — равномерное отставание ребенка в росте и массе тела, при удовлетворительном питании, типична для детей с ВПС, пороками развития мозга, энцефалопатиями. Характеризуется тем что после лечения основного заболевания, физическое развитие детей нормализуется.

Квашиокор — вариант течения гипотрофии в тропических странах, обуловленный белково-калорийной недостаточностью питания. Отмечаются отеки, задержка роста, массы тела, мышечное истощение, истончение подкожно жирового слоя, изменение волос, депигментация кожи, лунообразное лицо, анемия.

Диагностика

Основным критерием является толщина подкожно жирового слоя. При гипотрофии 1степени ПЖС истончен на всех участках тела, кроме лица (норма 0,8-1,5см).

Гипотрофия 2 степени ПЖС исчезает на животе, груди, но сохранен на нижних конечностях.

Гипотрофия 3степени ПЖС отсутствует всюду. Гипотрофия может развиться у ребенка с нормосомией, гипер и гипосомией. Допустимыми колебаниями в росте у детей считаются 4-5см, до Злет-5-6 см при массе тела 0,8кг, до З лет 1,5 кг.

Лечение

1 Выявление причин их коррекция устранение. 2 Диетотерапия

3 Рациональный режим, уход, воспитание, массаж, гимнастика

4 Выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии, др. сопутствующих заболеваний.

5 Ферментотерапия, стимулирующее и симптопматическое лечение.

Диетотерапия — основа рационального лечения больных гипотрофией. Степень уменьшения массы тела и аппетита не всегда соответствует тяжести гипотрофии из-за поражения ЖКТ и ЦНС.

Основные принципы диетотерапии является трехфазное питание.

1. Использование легкоусвояемой пищи (грудное молоко, при отсутствии адаптированные смеси, или частично адаптированные, лучше кисломолочные, т.к у больных гипотрофией часто бывает дизбактериоз).

2. более частые кормления (7-1ст,8-2ст,10-Зст.)

3. систематический контроль (дневник отметки кол-ва пищи, съеденной при каждом кормлении, стула, диуреза).

Суточный объем смеси, применяемый в первый день лечения, обычно дают гипотрофии 1 ст. 2/3 от должного по массе тела 100-105ккал/кг;

гипотрофия 2 ст. 1/3 от должного по массе тела 75-80ккал/кг;

гипотрофии З ст. 1/3 от должного по массе тела 60 ккал/кг.

При гипотрофии 1 степени объем пищи и ее калорийность соответствует возрастной норме. При хорошем аппетите и норм, стуле калорийность пищи может быть повышена (до восстановления массы по возрастной норме).

Лечение гипотрофии 2-Зст. Длительное. В первоначальном периоде назначается неполный объем пищи 2/3 или 1/2 в зависимости от толерантности к пище. Необходимо, чтобы с первого дня ребенок не терял массу тела, а с 3-4 дня прибавлял. Недостающее кол-во жидкости можно восполнить глюкозо-солевыми растворами. Энтерально.

Организация ухода: Больных с гипотрофией 1 степени можно лечить на дому, 2-3 степени помещают в стационар. Больной должен находиться в светлом, просторном, регулярно проветриваемом помещении. Температура помещения 25-27 градусов. Важно создавать эмоциональный тонус для ребенка, чаще брать его на руки.

Выявление очагов инфекции их санация.

Коррекция дисбактериоза (курс эубиотиков 3 недели)

Ферментотерапия (фестал, креон)

Витаминотерапия.

Стимулирующая терапия, курсы чередующиеся: апилак, жень-шень и т.д.

Симптоматическая терапия и лечение основного и сопутствующего заболевания.

Опыт работы. На «Д» учете с Диагнозом «Гипотрофия» состояли:

2008 год — 3

2009 год — 2

2010 год — 1

Выводы: Благодаря внедрению исключительно грудного вскармливания, санитарно-просветительской работе, улучшению благосостояния населения, организации хорошего ухода, рационального питания своевременное выявление очагов инфекции, отмечается снижение заболеваемости гипотрофией.

Айгуль Тумарбаевна Алдыжанова окончила Казахскую государственную медицинскую академию г. Астаны в 2006 году по специальности педиатрия. Интернатуру проходила с 2006 по 2007 год при КАЗНМУ им. Асфендиярова г. Алматы по специальности врач общей практики. С 2007 по 2009годы работала врачом-педиатром в ГП№2 г. Алматы. С 2009 года работает в ГКП ГБ г. Текели врачом педиатром.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГИПОТРОФИИ III СТЕПЕНИ

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 6Следующая ⇒

 

Помимо медикаментозной (парентеральной) коррекции обезвоживания и электролитных нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости своевременной диагностики возможной надпочечниковой недостаточности.

Начиная с периода репарации, целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы. Предпочтение отдается микрокапсулированным препаратам. При дисбактериозе кишечника, проведении антибактериальной терапии назначаются биопрепараты.

Применение анаболических средств осуществляется с осторожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ их использование может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано применение витаминотерапии со стимулирующей и заместительной целью. На первых этапах лечения целесообразно парентеральное введение витаминных препаратов.

Лечение рахита, железодефицитной анемии проводится, начиная с периода репарации.

Показания к проведению стимулирующей и иммунотерапии определяются индивидуально. В периоды адаптации и репарации следует отдавать предпочтение пассивной иммунотерапии (иммуноглобулины). В период реконвалесценции могут назначаться неспецифические иммуностимуляторы.

 

ПРОФИЛАКТИКА

 

Должна начинаться с укрепления здоровья женщины до беременности и во время беременности. При развитии гипотрофии у плода проводится её лечение с использованием сигетина, β-симпатомиметиков, эстрогенов, диатермии, сосудорасширяющих препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение, а также мембраностабилизирующих средств. В профилактике постнатальной гипотрофии большое значение имеет рациональное естественное вскармливание, организация правильного режима и ухода за ребёнком, предупреждение и своевременное лечение заболеваний, осложняющихся развитием гипотрофии. Гипотрофия – социальная болезнь, и, следовательно, для ее профилактики важны повышение уровня жизни населения и доступность медицинской помощи для всех слоев населения.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ (ПОДГОТОВКА К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ)

 

а) Аннотированный перечень вопросов по теме занятия:

«Гипотрофии у детей раннего возраста».

Определение понятия «Гипотрофии у детей раннего возраста»;

— Этиология;

— Факторы риска развития заболевания;

— Патогенез;

— Классификация;

— Клиническая картина;

— Диагностика;

Дифференциальная диагностика;

Осложнения;

Принципы лечения;

Профилактика.

б) Письменное задание:

1.Представить в виде схем и таблиц:

классификации;

план обследования больного;

2.Написать обоснование клинического диагноза курируемого больного;

3.Выписать рецепты лекарственных препаратов

Витамины В1, В2 в р-ре, Аскорбиновая кислота 5%, Раствор глюкозы 10%, Альбумин, Плазма; Элькар, Креон; Апилак в свечах, Виферон в свечах; Нормобакт

в) Темы микрорефератов для выступления на занятиях:

· Этиология гипотрофии

· Квашиоркор как вариант течения гипотрофии

· Клиническая картина гипотрофии в зависимости от ее степени;.

