Дисбактериоз у грудничков симптомы и лечение причины: симптомы, признаки, как вылечить расстройство кишечника?

Содержание

симптомы у взрослых, лечение по низким ценам в СПБ, отзывы

Дисбактериоз — состояние организма, характеризующееся микробным дисбалансом на теле или внутри него (чаще всего в кишечнике). Сам по себе болезнью не является (в МКБ-10 понятие “дисбактериоз” не определено), но часто выступает как симптом другого заболевания. Это очень распространенное состояние, встречающееся примерно у 90 % взрослых (в равной степени у мужчин и женщин) и 95 % детей. Для кишечника выделяется 4 степени дисбактериоза:

  • 1 степень. Пациенты отмечают дискомфорт только при смене привычной диеты или употреблении новых продуктов.После возвращения к обычному образу питанию баланс микрофлоры восстанавливается и симптоматика исчезает.
  • 2 степень. Количества производимых ферментов недостаточно для нормального пищеварения. Симптомы включают в себя вздутие живота, диарею или запоры, периодическую тошноту.
  • 3 степень. Кишечная стенка реагирует на присутствие патогенной микрофлоры хроническим воспалительным процессом. Состояние требует медицинской помощи.
  • 4 степень. К воспалению кишечной стенки добавляются проблемы всасывания — развивается дефицит витаминов, микроэлементов и питательных веществ во всеми сопутствующими симптомами. Защитные свойства нормальной микрофлоры теряются и возникает гроза тяжелых кишечных инфекций и отравлений.

Причины появления дисбактериоза

Существует множество предпосылок к появлению дисбактериоза:

  • хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
  • длительный прием антибиотиков;
  • неполноценная диета;
  • пожилой возраст;
  • гормонотерапия;
  • лечение онкологических заболеваний;
  • хронический стресс;
  • частые кишечные инфекции;
  • метаболические нарушения.

Дисбактериоз кишечника у женщин также может появиться после беременности, родов или аборта.

Симптомы дисбактериоза

На ранних этапах дисбактериоз кишечника может проявляться множеством признаков, но особое внимание следует обратить на:

  • отрыжку;
  • тошноту;
  • постоянное урчание в животе;
  • метеоризм;
  • периодические ноющие или режущие боли;
  • нарушения консистенции стула;
  • сухость кожи;
  • неприятные привкусы во рту и горечь;
  • расстройства сна.

Диагностика дисбактериоза

Подтверждение состояния дисбактериоза выполняется исключительно опытным специалистом с использованием специальной аппаратуры. Обследование на наличие дисбактериоза включает в себя:

  • анализ крови;
  • анализ мочи;
  • специфические ПЦР-тесты;
  • физикальные обследования кожи.

Первичная консультация врача гастроэнтеролога

от 2000 ₽

Наши гастроэнтерологи имеют большой опыт в диагностике, лечении и координации ухода за пациентами.

Записаться на консультацию

Диета при дисбактериозе

Когда дисбактериоз вызван погрешностями режима питания, на помощь приходит диета, соблюдение которой должно быть неукоснительным. Так, при дисбактериозе запрещены:

  • блюда острым вкусом и обилием приправ;
  • алкогольные напитки;
  • жирная, жареная пища;
  • необработанные фрукты и овощи;
  • некоторые злаки и бобовые;
  • белый хлеб и дрожжевая выпечка.

Диетологи при дисбактериозе рекомендуют употреблять только вареную и тушеную еду, а также блюда, приготовленные на пару. Сами приемы пищи должны быть дробными, 5-6 раз в день.

Лечение дисбактериоза

Если дисбактериоз спровоцирован применением антибиотиков или перенесенной острой кишечной инфекцией, то при своевременной диагностике и правильной коррекции этого состояния можно добиться полного восстановления равновесия кишечной микрофлоры. Если же дисбактериоз является следствием хронического заболевания, то избавиться от него нельзя, не устранив его причину, но периодически проводить терапию, направленную на нормализацию микрофлоры кишечника просто необходимо, так как изменения микрофлоры могут приводить и поддерживать обострения основного заболевания.

Лечение хронического дисбактериоза у взрослых зависит от причин и симптомов и назначается комплексно. Стандартная схема лечения включает меры, направленные на:

  • устранение избыточности патогенных микроорганизмов;
  • восстановление нормальной микрофлоры;
  • улучшение процесса пищеварения;
  • нормализацию моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности организма.