· Принципы лечения гипотрофии у детей

г) План самостоятельной работы на занятии:

Перечень практических умений, которыми студент должен овладеть на

Практическом занятии:

1. Микрокурация больных с их обследованием:

· сбор анамнеза;

· обследование больного

· проведение антропометрических измерений, оценка физического, нервно-психического развития.

2. Оценка лабораторных данных по истории болезни (клинический анализ крови,
биохимический анализ крови: общий белок и фракции, билирубин, АлАТ, АсАТ, амилаза, щелочная фосфатаза, холестерин, β- липопротеиды, глюкоза, мочевина, креатинин, кальций, фосфор, калий, натрий, железо, ОЖСС, КОС; общий анализ мочи)

3. Оценка параклинических методов обследования по истории
болезни, ф.112

4. Проведение антропометрических измерений с оценкой физического развития.

5.Участие в проведении ФГДС, УЗИ внутренних органов

6.Оценка выявленных при обследовании пациента патологических изменений и формулирование предварительного диагноза.

7.Обоснование патогенетической и посиндромной терапии при различных формах гипотрофии

8. Оформление рецепта для детей различных возрастных групп.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1 ОБЪЕМ ПИТАНИЯ ПРИ ПОСТНАТАЛЬНОЙ ГИПОТРОФИИ III СТЕПЕНИ В ПЕРИОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ПИЩЕ СОСТАВЛЯЕТ

1) 2/3 от нормы

2) 1/2 от нормы

3) 1/3 от нормы

4) 80% от нормы

5) 40% от нормы

 

2 БЕЛКИ В РЕПАРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРИ ПОСТНАТАЛЬНОЙ ГИПОТРОФИИ РАССЧИТЫВАЮТСЯ


1) на фактическую массу ребенка

2) на долженствующую массу ребенка

3) на приблизительно долженствующую массу ребенка

 

3 К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ПОСТНАТАЛЬНОЙ ГИПОТРОФИИ МОГУТ ПРИВОДИТЬ

1) алиментарные факторы

2) инфекционные заболевания

3) несвоевременная вакцинопрофилактика

4) генетические факторы

5) сахарный диабет у матери

6) железодефицитная анемия

 

4 ПРИ ОСМОТРЕ У 6-МЕСЯЧНОГО РЕБЕНКА ПЖК ОТСУТСТВУЕТ НА ЖИВОТЕ И КОНЕЧНОСТЯХ. КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ БЛЕДНЫЕ С СЕРОВАТЫМ ОТТЕНКОМ, СУХИЕ, ЛЕГКО СОБИРАЮТСЯ В СКЛАДКИ. ТУРГОР ТКАНЕЙ, МЫШЕЧНАЯ МАССА И МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС РЕЗКО СНИЖЕНЫ. МАССА ТЕЛА ПО СРАВНЕНИЮ С НОРМОЙ УМЕНЬШЕНА НА 23% (ПО ОТНОШЕНИЮ К РОСТУ)

1) нормотрофия

2) паратрофия

3) гипотрофия I степени

4) гипотрофия II степени

 

5 ДЕФИЦИТ МАССЫ ПРИ I СТЕПЕНИ ПОСТНАТАЛЬНОЙ ГИПОТРОФИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) до 5%

2) 5%

3) 10%

4) 20%

5) 30% и более

 

6 ПРИ ГИПОТРОФИИ РАСЧЕТ ПИТАНИЯ ПО ЖИРАМ ПРОВОДИТСЯ

1) на фактическую массу ребенка

2) на долженствующую массу ребенка

3) на приблизительно долженствующую массу ребенка

 

7 В ПЕРИОД ВЫЯВЛЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ПИЩЕ У ДЕТЕЙ С ГИПОТРОФИЕЙ II-III СТЕПЕНИ ВВОДЯТ ВНУТРИВЕННО

1) 10% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия

2) раствор Рингера

3) витамины

4) кровь, альбумины

 

8 ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПЕРИОДА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ПИЩЕ ПРИ ГИПОТРОФИИ I СТЕПЕНИ СОСТАВЛЯЕТ

1) 1 день

2) 3 дня

3) 10 дней

4) до 14 дней

 

9 ДЕФИЦИТ МАССЫ ПРИ III СТЕПЕНИ ГИПОТРОФИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) до 5%

2) 5%

3) 10%

4) 20%

5) 30% и более

 

10 ПРИ ГИПОТРОФИИ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЮТСЯ

1) анемия

2) дисбактериоз

3) экссудативно-катаральный диатез

4) рахит

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Ребенок 2-х мес. Его мать отмечает, что у малыша в последние две недели значительно сократился интервал между кормлениями, ребенок постоянно беспокоится. Ребенок на грудном вскармливании. За последний месяц поправился на 400,0 г и в настоящий момент весит 4200 г. Масса тела при рождении 3400 г.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Ребенок беспокоен, кожный покров умеренной бледности. Несколько снижен тонус мышц и тургор тканей. Подкожно-жировая клетчатка истончена на животе 0,3 см. Большой родничок 0,5 х 0,7, края плотные, не выбухает. В легких дыхание пуэрильное. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Живот округлой формы, перистальтика усилена. Печень +2,5 см, селезенка не увеличена. Стул многократный до 8-10 раз, полуоформленный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

При контрольном взвешивании высасывает 50 мл грудного молока.

Диагноз

Причина заболевания

Диета и режим питания

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

1 3 4 4 7 1 10 1 2 4
2 3 5 3 8 2

 

3 1 2 4 6 1 9 5

 




Лечение гипотрофии 2-3 степени — Студопедия

Лечение гипотрофии 1 степени

Гипотрофия 3 степени

Характеризуется крайней степенью истощения:

1 — внешний вид напоминает «скелетик», обтянутый кожей.

2 — дефицит массы- более 31%, отстает в росте на 5-10 см и

более.

3 — кожа серая, сухая, эластичность утеряна, свисает многочисленными

складками.

4 — подкожно-жировой слой отсутствует и на лице, которое становится

морщинистым , принимает старческий вид (лицо глубокого старика).

5 — аппетит полностью отсутствует (анорексия).

6 — стул «голодный».

7 — мочеиспускание редкое, моча пахнет аммиаком.

8 — температура тела в основном понижена, но периодически повышается.

9 — отмечается резкая задержка в психомоторном развитии, утрата уже

приобретенных навыков и умений, безразличие к окружающему, вре­менами беспокойство, голос беззвучный, сиплый.

(Обычно проводится на дому под наблюдением участкового врача и м/с.)

1. Устранить причины, приводящие к развитию гипотрофии.

2. Организовать режим с учетом физического и нервно-психического
состояния ребенка (достаточный сон и прогулки).

3. Правильно организовать питание:

• рассчитать суточный объем и состав пищи по возрасту;

• коррекция белков, жиров, углеводов проводится врачом путем расчета на
1 кг долженствующей массы.