Врачи из клиники Долголетие в Санкт-Петербурге имеют огромный опыт лечения дисбактериоза кишечника и провоцирующих его болезней. Специалисты подберут индивидуальный план лечения. Записаться на прием можно на сайте (круглосуточно), и у администратора по телефону. Для удобства наших пациентов прием осуществляется и в выходные дни.

автор статьи

Знание и понимание существующих способов лечения и диагностики заболеваний. Разработка комплексных схем терапии. Навык снятия и чтения ЭКГ, рентгена, УЗИ, МРТ. Знание специализированных медицинских программ. Опыт работы с иностранцами, пожилыми людьми, детьми, беременными.

Медицинский стаж с 1988 года

Опубликовано
Обновленно 02.04.2022

Дисбактериоз кишечника. Как лечить дисбактериоз

Организм человека – очень сложная и слаженная система, для нормальной работы которой важно поддержание внутреннего баланса. Но у организма есть и помощники – полезные бактерии, живущие в кишечнике. Они помогают переваривать пищу, получать питательные вещества, более того, они необходимы для работы иммунной системы и защищают организм от распространения вредных, патогенных бактерий. Однако иногда баланс микроорганизмов нарушается, что приводит к неприятным последствиям – развивается дисбактериоз.

Дисбактериоз кишечника – это нарушение состава нормальной микрофлоры кишечника. Количество полезных бактерий снижается, а патогенные микроорганизмы начинают усиленно размножаться. Это заболевание приводит к расстройству пищеварения, дефициту некоторых микроэлементов, снижению иммунитета и плохому самочувствию.

Дисбактериоз кишечника встречается очень часто: по некоторым данным ему подвержены до 90% всех взрослых людей. Еще чаще возникает дисбактериоз кишечника у детей – 95% грудных малышей страдают от этого заболевания. Причин дисбактериоза множество: плохая экология, хронический стресс, неправильное питание. Кроме того, дисбактериоз кишечника может быть вызван бесконтрольным применением антибиотиков и иммунодепрессантов. У детей он часто возникает в связи с переходом на искусственное вскармливание. В то время как грудное молоко богато полезными микроорганизмами и помогает заселить ими кишечник ребенка, искусственные смеси могут нарушить состав микрофлоры и привести к дисбактериозу.

Как лечить дисбактериоз?

Если по тем или иным причинам баланс нормальной кишечной микрофлоры был нарушен и развился дисбактериоз кишечника, лечение лучше начинать сразу, до перехода состояния в затяжную форму и развития более серьезных симптомов. Лечение дисбактериоза должно быть комплексным, поэтому как лечить дисбактериоз в каждом конкретном случае лучше всего расскажет лечащий врач. Дело в том, что дисбактериоз не является самостоятельным заболеванием и может быть симптомом различных болезней, чтобы избавиться от дисбактериоза, необходимо вылечить в первую очередь заболевание его вызвавшее.

Тем не менее, существуют общие рекомендации по лечению дисбактериоза кишечника. Для нормализации состава микрофлоры кишечника применяют, так называемые, бактериальные препараты, например, Линекс, Бификол, Энтерол и другие. Эти препараты содержат живые культуры, характерные для нормальной микрофлоры и помогут восстановить баланс. Кроме того, при дисбактериозе полезно употребление продуктов, содержащих лактобактерии и бифидобактерии. Для нормализации работы пищеварительной системы стоит исключить из рациона продукты, раздражающие слизистую кишечника, т.е. на время отказаться от острого, соленого и маринованного. Для того, чтобы предотвратить распространение патогенных микроорганизмов при дисбактериозе кишечника иногда применяют антибактериальные препараты. Однако выбор препарата и продолжительность курса должен оценивать врач. Применение антибиотиков без рекомендации врача может привести к усугублению дисбактериоза.

Ещё статьи:

Дисбактериоз у собак и кошек: причины, симптомы, лечение, профилактика.

Нормальное пищеварение и обмен веществ – основа здоровья и человека, и животных.

Нормальное пищеварение – это активный образ жизни, здоровый вид и крепкий иммунитет! Это, также, здоровые органы, хорошая перевариваемость пищи, возможность получать из пищи все важные макро и микроэлементы, витамины, гормоны и другие необходимые элементы для постройки тканей организма и выработки жизненной энергии. Нормальное пищеварение обуславливается, в первую очередь, правильным балансом микрофлоры кишечника.

Миллионы лет назад, в процессе развития теплокровных млекопитающих, установился симбиоз (взаимовыгодная связь) между организмом животного и бактериями, которые не могут сами существовать во внешней среде, но при заселении кишечного тракта дают организму то, что он не может получить самостоятельно. Эти бактерии, допереваривая остатки пищи животного, вырабатывают большое количество витаминов, необходимые кислоты, микроэлементы, гормоны и другие вещества, нужные организму для жизнедеятельности.  Этот симбиоз с успехом продолжается много миллионов лет.