4. Медикаментозная терапия:

• ферменты (для улучшения переваривания пищи и всасывания)- панкреатин, абомин, креон, витамины С, B1, B2, В6
А, Д;

• для стимуляции аппетита — апилак в свечах по 0,0025-0,005 2 раза.

5. Физиотерапия:лечебные ванны, массаж, гимнастика.

Проводится в стационаре.

1. Организовать максимально щадящий режим.

2. Диетотерапия строится на принципах 2-х фазного питания:

1 фаза-выяснения толерантности к пище,

2 фаза-усиленного питания.
Первая фаза

— ребенка кормят часто через 2-2,5 часа небольшими порциями грудным
молоком или адаптированными смесями;

— при гипотрофии 2 степени первоначальное количество пищи составляет
2/3 — 1/2 от долженствующего объема;

при гипотрофии 3 степени, в начале лечения назначают 20-30 мл грудного
молока на одно кормление (количество кормлений-10, 6-ти часовой ночной перерыв).

Первая фаза длится при: гипотрофии 2 степени — 3-5 дней,

гипотрофии 3 степени — 7-10 дней.

Недостающий объем пищи восполняем (1/3-1/2) жидкостью, которая вводится энтерально или в/в:

энтерально вводят 5% р-р глюкозы, оралит, регидрон. При диарее и рвоте жидкость вводят парентерально (5% р-р глюкозы, энпиты смесь аминокислот, гидролизаты белков, эмульгированные жиры) Через 3-5 дней при хорошей переносимости (отсутствие срыгивания и диареи) в течение каждых последующих суток суточный объем пищи увеличиваем на 100 мл (до возрастной нормы). При гипотрофии 3 степеничерез 7-10 дней (при нормальной переносимости пищи) через каждые двое суток начинаем увеличивать суточный объем на 100-150 мл до возрастной нормы. Нормальный возрастной объем пищи ребенок начинает получать примерно через 2-3 недели.

Во второй фазе (период усиленного питания) расчет питания проводят на долженствующую массу, а затем назначают усиленное питание. Прикормы вводят с большой осторожностью. В качестве первого прикорма лучше вводить молочные каши, а через 7-10 дней — второй прикорм — овощное пюре.

Дистрофия у детей (гипотрофия 1 2 3 степени) лечение

Дистрофия у детей (гипотрофия) — это хроническое расстройство питания, одним из основных проявлений которого служит постепенно развивающееся истощение ребенка. Различают легкую и тяжелую формы дистрофии. Отчетливую границу между этими формами часто определить трудно. Далеко зашедшая форма дистрофии называется атрофией.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие развитие дистрофию у детей, очень многообразны. Она может быть обусловлена внешними и внутренними факторами. Наиболее частая причина (внешний фактор) — недостаточное питание как в количественном, так и в качественном отношении. Количественный недостаток пищи часто связан с недоеданием и может быть с первых дней жизни ребенка (недостаток молока у матери, наличие тугой молочной железы или плоских и втянутых сосков, вялое сосание). Недостаточно активное сосание чаще наблюдается у недоношенных детей, а также родившихся в асфиксии и с внутричерепной родовой травмой. Получению достаточного количества пищи могут мешать всевозможные врожденные пороки развития (незаращение верхней губы и твердого нёба, пилоростеноз и др.). Гипотрофия развивается и в результате недостатка или отсутствия одной из важных составных частей пищи (например, белка, витаминов, солей), при нарушении их правильного соотношения. Качественные погрешности в питании чаще бывают при смешанном и искусственном вскармливании. Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней среды (несоблюдение санитарно-гигиенического режима, недостаток воздуха, света и пр.), неправильности ухода. Встречаются дети, у которых дистрофия развилась в основном в результате отсутствия аппетита под влиянием неправильного введения прикорма, лекарств, при насильном кормлении. Инфекции и хронические заболевания способствуют развитию дистрофии вследствие нарушения обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов. При всех перечисленных обстоятельствах пища, поступающая в организм, не покрывает его потребностей; в результате расходуются собственные запасы ребенка, что и приводит к истощению. При голодании извращается деятельность всех систем организма, развивается нарушение всех видов обмена. У таких детей снижена сопротивляемость организма и они имеют склонность к всевозможным заболеваниям, которые протекают у них тяжело и часто бывают причиной смерти.

Клиника. Основное проявление дистрофии (гипотрофии) —уменьшение подкожного жирового слоя в первую очередь на животе, затем на груди, спине, конечностях и позднее на лице. Происходит. замедление и даже остановка прибавления в весе, он становится меньше нормального.

Различают три степени гипотрофии. Гипотрофия 1 степени характеризуется отставанием в весе на 10 — 15%, но ребенок имеет нормальный рост. Отмечается уменьшение подкожного жирового слоя на животе и частично на конечностях. Цвет кожи остается нормальным или несколько бледным, общее состояние не нарушается.

При гипотрофии 2 степени вес ребенка отстает от нормы на 20—30%, имеется и небольшое отставание в росте (на 1—3 см). Подкожный жировой слой уменьшается всюду. Ребенок бледен, тургор тканей снижен, кожа собирается в складки, мышцы дряблые. Нарушаются общее состояние, сон, снижается аппетит, настроение становится неустойчивым, ухудшается или задерживается развитие статических и двигательных функций.

Гипотрофия 3 степени характеризуется снижением веса более чем на 30%, выраженным истощением и отставанием в росте. Подкожный жировой слой отсутствует, глаза западают, на лбу появляются морщины, подбородок заострен, лицо старческое. Мышцы дряблые, живот втянут, большой родничок западает, конъюнктива и роговица глаз склонны к высыханию и изъязвлению, Дыхание поверхностное, замедленное, пульс слабый, тоны сердца приглушены. Аппетит снижен, но отмечается жажда, склонность к поносам. Мочеиспускание урежено. Развивается гипохромная анемия, при резком сгущении крови  повышается гемоглобин и количество эритроцитов. Дети угнетены, голос афоничный, задерживается развитие статических и двигательных умений, речи.

Диагноз дистрофия у детей (гипотрофии) устанавливается на основании анамнеза, внешнего вида ребенка, данных клинического обследования, веса, роста.

Лечение гипотрофии — комплексное с учетом индивидуальных особенностей ребенка, условий, при которых развилось заболевание. При тяжелых формах — симптоматическая, патогенетическая и стимулирующая терапия. Особенно важно правильно назначить питание. Так, при гипотрофии 1 степени необходимо прежде всего назначить ребенку питание из расчета на тот вес, который должен быть у него соответственно возрасту. При недостатке грудного молока у матери назначают докорм донорским молоком или смесями. При искусственном вскармливании временно назначают женское молоко и смеси.

При гипотрофии 2 степени женское молоко или кислые смеси назначают из расчета 2/3 или % от количества, необходимого для данного возраста ребенка (см. Вскармливание детей). Если вес ребенка снижен на 20%, то общее количество пищи рассчитывают на фактический вес. Если больше чем на 20%, то расчет ведут на средний вес, т. е. на фактический плюс 20% от него. Недостаток объема пищи пополняют фруктовыми и овощными отварами, 5% раствором глюкозы, соками. Число кормлений увеличивается до 7—8 раз в сутки.

Через 5—7 дней при улучшении состояния ребенка количество пищи повышается, но калораж не должен превышать 130—150 кал на 1 кг веса тела. При необходимости проводят коррекцию белками, углеводами и (осторожно) жирами.

Особенно осторожно назначают питание при гипотрофии 3 степени. Суточный расчет питания производят на средний вес между долженствующим и фактическим. В первые дни лечения независимо от возраста назначают только половину необходимого количества и только женское молоко. При невозможности обеспечить ребенка достаточным количеством женского молока дают кислые смеси. Недостаток объема пищи пополняют за счет жидкости. Увеличение суточного количества пищи проводят очень осторожно, даже при явной тенденции к улучшению. Калораж на фактический вес не должен превышать 180 кал на 1 кг веса тела. Все дети с гипотрофией нуждаются в витаминах и ферментах. Для улучшения аппетита назначают желудочный сок по 1/2—1 чайной ложке 5 раз в день или 1% раствор разведенной соляной кислоты с пепсином перед кормлением, панкреатин по 0,2 г 2 раза в день через час после еды в течение 7—10 дней. Показано назначение анаболических гормонов (см. Анаболические стероиды). Мероприятия по борьбе с обезвоживанием проводятся, как при токсической диспепсии (см. Диспепсия у детей). В тяжелых случаях рекомендуется переливание плазмы и крови.

Профилактика. Правильная организация общего режима и вскармливания.

Прогноз зависит от степени заболевания, реактивности и своевременности лечения.

Ожоговая травма задней лапы третьей степени, индуцированная апоптозом двигательных нейронов вентральных рогов поясничного отдела спинного мозга и атрофией седалищного нерва и мышц у крыс

Фон: Тяжелые ожоги приводят к гиперкатаболическому состоянию и сопутствующей мышечной атрофии, которая сохраняется в течение нескольких месяцев, тем самым ограничивая восстановление пациента. Однако влияние ожогов на соответствующий дерматом позвоночника остается неизвестным.Это исследование было направлено на изучение того, вызывают ли ожоги апоптоз двигательных нейронов вентральных рогов спинного мозга (VHMN) и, следовательно, вызывают истощение скелетных мышц.

Методы: Крыс с ожоговой травмой задней лапы третьей степени с 1% общей площади поверхности тела (TBSA) подвергали эвтаназии через 4 и 8 недель после ожоговой травмы. Исследовали профили апоптоза в передних рогах поясничного отдела спинного мозга, седалищных нервах и икроножных мышцах.Шванновские клетки в седалищном нерве были отмечены S100. Собирали икроножные мышцы для измерения денервационной атрофии.

Результат: Апоптоз VHMNs в спинном мозге наблюдали после индуцирования ожогов третьей степени в области задней лапы. Двойные положительные клетки S100 и TUNEL в седалищном нерве значительно увеличились после ожоговой травмы. Площадь апоптоза икроножной мышцы и зона денервационной атрофии значительно увеличились после ожоговой травмы.

Вывод: Локальный ожог задней лапы индуцирует апоптоз VHMNs и шванновских клеток в седалищном нерве, что вызывает соответствующую атрофию денервации икроножной мышцы. Наши результаты предоставили животную модель для оценки истощения мышц, вызванного ожогами, и выяснения основных механизмов.

Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки, проявляющаяся атриовентрикулярной блокадой III степени

Отчеты о случаях болезни

.2020 11 ноября; 2(14):2235-2239. doi: 10.1016/j.jaccas.2020.08.017. Электронная коллекция 2020 18 ноября.

Принадлежности Расширять

Принадлежности

  • 1 Кардиологическое отделение, ул.Центр сердца Винсента в Индиане, Индианаполис, Индиана.
  • 2 Отделение кардиохирургии, Сердечный центр Сент-Винсента в Индиане, Индианаполис, Индиана.
Бесплатная статья ЧВК

Элемент в буфере обмена

Отчеты о случаях болезни

Зубин Явар и соавт.Представитель JACC .

Бесплатная статья ЧВК Показать детали Показать варианты

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

.2020 11 ноября; 2(14):2235-2239. doi: 10.1016/j.jaccas.2020.08.017. Электронная коллекция 2020 18 ноября.

Принадлежности

  • 1 Отделение кардиологии, Сент-Винсент Кардиологический центр штата Индиана, Индианаполис, Индиана.
  • 2 Отделение кардиохирургии, Сердечный центр Сент-Винсент, Индиана, Индианаполис, Индиана.

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки Параметры отображения цитирования

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

У больного 55-ти лет при предоперационном обследовании была обнаружена полная блокада сердца.Магнитно-резонансная томография сердца выявила межпредсердную массу, свидетельствующую о первичной опухоли сердца. Обширное обследование, включая внутрисердечную биопсию и, наконец, открытую резекцию, выявило липоматозную гипертрофию, маскирующуюся под опухоль. ( Уровень сложности: Средний. ).

Ключевые слова: CHB, полная блокада сердца; МАС, межпредсердная перегородка; ЛА, левое предсердие; LASH, липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки; МРТ, магнитно-резонансная томография; магнитный резонанс сердца; масса сердца; сердечно-сосудистые заболевания; эхокардиография; визуализация; межпредсердная перегородка; внутрисосудистое УЗИ; липоматозная гипертрофия.

© 2020 Авторы.

Заявление о конфликте интересов

Все авторы сообщили, что у них нет отношений, имеющих отношение к содержанию этой статьи, которые следует раскрывать.

Цифры

графическая абстракция

Рисунок 1

Электрокардиограмма Электрокардиограмма, показывающая полное сердце…

Рисунок 1

Электрокардиограмма Электрокардиограмма, показывающая полную блокаду сердца.

Фигура 1

Электрокардиограмма Электрокардиограмма, показывающая полную блокаду сердца.

Рисунок 2

Мультимодальная межпредсердная визуализация сердечной массы…

Рисунок 2

Кардиальная масса Мультимодальная визуализация Объемное образование межпредсердной перегородки с локальным распространением (белые стрелки).(А)…

Фигура 2

Кардиальная масса Мультимодальная визуализация Объемное образование межпредсердной перегородки с локальным расширением (белые стрелки). (A) Трансторакальная эхокардиограмма. (B) Магнитно-резонансное изображение сердца. (C) Кардиокомпьютерная ангиография.

Рисунок 3

Фтордеоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография Повышение метаболизма…

Рисунок 3

Фтордеоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография Увеличение метаболической активности вдоль межпредсердной перегородки (белая стрелка).

Рисунок 3

Фтордеоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография Увеличение метаболической активности вдоль межпредсердной перегородки (белая стрелка).

Рисунок 4

Внутрисердечная эхокардиография под контролем эндомиокардиальной биопсии (A)…

Рисунок 4

Внутрисердечная эхокардиография под контролем эндомиокардиальной биопсии (A) Внутрисердечная эхокардиограмма правого предсердия с обзором…

Рисунок 4

Внутрисердечная эхокардиография под контролем эндомиокардиальной биопсии (A) Внутрисердечная эхокардиограмма из правого предсердия с визуализацией объемообразной межпредсердной перегородки. (B) Эндомиокардиальные биопсийные щипцы направляются к межпредсердной перегородке с помощью внутрисердечной эхокардиограммы и отклоняемого тубуса (красная стрелка).