Роль и состав нормальной микрофлоры

Микрофлорой заселен весь пищеварительный тракт

Фрагмент материала под микроскопом

Становление микрофлоры у новорожденных щенков и котят происходит в первые 25 дней жизни. Первая микрофлора, с которой встречается плод – микрофлора родовых путей, которая во многом аналогична микрофлоре пищеварительного тракта. И вот эта первая микрофлора и заселяет пищеварительный тракт.

Нормальная микрофлора животного выполняет ряд функций, имеющих важное значение:

– влияет на состояние слизистой оболочки кишечника и ее способность обновляться и усваивать пищу;

– играет важную роль в обмене веществ;

– участвует в создании иммунитета у животного.

По составу микрофлоры, наибольший процент занимают бифидобактерии, затем лактобациллы, эшерихии, далее идут энтерококки, а затем – спорообразующие аэробные бактерии.

  1. Бифидобактерии – синтезируют аминокислоты, белки, витамины В1, В2, В6, В12, К, никотиновую, пантотеновую, фолиевые кислоты, очень важные соединения, как манноза и фруктоза, используемые в процессе обмена веществ организмом-хозяином.

Кроме того, бифидобактерии образуют ряд кислот (молочная, уксусная, муравьиная и янтарные), что приводит к снижению рН и тормозит рост болезнетворных и гнилостных микроорганизмов.

  1. Лактобактерии – присутствуют во всех отделах кишечника. Они препятствуют размножению чужеродной болезнетворной микрофлоры, попавшей с пищей. Они способны подавлять рост гнилостной и гноеродной флоры, за счет продукции таких веществ как молочная кислота, лизоцим, антибиотические вещества и т.д.

 

  1. Энтеробактерии – представители «остаточной» флоры, также имеют свою роль. Например, Эшерихия, вызывая постоянное раздражение местного иммунитета, поддерживает его в активном состоянии, что приводит к выработке иммуноглобулинов.

Причины дисбактериоза у собак и кошек

Под понятием “дисбактериоз кишечника” подразумевается изменение нормального микробного состава пищеварительного тракта.

Кишечная флора может измениться под влиянием различных факторов:

– воспалительные заболевания органов пищеварения;

– перенесенные острые кишечные инфекции;

– глистные инвазии;

– длительный прием ряда лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков;

– неполноценные диеты, приводящие к расстройствам процессов пищеварения и всасывания;

– наличие большого количества условно патогенной и патогенной флоры (дрожжевые грибы, грибы рода Candida, лямблии и т.д.)

Симптомы и последствия дисбактериоза

При интенсивном развитии условнопатогенной (вызывающей заболевания при определенных условиях) микрофлоры идет развитие гнилостных процессов, а также накопление множества ядовитых веществ, которые впоследствии в больших количествах всасываются в кровь, попадая в воротную вену, а затем в печень.

Существует прямая связь между развитием дисбактериоза у собак и кошек и появлением циррозов, хронических гепатитов, снижением иммунитета, хроническими колитами, гастритами, развитием синдрома непереносимости определенных продуктов питания, дерматитами и др.

Нехватка бифидобактерий ведет к снижению количества или отсутствию таких веществ как манноза и фруктоза, что в свою очередь приводит к нарушению углеводного обмена и снижению синтеза новых клеток кишечника. В результате старые клетки продолжают функционировать, не заменяясь новыми. Это приводит к запорам, самоотравлению организма и перегрузкам почек. Поскольку при этом почки не в состоянии выводить труднорастворимые в воде соединения, то в них образуются камни и песок.

К признакам нарушения обмена веществ относят:
– потерю веса
– недостаток выделения желчных кислот
– дефицит жирорастворимых витаминов
– снижение усвоения кальция
Клинически это может проявляться ухудшением структуры шерсти и кожи, снижением зрения, развитием остеопороза.

Помимо прочего, при нарушении нормального состава микрофлоры кишечника происходит бурное развитие болезнетворных микробов, грибов и простейших, многие из которых способны проникать через стенки кишечника и с кровью разноситься по всему организму. Это ведет к многочисленным нарушениям в работе и строении различных органов и тканей, появлению язв, эрозий, дерматитов, аллергизации организма и прочим сопутствующим заболеваниям.

Зачастую местное лечение такого рода заболеваний не дает устойчивого эффекта именно из-за неправильно установленной причины нарушений. В то же время, нормализация микрофлоры кишечника автоматически влечет за собой общее оздоровление организма и исчезновение многих симптомов.

Диагностика и профилактика дисбактериоза у собак и кошек

Прежде чем приступать к лечению дисбактериоза, необходимо четко установить вызвавшую его причину. В нашей ветклинике диагноз на дисбактериоз и установление его причин ставится  через исследование кала уникальным методом фазово-контрастной микроскопии. Анализ делается в течение часа. Далее, в зависимости от этиологии (причины) нарушения врач назначает наиболее эффективную схему лечения.

Для недопущения развития дисбактериоза рекомендуется проводить профилактические исследования кала в весенний и осенний периоды, а также после перенесения различных заболеваний, особенно после применения сильнодействующих лекарственных препаратов.

Если по какой-то причине Вам трудно привезти питомца в клинику для профилактического обследования, при отсутствии внешних симптомов заболевания Вы можете, для начала, просто привезти кал на анализ. Результат мы отправим Вам на электронную почту, после чего, в случае выявления нарушений уже нужно брать животное и обращаться за консультацией по итогам проведенного исследования.

Выявленные на ранней стадии нарушения легко поддаются коррекции. Контроль за состоянием кишечника и поддержание нормальной микрофлоры –  залог крепкого здоровья и сильного иммунитета Вашего питомца!

 

лечение и диагностика дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз – заболевание, при котором наблюдается патологическое изменение состава нормальной флоры кишечника, когда количество полезных бактерий снижается, а патогенных – возрастает. Вследствие этого процесса нарушается работа кишечника.

Заболевание проявляется хорошо выраженными симптомами, которые доставляют немало дискомфорта:

  • диарея, метеоризм, вздутие живота и урчание в кишечнике,
  • могут возникать аллергические реакции на некоторые продукты,
  • боль в животе,
  • тошнота и рвота,
  • жидкий стул нехарактерного цвета,
  • снижение аппетита, потеря массы тела,
  • снижение иммунитета, развитие грибковых заболеваний.

Симптомы не проявляются одновременно и резко, а степень их выраженности зависит от стадии болезни. При появлении признаков заболевания необходима срочная консультация гастроэнтеролога.

Если врач подтвердит диагноз, лечение дисбактериоза должно быть начато незамедлительно. Больным показана терапия лекарственными средствами по нескольким направлениям: для устранения причины заболевания, снятия острых симптомов и восстановления нормальной флоры кишечника и нормализации работы органа.

Лечение дисбактериоза кишечника неразрывно связано с соблюдением диеты. Питание больного должно быть сбалансированным, обогащенным витаминами и микроэлементами. Также нужно следить за потребляемым количеством жидкости: часто при дисбактериозе организм страдает от обезвоживания.

Дисбактериоз у взрослых может быть вызван приемом антибиотиков, неправильным питанием, другими заболеваниями печени и желудочно-кишечного тракта (гастрит, панкреатит), а также чрезмерным употреблением алкоголя.

Особого внимания требует дисбактериоз у детей, лечение которого крайне изматывает маленьких пациентов. Заболевание может быть вызвано самыми разными причинами: не вовремя введенный прикорм, частая смена детского рациона, раннее отлучение от груди.

Если вы ищете клинику в Минске, где могут правильно диагностировать и назначить корректное лечение дисбактериоза, Проктологический центр «МедКлиник» рад предложить вам свои услуги. У нас работают высококвалифицированные специалисты, имеющие колоссальный опыт лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Кишечные микробы и заболевания пищеварительной системы у собак

Кишечная микробиота включает вирусы, бактерии, грибки и простейшие. В прошлом слово микрофлора использовалось для описания этой сложной экосистемы, но микробиота (от – биос , «живые организмы») является более подходящим термином. Микробиом — это коллективный геном всех этих микробов. Большинство исследований на сегодняшний день были сосредоточены на бактериальной микробиоте, которая, по оценкам, составляет подавляющее большинство кишечной микробиоты.

По оценкам, в кишечнике находится 100 триллионов микробных клеток, что в 10 раз превышает количество клеток млекопитающих во всем организме. В совокупности микробные гены превосходят гены хозяина примерно в 10 раз.

Эта сложная экосистема кишечных бактерий оказывает огромное влияние на здоровье хозяина. Взаимодействия между бактериями и хозяином опосредованы прямым контактом микробов с иммунной системой и различными метаболитами микробиоты. Физиологический микробиом модулирует иммунную систему, защищает от энтеропатогенов и обеспечивает питательные преимущества для хозяина.