Рисунок 5

Патология эндомиокардиальной биопсии Внутрисердечная эхокардиограмма под контролем…

Рисунок 5

Эндомиокардиальная биопсия Патология Образцы внутрисердечной биопсии под контролем эхокардиограммы. (А) Миоциты с гипертрофией и…

Рисунок 5

Эндомиокардиальная биопсия Патология Образцы внутрисердечной биопсии под контролем эхокардиограммы. (A) Миоциты с гипертрофией и рыхлым фиброзом. (Б) Фибрин. (C) Мелкие лимфоциты на рыхлом волокнистом фоне.

Похожие статьи

  • Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки, проявляющаяся синдромом слабости синусового узла.

    Сато Ю, Мацуо С, Кусама Дж, Кунимаса Т, Йода С, Мацумото Н, Тани С, Сайто С. Сато Ю и др. Int J Кардиол. 2007 г., 10 июля; 119 (2): 280-1. doi: 10.1016/j.ijcard.2006.07.161. Epub 2006 24 октября. Int J Кардиол. 2007. PMID: 17064791

  • Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки: клинический случай.

    Шахин Т., Килич Т., Челикюрт Ю.Ю., Билдириджи Ю.Сахин Т. и др. Турк Кардийол Дерн Арс. 2009 апр; 37 (3): 187-9. Турк Кардийол Дерн Арс. 2009. PMID: 19553743

  • Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки: стоит знать типичный эхографический аспект.

    Ройер Л., Ханс Г.А., Канивет Д.Л., Брихант Д.Ф., Кремерс Э., Сенар М. Ройер Л. и соавт. Акта Анестезиол Белг. 2011;62(3):157-9. Акта Анестезиол Белг.2011. PMID: 22145258

  • Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки: обзор.

    О’Коннор С., Рекаваррен Р., Николс Л.С., Парвани А.В. О’Коннор С. и др. Arch Pathol Lab Med. 2006 март; 130(3):397-9. doi: 10.5858/2006-130-397-LHOTIS. Arch Pathol Lab Med. 2006. PMID: 16519573 Рассмотрение.

  • Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки: диагностика с помощью эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии.Отчет о случае.

    Козель М., Ангелски Р., Павчник Д. Козель М. и соавт. Ангиология. 1995 г., сен; 46 (9): 863-6. дои: 10.1177/000331979504600916. Ангиология. 1995. PMID: 7661393 Рассмотрение.

Рекомендации

    1. Кусано К.Ф., Охе Т. Опухоли сердца, вызывающие аритмии.Cardiac Electrophysiol Rev. 2002; 6: 174–177. — пабмед
    1. Фалетра Ф.Ф., Лео Л.А., Пайокки В.Л. Пересмотр анатомии межпредсердной перегородки и прилегающего к ней атриовентрикулярного соединения с использованием неинвазивных методов визуализации. J Am Soc Эхокардиогр.2019; 32: 580–592. — пабмед
    1. Хейер С.М., Кагель Т., Лембург С.П., Бауэр Т.Т., Николя В. Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки: проспективное исследование заболеваемости, результатов визуализации и клинических симптомов. Грудь. 2003;124:2068–2073.- пабмед
    1. Xanthopoulos A., Giamouzis G., Alexopoulos N., Kitai T., Triposkiadis F., Skoularigis J. Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки: отчет о клиническом случае и обзор литературы. ДЕЛО (Фила) 2017; 1: 182–189. — ЧВК — пабмед
    1. Чирков А., Stegaru B. Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки, проявляющаяся повторяющимся перикардиальным выпотом и ошибочно принятая за констриктивный перикардит. Грудной сердечно-сосудистый хирург. 1979; 27: 400–403. — пабмед

Показать все 8 ссылок

Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки, проявляющаяся атриовентрикулярной блокадой третьей степени

История болезни

55-летний пациент с артериальной гипертензией и остеоартритом в анамнезе поступил на предоперационное обследование по поводу тотальной замены коленного сустава.Оценка включала электрокардиограмму, которая выявила синусовый ритм с полной блокадой сердца (CHB) и узловым выскальзыванием с частотой 50 ударов в минуту (рис. 1). При первичном обследовании было отмечено артериальное давление 180/86 мм рт. ст. и редкие пушечные предсердные волны. Трансторакальная эхокардиограмма показала фракцию выброса левого желудочка> 65%, гипертрофию межпредсердной перегородки (IAS) и 2-сантиметровый перикардиальный выпот с подозрением на инфильтративное заболевание сердца (рис. 2А, видео 1).Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) выявила большую хорошо очерченную сидячую массу ИАС, распространяющуюся в краниальную часть левого предсердия, корень аорты, главную легочную артерию и средостение (рис. 2В) с замедленной перфузией (видео 2).

Цели обучения

Повторить дифференциальную диагностику внутрисердечных образований.

Описание доступных диагностических возможностей для оценки внутрисердечных образований.

Рисунок 1

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма, показывающая полную блокаду сердца.

Рисунок 2

Мультимодальная визуализация сердечного образования

Масса межпредсердной перегородки с локальным расширением (белые стрелки). (A) Трансторакальная эхокардиограмма. (B) Магнитно-резонансное изображение сердца. (C) Компьютерная томография сердца ангиография.

История болезни в прошлом

У этого пациента в анамнезе были гипертония, остеоартрит, депрессия и ожирение (индекс массы тела 30.9 кг/м 2 ). Хирургический анамнез включал кесарево сечение и лапароскопическое желудочное шунтирование по Ру.

Дифференциальный диагноз

Первоначальный дифференциальный диагноз включал первичную саркому сердца, кардиальную или инвазивную лимфому, предсердную миксому, ангиосаркому, метастатическое заболевание, инвазивную первичную мезотелиому перикарда или воспалительную псевдоопухоль.

Исследования

Компьютерная томографическая ангиография сердца подтвердила наличие инфильтративного кардиального образования с участием ИАС со сложным перикардиальным выпотом и выраженными перикардиальными образованиями (рис. 2С).Выполнен анализ перикардиального окна и жидкости, показывающий смешанные воспалительные клетки (86% лимфоцитов, 16% В-клеток, каппа:лямбда 1,9:1, Т-клетки 70% и CD4:CD8: 9,1:1), мезотелиальные клетки и выстланные мезотелием клетки. фиброзная ткань соответствует перикарду. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой показала умеренное повышение метаболической активности вдоль ИАС, корня аорты и восходящего отдела аорты, что соответствует инфильтративным мягким тканям (рис. 3). Других аномальных областей поглощения фтордезоксиглюкозы не было.

Рисунок 3

Фтордеоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография

Повышенная метаболическая активность вдоль межпредсердной перегородки (белая стрелка).