И наоборот, изменения в сложных отношениях между кишечными бактериями и клетками хозяина влияют на иммунные реакции хозяина и метаболический статус и могут привести к заболеванию ( Рисунок 1 ). В недавних исследованиях описан дисбактериоз кишечника (т.е. изменения состава и/или разнообразия кишечной микробиоты) при различных острых и хронических желудочно-кишечных (ЖКТ) заболеваниях. 1 Кроме того, первоначальные данные на моделях человека и животных связывают хронический дисбактериоз, например, вызванный воздействием антибиотиков, с внекишечными расстройствами, такими как диабет и ожирение. 2,3 Эти результаты подчеркивают важность кишечной микробиоты и дисбиоза в регуляции метаболизма хозяина, эффекты которых распространяются далеко за пределы желудочно-кишечного тракта.

Паттерны дисбиоза и метаболические признаки, наблюдаемые при острых и хронических заболеваниях ЖКТ и метаболическом синдроме, только начинают описываться. Признаки дисбиоза и метаболические изменения оцениваются на предмет их диагностического и терапевтического потенциала. В данной статье представлен обзор бактерий в кишечнике собак и роль дисбиоза в этиологии заболеваний ЖКТ.

Рисунок 1. Взаимодействие между микробиотой кишечника, иммунной системой хозяина и метаболизмом. (A) В здоровом кишечнике существует надлежащее пространственное расположение между очень многочисленной микробиотой просвета, эпителием и иммунными клетками (дендритными клетками, лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами), которые присутствуют в небольшом количестве. Микробиота обеспечивает иммуномодулирующие стимулы для иммунной системы, метаболизирует и ферментирует сложные углеводы в полезные короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК).Эти SCFAs обеспечивают энергию для эндотелиальных клеток, обладают противовоспалительным действием и регулируют перистальтику кишечника. Нормальная микробиота также превращает первичные желчные кислоты во вторичные желчные кислоты, которые также обладают противовоспалительным действием, индуцируют глюкагоноподобный пептид 1 (который, в свою очередь, повышает уровень инсулина) и уменьшают, например, спорообразование Clostridium difficile. (B) В болезненном состоянии, независимо от первопричины, снижение продукции антимикробных пептидов и слизи приводит к повышению проницаемости кишечника и транслокации бактерий.Рецепторы врожденного иммунитета, такие как Toll-подобные рецепторы на макрофагах и других иммунных клетках, распознают специфические молекулярные паттерны, ассоциированные с патогеном, вследствие дисбиоза (например, липополисахариды в бактериальных клеточных стенках) и запускают воспалительные реакции. Макрофаги фагоцитируют микробы, вызывая также иммунные реакции, которые могут привести к окислительному стрессу. Окислительный стресс, в свою очередь, может вызвать дисбактериоз кишечника.

Редкая порода

У каждой собаки есть уникальное микробное сообщество с отчетливыми различиями в пропорциях этих бактериальных групп.Тем не менее, содержание бактериального гена сохраняется у разных людей, что позволяет предположить, что функциональные аспекты микробиома одинаковы у всех животных. Индивидуальные различия в микробных видах могут вызывать индивидуальную реакцию на различные диеты, источники клетчатки и пробиотики.

Кишечная микробиота в здоровье

Идентификация и компоненты

До недавнего времени идентификация кишечных бактерий осуществлялась почти исключительно с использованием традиционной бактериальной культуры.Культура фекалий все еще может быть полезна для обнаружения специфических энтеропатогенов, таких как Salmonella или Campylobacter jejuni , поскольку этот подход позволяет проводить тестирование чувствительности клинических образцов к антибиотикам, но подавляющее большинство кишечных бактерий являются строгими анаэробами и не обнаруживаются с помощью стандартные методы выращивания. Таким образом, рутинная бактериальная культура не позволяет подробно охарактеризовать сложные кишечные бактериальные сообщества (, рис. 2, ).В настоящее время для характеристики микробиоты кишечника используется ряд молекулярных методов. 4

Традиционные бактериальные культуры, а также молекулярные подходы выявили различия в типе и количестве бактерий в желудочно-кишечном тракте. Бактериальная численность в двенадцатиперстной кишке здоровых собак колеблется от 10 2 до 10 9 колониеобразующих единиц (КОЕ)/г. 5 В толстой кишке содержится гораздо больше, до 10 11 КОЕ/г. 6