Выполнена биопсия межпредсердной перегородки под контролем внутрисердечной эхокардиографии (ВСЭ). Доступ к правой бедренной вене осуществляли с помощью короткого интродьюсера 8,5 F и среднего завитка Agilis 8,5 F (St. Jude Medical, Миннетонка, Миннесота). Ультразвуковой катетер 8-F AcuNav (Siemens Medical Solutions, USA, Inc., Маунтин-Вью, Калифорния) вводили в правое предсердие через короткий интродьюсер.Эндомиокардиальные биопсийные щипцы размером 2,4 мм × 50 см без фенестрации (Argon Medical Device, Inc., Афины, Техас) вставляли через отклоняемый интродьюсер Agilis и направляли к IAS под контролем ICE (рис. 4). Несколько образцов биопсии были получены и рассмотрены как в нашем отделении внутренней патологии, так и в клинике Майо (Рочестер, Миннесота). Это показало полоски эндокарда с прикрепленным богатым фибрином тромбом и некоторым фоновым воспалением эндокарда (рис. 5). Богатые фибрином тромбы можно увидеть на объемных образованиях или даже рядом с ними; поэтому сделать вывод о том, что выборка репрезентативна для всей массы, было невозможно.Электрофизиологическое исследование не проводилось ввиду явных признаков ХГВ.

Рисунок 4

Внутрисердечная эхокардиография – эндомиокардиальная биопсия под контролем

(A) Внутрисердечная эхокардиограмма из правого предсердия с визуализацией объемообразной межпредсердной перегородки. (B) Эндомиокардиальные биопсийные щипцы направляются к межпредсердной перегородке с помощью внутрисердечной эхокардиограммы и отклоняемого тубуса (красная стрелка).

Рисунок 5

Патология эндомиокардиальной биопсии

Образцы внутрипредсердной биопсии под контролем внутрисердечной эхокардиограммы. (A) Миоциты с гипертрофией и рыхлым фиброзом. (Б) Фибрин. (C) Малые лимфоциты на рыхлом волокнистом фоне.

В конечном итоге пациенту было проведено иссечение внутрисердечного образования и эксцизионная биопсия множественных участков перикарда и периаорты посредством срединной стернотомии в условиях искусственного кровообращения. Первоначальная биопсия образца показала реактивную воспалительную ткань. Ткань, полученная вокруг аорты, оказалась воспалительной, потенциально гранулематозной, без каких-либо признаков злокачественности.Масса IAS была рыхлой, утолщенной воспалительной массой, а не дискретной опухолью; однако на тот момент было взято 18 образцов биопсии.

Образцы патологии из перикарда показали гистиоциты, гигантские клетки, маркеры хронического и острого воспаления, включая эозинофилы, очаговый некроз и фибрин. Не было отложений амилоида (отрицательное окрашивание конго красным), а также микобактерий или грибковых организмов. Масса состояла из реактивной мягкой фиброзной ткани, хронического воспаления, фибрина, миоцитов и адипоцитов, подозрительных на липоматозную гипертрофию межпредсердной перегородки (LASH).Окончательный обзор патологии соответствовал воспалению перикарда и ЛСГ с реактивным доброкачественным компонентом.

Лечение

После резекции образования межпредсердной перегородки был устранен дефект межпредсердной перегородки. В связи с сохраняющимся ХГВ и риском инвазии пучка Гиса установлен двухкамерный кардиостимулятор. Основываясь на окончательной патологии, дальнейшая онкологическая терапия не была оправдана.

Обсуждение

ЛСГ обычно является доброкачественным заболеванием, которое может осложняться предсердными аритмиями.Масса некапсулирована, в отличие от кардиальных липом, которые инкапсулированы и содержат мало миоцитов (1). Это может быть случайно отмечено на трансторакальной эхокардиограмме, но потенциально подтверждено компьютерной томографией (КТ) или МРТ. Полезность мультимодальной визуализации для анализа ИАС была описана ранее (2). В этом случае и КТ, и МРТ были очень опасны для злокачественного процесса, что вызвало необходимость в образце ткани. В частности, масса была изоинтенсивной по сравнению с миокардом при Т1-визуализации и не насыщалась при Т1-визуализации с насыщением жиром.При обследовании с восстановлением короткой инверсии тау-белка T2 масса IAS была гиперинтенсивной по отношению к миокарду (рис. 2B). Судя по характеру усиления, наиболее вероятным диагнозом считалась саркома. Кроме того, визуализация подтвердила распространение основного процесса на выходной тракт желудочка и корень аорты, а ХГБ предположил инвазию в специализированные проводящие волокна атриовентрикулярного (АВ) узла.

Проспективное исследование показало, что оценочная заболеваемость ЛСГ составляет 2.2% (3). Было высказано предположение, что ЛСГ может вызывать АВ-блокаду; однако, насколько нам известно, это первый опубликованный случай, в котором воспалительная среда включала обширную переднюю инвазию в АВ-узел, что приводило к полной блокаде сердца (1). КТ-исследования обычно показывают однородную массу с ослаблением жира без какого-либо значительного усиления контраста, а также сохранение овальной ямки и сужение центральной перегородки, что приводит к характерной «гантелевидной» форме массы (3,4). Напротив, у нашего пациента было усиление поражения, которое выглядело инфильтративным и не щадило овальной ямки.Наконец, ранее предполагалось, что LASH может быть связан с рецидивирующим перикардиальным выпотом, хотя данные ограничены (5).

Внутрисердечные образования представляют собой диагностические проблемы из-за потенциальной сложности безопасного установления диагноза ткани. По данным аутопсии, опухоли сердца встречаются редко, с частотой первичных опухолей 0,056% и вторичных опухолей сердца 1,23% (6). Точная диагностика тканей имеет первостепенное значение для прогноза и разработки стратегии лечения из-за потенциальной летальности опухолей сердца.Ранее была описана эндомиокардиальная биопсия под контролем ICE (7,8). Отрицательная биопсия под контролем ICE по-прежнему требует открытой биопсии; тем не менее, это полезный диагностический инструмент, который может обойтись без эксцизионной биопсии и сложной реконструкции.

Последующее наблюдение

После подтверждения окончательного диагноза ткани пациенту был установлен двухкамерный кардиостимулятор с обычной проверкой раны устройства и последующими посещениями. Нет четких рекомендаций по последующему обследованию сердца.

Выводы

Этот клинический случай демонстрирует обширное обследование, которое может потребоваться для точной диагностики сердечных образований.Мультидисциплинарный подход полезен и позволяет применять поэтапный подход к диагностике, начиная от наименее инвазивного до наиболее инвазивного. Наконец, ЛСГ способна проникать в проводящую систему, приводя к ХГВ, подчеркивая серьезные последствия в остальном доброкачественного поражения.

Все авторы сообщили, что у них нет отношений, имеющих отношение к содержанию этой статьи, которые следует раскрыть.

Сокращения и аббревиатуры

БКИ

полное сердце блок

IAS

межпредсердной перегородки

LA

левое предсердие

ПЛЕТКИ

lipomatous гипертрофия межпредсердная перегородка

МРТ

магнитно-резонансная томография

  • 1.Кусано К.Ф., Охе Т. «Опухоли сердца, вызывающие аритмии». Cardiac Electrophysiol Rev 2002; 6: 174-177.