Молекулярные инструменты позволили идентифицировать ранее не культивируемые и, следовательно, неизвестные бактерии.В то время как двенадцатиперстная кишка содержит смесь аэробных и факультативно-анаэробных бактерий, толстая кишка колонизирована почти исключительно строгими анаэробами. 7 В толстом кишечнике преобладают бактерии групп Clostridiaceae, Bacteroidaceae, Prevotellaceae и Fusobacteriaceae ( Рисунок 2 ). Следует отметить, что у каждой собаки есть уникальное микробное сообщество с отчетливыми различиями в пропорциях этих бактериальных групп. Тем не менее, содержание бактериального гена сохраняется у разных людей, что позволяет предположить, что функциональные аспекты микробиомов одинаковы у всех животных. 8 Тем не менее, индивидуальные различия в видах микробов могут вызывать индивидуальную реакцию на разные диеты, источники клетчатки и пробиотики.

Желудочно-кишечный тракт также является домом для разнообразной популяции вирусов и грибков. В одном исследовании описано до 40 видов грибков в образцах фекалий собак; большинство из них были различными Candida spp. 9 На основании этих результатов ожидается, что грибковые организмы будут обнаружены в обычных мазках кала. Их точный вклад в здоровье и болезни остается неясным, так как не было зарегистрировано существенных различий в типах грибков при сравнении здоровых собак с собаками с острой диареей.

Рисунок 2. Преобладающие таксоны бактерий в образцах фекалий здоровых собак. Каждая полоса представляет одну здоровую собаку. Обратите внимание, что присутствующие бактериальные семейства сильно различаются, преобладают анаэробные бактерии, и соотношение этих бактериальных групп различается у каждой здоровой собаки. Обычная бактериальная культура пропускает эти анаэробные бактерии. Мазки фекалий, которые оценивают соотношение грамположительных и грамотрицательных бактерий, также бесполезны для оценки дисбактериоза, поскольку каждая собака имеет уникальное соотношение этих групп.

роли

Сбалансированный микробиом имеет решающее значение для поддержания здоровья хозяина. Нормальная микробиота выполняет следующие функции:

  • Модулирует иммунную систему
  • Контролирует проникновение энтеропатогенов
  • Обеспечивает хозяина питательными веществами путем метаболизма и ферментации различных пищевых компонентов

Кишечные бактерии также способствуют развитию физиологии кишечника. Это было продемонстрировано в исследованиях с выращенными мышами без микробов, которые демонстрируют измененную эпителиальную архитектуру (например, уменьшенное количество лимфоидных фолликулов) по сравнению с мышами, подвергшимися воздействию бактерий при рождении.

Постоянные перекрестные помехи между кишечной микробиотой и иммунными клетками хозяина опосредованы комбинацией метаболитов микробного происхождения (например, короткоцепочечных жирных кислот [SCFA], индола, вторичных желчных кислот), а также молекул на поверхности бактерий, которые активируют рецепторы врожденной иммунной системы хозяина (например, Toll-подобные рецепторы, дендритные клетки).

Комменсальные бактерии, которые предотвращают инвазию транзиторных патогенов через слизистую за счет конкуренции за питательные вещества и участки эпителиальной адгезии, являются важной частью кишечного барьера.Кроме того, они создают физиологически ограничительную среду для нерезидентных видов бактерий за счет секреции противомикробных соединений и модуляции рН просвета.

Основные группы бактерий в кишечнике являются строгими или факультативными анаэробами. Преобладающие семейства бактерий в толстой кишке ( Рисунок 2 ) ферментируют пищевые углеводы (например, крахмал, целлюлозу, пектин, инулин), что приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот (например, ацетата, пропионата, бутирата) и других метаболитов.SCFAs являются важным источником энергии и факторов роста эпителиальных клеток кишечника и оказывают модулирующее действие на перистальтику кишечника. Кроме того, SCFAs обладают иммуномодулирующим действием. Например, бутират индуцирует иммунорегуляторные Т-клетки, а ацетат благотворно влияет на проницаемость кишечника.

Новая область исследований направлена ​​на то, чтобы лучше охарактеризовать биологические функции дополнительных метаболитов бактериального происхождения, которые недавно были признаны регуляторами здоровья хозяина, таких как индол и вторичные желчные кислоты.Например, пищевой триптофан метаболизируется бактериями в индол, который, как было показано, снижает экспрессию интерлейкина-8, укрепляет барьерную функцию кишечника и облегчает энтеропатию, вызванную нестероидными противовоспалительными препаратами, у мышей. 10 Некоторые виды бактерий в толстой кишке превращают первичные желчные кислоты во вторичные желчные кислоты (например, литохолевую и дезоксихолевую кислоты). Следовательно, вторичные желчные кислоты присутствуют в толстой кишке в гораздо более высоких концентрациях, чем первичные желчные кислоты.Эта высокая концентрация вторичных желчных кислот в толстой кишке полезна, поскольку эти кислоты являются важным регулятором гомеостаза хозяина посредством активации различных рецепторов по всему телу. Например, специфичный для желчных кислот мембранный рецептор TGR5 экспрессируется в желчном пузыре, в эпителии желчных протоков, на моноцитах и ​​макрофагах, а также в клетках мышц, почек, поджелудочной железы и кишечника. Активация этих рецепторов, к которым вторичные желчные кислоты имеют наибольшее сродство, снижает экспрессию провоспалительных цитокинов и модулирует метаболизм инсулина и глюкозы посредством активации глюкагоноподобного пептида 1. 11

Вторичные желчные кислоты также подавляют прорастание спор Clostridium difficile , тогда как увеличение количества первичных желчных кислот (вследствие дисбактериоза) способствует прорастанию бактериальных спор. Кишечный дисбактериоз приводит к уменьшению числа видов бактерий, преобразующих желчные кислоты, и, следовательно, связан с дисметаболизмом желчных кислот (уменьшение вторичных и увеличение первичных желчных кислот) и потенциально системными эффектами на метаболизм хозяина. 12,13 Кроме того, аномальное увеличение первичных желчных кислот может вызвать секреторную диарею.

Дисбактериоз

Дисбиоз кишечника определяется как различие в соотношении групп бактерий по сравнению с таковым у здоровых собак и часто сопровождается снижением видового разнообразия. Сообщалось о дисбактериозе кишечника при различных острых и хронических желудочно-кишечных заболеваниях, но он также может быть вызван применением антибиотиков широкого спектра действия. 1

Важность микробиоты кишечника для иммунной регуляции и метаболизма хозяина ( Рисунок 1 ) означает, что дисбиотический микробиом может иметь негативные последствия для хозяина.Однако выраженность клинических признаков у разных людей разная. Например, введение метронидазола здоровым собакам вызывало серьезные изменения в микробиоте кишечника с уменьшением количества комменсальных анаэробных бактерий и одновременным увеличением Escherichia coli ; эти изменения сопровождались обширными изменениями метаболических путей в просвете кишечника (например, усиление окислительного стресса, снижение уровня вторичных желчных кислот). 14 У девяти из 16 собак во время приема антибиотиков развился жидкий стул, но у остальных собак не было никаких клинических признаков, несмотря на схожие микробные и биохимические изменения.Это говорит о том, что клинические признаки зависят от взаимодействия множества микробных факторов и факторов хозяина, некоторые из которых (например, лежащая в основе генетическая предрасположенность хозяина, диетические и экологические триггеры) еще предстоит выяснить. Тем не менее дисбактериоз, вызванный антибиотиками, является примером того, как изменения микробного состава и метаболизма могут влиять на здоровье хозяина, поскольку дисбиоз, вызванный антибиотиками в раннем детстве, или повторная пульс-терапия признаны фактором риска развития аллергии, ожирения и воспалительных заболеваний. заболевания кишечника у человека. 3,15

Новые эпидемиологические данные о людях и наше растущее понимание иммуномодулирующих и метаболических свойств микробиоты кишечника позволяют предположить, что правильная диагностика и коррекция дисбактериоза будут важными целями при различных заболеваниях. Дисбиотический микробиом может причинить вред посредством нескольких механизмов ( Box 1 ), которые, вероятно, будут действовать одновременно. Диарея может быть вызвана бактериальными энтеротоксинами, которые стимулируют секрецию слизистой жидкости. Другим недавно признанным механизмом диареи у людей является мальабсорбция желчных кислот из-за неспособности дисбиотической микробиоты преобразовывать первичные желчные кислоты во вторичные. 13 Первоначальные исследования предполагают, что такой механизм может встречаться и у собак, и требуют дальнейшего изучения. 12,16

ВСТАВКА 1 Последствия дисбактериоза

  • Гиперпродукция и транслокация бактериальных токсинов
  • Воспалительная стимуляция иммунной системы
  • Снижение противовоспалительных метаболитов (например, SCFAs, индолов, вторичных желчных кислот)
  • Изменения ферментов щеточной каемки
  • Повреждение рецепторов слизистой оболочки
  • Конкуренция за питательные вещества (например, витамин B12)
  • Повышенная кишечная проницаемость