  • 2. Фалетра Ф.Ф., Лео Л.А., Пайокки В.Л. и др. «Пересмотр анатомии межпредсердной перегородки и прилегающего к ней атриовентрикулярного соединения с использованием неинвазивных методов визуализации». J Am Soc Echocardiog 2019; 32: 580-592.

  • 3. Хейер С.М., Кагель Т., Лембург С.П., Бауэр Т.Т., Николас В. «Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки: проспективное исследование заболеваемости, результатов визуализации и клинических симптомов».Грудь 2003;124:2068-2073.

  • 4. Xanthopoulos A., Giamouzis G., Alexopoulos N., Kitai T., Triposkiadis F., Skoularigis J. «Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки: клинический случай и обзор литературы». ДЕЛО (Фила) 2017; 1:182-189.

  • 5. Чирков А., Стегару Б. «Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки в виде рецидивирующего выпота в перикард, ошибочно принятая за констриктивный перикардит». Thorac Cardiovasc Surg 1979; 27:400-403.

  • 6. Лам К.Ю., Диккенс П., Чан А.С. «Опухоли сердца. 20-летний опыт с обзором 12 485 последовательных вскрытий». Arch Pathol Lab Med 1993;117:1027-1031.

  • 7. Сегар Д.С., Бурдиллон П.Д., Элснер Г., Кеслер К., Фейгенбаум Х. «Внутрисердечная биопсия внутрисердечных образований под контролем эхокардиографии». J Am Soc Echocardiog 1995;8:927-929.

  • 8. Zanobini M., Dello Russo A., Saccocci M., et al. «Биопсия эндомиокарда под контролем внутрисердечной эхокардиографии как ключевой шаг в диагностике внутрисердечных образований».BMC Cardiovasc Disord 2018; 1:15.

Приложение

Видео 1

Трансторакальная эхокардиограмма

Трансторакальная эхокардиограмма, демонстрирующая ФВ ЛЖ > 65% и утолщение межпредсердной перегородки, а также большой перикардиальный выпот. ФВ ЛЖ, фракция выброса левого желудочка.

Видео 2

МРТ сердца

Отсроченная перфузия межпредсердной перегородки. МРТ, магнитно-резонансная томография.

Сноски

Авторы подтверждают, что они соблюдают требования комитетов по исследованиям человека и положения о благополучии животных учреждений авторов, а также руководящие принципы Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, включая согласие пациентов, где это уместно.Для получения дополнительной информации посетите страницу инструкций для авторов JACC: Case Reports .

Гипотрофия — обзор | ScienceDirect Topics

Функция 11 миР в нервных стволовых клетках

Во взрослом мозге абляция Dicer приводит к массивной гипотрофии коры из-за апоптоза нейронов, сопровождающейся резким нарушением дифференцировки нейронов (De Pietri Tonelli et al ., 2008). Примечательно, что нейроэпителиальные клетки и нейрогенные предшественники, происходящие из них, не были сильно затронуты истощением Dicer, что указывает на то, что подобно эпидермису, предшественники в меньшей степени зависят от miRNAs, чем их дифференцированное потомство.

miR-9 интересна тем, что она экспрессируется специфически в субвентрикулярной зоне (SVZ) головного мозга, которая, как известно, содержит нейральные стволовые клетки (NSCs). Однако miR-9, по-видимому, негативно регулирует пролиферацию NSC и ускоряет нейральную дифференцировку (Zhao et al. ., 2009). Интересно, что TLX, необходимый для самообновления НСК, является мишенью для миР-9, но, в свою очередь, он также противодействует экспрессии миР-9, напрямую снижая транскрипцию pri-миР-9 (Zhao et al ). ., 2009). Т.о., TLX и miR-9 образуют регуляторную сеть с отрицательной обратной связью, чтобы сбалансировать как пролиферацию, так и дифференцировку NSCs. В этом отношении эффекты miR-9 на NSC, по-видимому, отличаются от эффектов miR-125b или miR-203 на SC кожи.

Напротив, миР-124, одна из наиболее специфических и распространенных миР в головном мозге, более точно отражает поведение миР-203 в коже. Как и миР-203, миР-124 экспрессируется на низких уровнях в компартменте стволовых клеток SVZ, но резко активируется в зрелых гранулах и перигломерулярных нейронах (Cheng et al ., 2009). Сходным образом, усиление функции miR-124 индуцирует выход из клеточного цикла, в то время как ингибирование miR-124 антагомиром in vivo приводит к увеличению популяции клеток-предшественников в SVZ. Более того, Sox9, ключевой фактор транскрипции, подавление которого необходимо для нейральной дифференцировки, был идентифицирован как прямая мишень miR-124 (Cheng et al. ., 2009). В этом отношении эффект miR-124 на NSC, по-видимому, является зеркальным отражением действия miR-125b на HF-SCs.

Наконец, стоит отметить, что miR также участвуют в регуляции старения стволовых клеток. Hmga2, ключевой транскрипционный фактор для самообновления нескольких типов стволовых клеток, в высокой степени экспрессируется в НСК плода, но его уровни снижаются более чем на 99% в течение жизни мышей (Nishino et al. ., 2008). Это снижение Hmga2 сопровождается снижением способности к самообновлению НСК и, по-видимому, частично вызвано примерно 30-кратным возрастным увеличением miR let-7b, которое, как известно, нацеливается и ингибирует экспрессию Hmga2 (Mayr ). и др. ., 2007; Нишино и др. ., 2008). Специфическое нарушение регуляции Hmga2 с укороченным 3’UTR, рефрактерным к нацеливанию на let-7, привело к значительному восстановлению способности к самообновлению в анализе культуры in vitro , подтверждая причинную роль let-7b в подавлении активности Экспрессия Hmga2 (Nishino et al. , 2008).

Гипертрофия — обзор | ScienceDirect Topics

Хирургическое иссечение

Терапия келоидов, ограниченная традиционным хирургическим иссечением с первичным закрытием, приводит к частоте рецидивов более 50%.Смешивание кортикостероидов с местным анестетиком во время хирургического удаления обеспечивает превосходные результаты. При лечении резистентных келоидов размером более 1–1,5 см наилучшие хирургические результаты были получены при внутриочаговом введении кортикостероидов триамцинолона (разбавленного до 2,5–5,0 мг/мл) непосредственно в подкожную поверхность келоида и в нормальные глубокие кожные структуры. Инъекции стероидов можно вводить за 3 месяца и 6 недель до планового хирургического иссечения и повторно в день операции на коже непосредственно перед процедурой.Последующее наблюдение через 4 и 8 недель после операции важно для выявления любого рецидива, который может быть прерван дальнейшими инъекциями. При небольших поражениях многие клиницисты просто делают инъекцию во время операции.

Правильная хирургическая техника во время иссечения снижает вероятность рецидива келоидов. Поскольку травма ткани может спровоцировать чрезмерный рост, необходимо осторожно обращаться с раневым ложем и окружающими тканями. Избегайте использования инструментов, которые раздавливают ткани, а также чрезмерно агрессивного прижигания. Углекислотные лазеры Superpulse обеспечивают точное иссечение и коагуляцию и вызывают минимальное термическое повреждение окружающих тканей.Это, несмотря на их относительную стоимость, делает их полезными для иссечения некоторых келоидов. Аналогичные результаты дает радиочастотная хирургия (см. главу 25 «Радиочастотная хирургия [Современная электрохирургия]»).

При выполнении иссечения зашивайте кожу с минимальным натяжением. Рассмотрите возможность осторожного подмывания, чтобы уменьшить напряжение раны. Некоторые хирурги избегают подкожных рассасывающихся швов, которые могут усилить реакцию тканей. Закрытие кожи должно быть выполнено с помощью очень тонкого нерассасывающегося шовного материала, такого как нейлон 6-0.Клеи для местного применения («тканевые клеи», такие как Dermabond, SurgiSeal, Histoacryl Blue или Periacryl) и полоски для закрытия ран помогают закрыть рану с наименьшей травмой и уменьшить напряжение на краях раны. Они также могут уменьшить общее количество необходимых швов.

Некоторые хирурги выступают за удаление всех остатков келоида; однако широкое иссечение нормальной кожи вокруг келоидов не снижает частоту рецидивов. Другие выступают за то, чтобы оставить край не полностью иссеченного келоида на месте, чтобы он служил барьером для дальнейшего роста келоида.Неясно, дает ли этот метод значительные преимущества по сравнению со стандартным иссечением.

Лоскуты местного продвижения могут использоваться для ограничения натяжения раны после иссечения.Рис. 28.1 показан лоскут с низким натяжением, созданный после удаления глобулярного келоида мочки уха. Хотя некоторые практикующие врачи выступают за пересадку кожи, чтобы обеспечить закрытие кожи с низким натяжением, также могут развиваться большие келоиды на донорском участке. Передовые методы закрытия, такие как ротационное продвижение или М-пластика для покрытия больших участков удаления келоида, могут быть показаны для минимизации напряжения при закрытии края кожи.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что использование силиконовых препаратов Silastic (например, Mederma, ReJuveness, Biodermis, Mepiform, Kelo-cote) сразу после операции может уменьшить появление келоидов у лиц, склонных к чрезмерному рубцеванию.

Атрофия головного мозга и болезнь Альцгеймера — клиника Майо

На этих четырех магнитно-резонансных снимках показаны четыре разных человека с мозгом разного размера и формы. Тем не менее, расширяющиеся борозды и трещины коры головного мозга указывают на прогрессирующую тяжелую атрофию головного мозга и потерю массы головного мозга.

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности.Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписывайся!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

.

Мультисистемная атрофия — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ

Wenning GK, Geser F. Мультисистемная атрофия. В: Болезнь Паркинсона и двигательные расстройства, 5-е изд. Янкович Дж., Толоса Э., ред. 2007 Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, Пенсильвания. Стр. 175-186.

Куинн Н.П. Множественная системная атрофия. В: Руководство NORD по редким заболеваниям. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 571.

Энгстром Дж.Э., Мартин Дж.Б.Расстройства вегетативной нервной системы. В: Fauci AS, et al. ред. Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc.; 1998:2372-75.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Ahmed Z, Asi YT, Sailer A, et al. Невропатология, патофизиология и генетика множественной системной атрофии. Приложение Нейропатол Нейробиол. 2012;38:4-24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074330

Штембергер С., Шольц С.В., Синглтон А.Б., Веннинг Г.К. Генетические игроки в множественной системной атрофии: раскрытие природы зверя.Нейробиол Старение. 2011;32:e4-14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21601954

Flabeau O, Meissner WG, Tison F. Множественная системная атрофия: современные и будущие подходы к лечению. The Adv Neurol Disord. 2010;3:249-263. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21179616

Brown RG, Lacomblez L, Landwehrmeyer BG, et al. Когнитивные нарушения у пациентов с множественной системной атрофией и прогрессирующим надъядерным параличом. Мозг. 2010;133:2382-2393. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20576697

Scholz SW, Houlden H, Schulte C, et al.Варианты SNCA связаны с повышенным риском множественной системной атрофии. Энн Нейрол. 2009;65:610-614. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19475667

Kao AW, Racine CA, Quitania LC, et al. Когнитивный и нейропсихиатрический профиль синуклеинопатий: болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви и множественная системная атрофия. Альцгеймера Diss Assoc Discord. 2009; 23:365-370. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19935145/

Wenning GK, Stefanova N, Jellinger KA, Poewe W, Schlossmacher MG.Множественная системная атрофия: первичная олигодендроглиопатия. Энн Нейрол. 2008;64:239-246. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18825660

Gilman S, Wenning GK, Low PA, et al. Второе консенсусное заявление по диагностике множественной системной атрофии. Неврология. 2008;71:670-676. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18725592

Ozawa T, Healy DG, Abou-Sleiman PM, et al. Ген альфа-синуклеина при множественной системной атрофии. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2006;77:464-467. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16543523

Poewe W, Wenning G. Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона. Евр Дж Нейрол. 2002;9:23-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12464118

Osaki Y, Wenning GK, Daniel SE, et al. Повышают ли опубликованные критерии точность клинической диагностики множественной системной атрофии? Неврология. 2002;59:1486-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12455559

Парих С.М., Дидрих А., Бьяджони И., Робертсон Д. Природа вегетативной дисфункции при полисистемной атрофии.J Neurol Sci. 2002; 200:1-10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12127669

Ghorayeb I, Yekhlef F, Chrysostome V, et al. Нарушения сна и их детерминанты при полисистемной атрофии. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2002;72:798-800. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1737902/

Watanabe H, Saito Y, Terao S, et al. Прогрессирование и прогноз множественной системной атрофии: анализ 230 японских пациентов. Мозг. 2002; 125:1070-83. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11960896

Gill CE, Khurana RK, Hibler RJ.Возникновение депрессивных симптомов при синдроме Шай-Дрейгера. Клин Автон Рез. 1999;9:1-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10212741

Wenning GK, Tison F, Ben Shlomo Y, Daniel SE, Quinn NP. Множественная системная атрофия: обзор 203 патологически доказанных случаев. Мов Беспорядок. 1997; 12:133-47. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9087971

Синдром Ходдера Дж. Шай-Дрейджера. Аксон. 1997;18:75-79. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9295481

Litvan I, Goetz CG, Jankovic J, et al.Какова точность клинического диагноза множественной системной атрофии? Клинико-патологическое исследование. Арх Нейрол. 1997;54:937-44. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9267967

Wenning GK, et al. Клинические особенности и естественное течение полисистемной атрофии. Анализ 100 случаев. Мозг. 1994; 117:835-45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7922469

Куинн Н. Множественная системная атрофия – природа зверя. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1989; Приложение: 78-89. http://www.ncbi.com.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1033311/

INTERNET

Diedrich A, Robertson D. Мультисистемная атрофия. Emedicine Journal, 6 апреля 2012 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/1154583-overview Дата обращения: 1 сентября 2012 г.

Клиника медицинского образования и исследований Мэйо.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.