Оценка дисбактериоза

Из-за важности комменсальной микробиоты для гомеостаза хозяина важно диагностировать дисбактериоз.Как уже отмечалось, фекальная бактериальная культура не может охарактеризовать множество анаэробов в желудочно-кишечном тракте. Подсчитано, что только очень небольшой процент кишечных бактерий можно культивировать с помощью стандартных лабораторных методов. Лучший способ полностью охарактеризовать микробиоту — использовать высокопроизводительные платформы для секвенирования, которые могут предоставить обзор пропорций всех бактериальных групп в образце; однако стоимость и длительное время выполнения работ ограничивают использование этого метода научными исследованиями. Использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) для определения специфических бактериальных таксонов, которые последовательно изменены у собак с хроническими энтеропатиями (ХЭ), может дать более быстрые результаты. 1

Результаты этих множественных анализов ПЦР могут быть объединены и выражены в виде математического отношения, индекса дисбактериоза (DI; Рисунок 3 ). Отрицательный DI (<0) указывает на нормальную микробиоту, тогда как положительный DI (>0) указывает на дисбактериоз, связанный с CE. 17 Затем DI можно использовать для мониторинга реакции микробиоты на терапию ХЭ. Первоначальные долгосрочные последующие исследования у собак с ХЭ предполагают, что для нормализации микробиома требуется несколько месяцев, даже если собаки реагируют в течение нескольких недель снижением показателей клинической активности. 18

Недавнее небольшое исследование, в котором оценивали 3 собак с ХЭ, использовало DI для мониторинга фекальных микробных изменений в ответ на трансплантацию фекальных микробов. 19 У всех 3 собак первоначально наблюдалось немедленное снижение ИД, но через 3 недели дисбактериоз вернулся у 1 собаки (увеличение ИД выше 2), что не показало улучшения клинических признаков. У оставшихся 2 собак наблюдалось частичное улучшение клинических признаков, и их ИД оставался ниже 0 в течение большей части 8-недельного периода наблюдения.Этот первоначальный небольшой набор данных предполагает потенциал для мониторинга микробиоты с течением времени у пациентов с ХЭ и после фекальной микробной трансплантации, но необходимы дополнительные исследования для определения точности и клинической полезности анализа микробиоты.

Анализ образцов фекалий дает информацию только об изменениях люминальной микробиоты. Использование флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) образцов биопсии кишечника позволяет визуализировать, переместились ли бактерии в эпителий слизистой оболочки, как это наблюдается у собак с гранулематозным колитом. 20 Положительный результат указывает на необходимость антимикробной терапии для удаления транслоцированных бактерий. FISH требует специального анализа и доступен только в нескольких референс-лабораториях.

Хотя оценка фекальной микробиоты полезна для выявления дисбактериоза в толстой кишке, образцы кала, вероятно, не точно отражают ситуацию в тонкой кишке. Хотя образцы фекалий многих собак с заболеванием тонкой кишки показывают дисбактериоз, у части собак может быть дисбактериоз исключительно тонкой кишки.Измерения концентрации кобаламина и фолиевой кислоты в сыворотке крови остаются наиболее полезными маркерами дисбактериоза тонкой кишки. У собак с дисбактериозом тонкого кишечника может быть снижен уровень кобаламина в сыворотке крови и повышена концентрация фолиевой кислоты в сыворотке; изменение обоих параметров очень наводит на мысль о состоянии.

Недавние исследования оценили связь между дисбиозом и изменениями различных биохимических путей (например, аномальный метаболизм желчных кислот, аминокислот и триптофана), которые влияют на иммунную систему и метаболизм хозяина. 18,21 Многие новые метаболические биомаркеры, такие как концентрация фекальных желчных кислот, исследуются для лучшей оценки этиологии и лечения желудочно-кишечных заболеваний, и вскоре они могут стать полезными для повседневной практики.

Рисунок 3. Индекс дисбактериоза (ИД) повышен у собак с хроническими энтеропатиями (ХЭ). DI представляет собой математическое соотношение, которое суммирует численность различных групп бактерий (например, E coli, Faecalibacterium, Blautia, Fusobacterium) в одно число.DI ниже 0 указывает на нормальную микробиоту, а DI выше 0 указывает на дисбактериоз в толстой кишке. Анализ DI коммерчески доступен в Гастроинтестинальной лаборатории Техасского университета A&M.

Терапевтические аспекты коррекции дисбактериоза

Микробиота играет важную роль в метаболизме хозяина. Недавние метаболомические исследования ясно связали дисбактериоз с различными заболеваниями внутри и вне желудочно-кишечного тракта. Однако требуется дополнительная работа, чтобы определить, как модулировать микробиом для достижения наилучшего терапевтического успеха и прогнозировать ответ на конкретную терапию.

Диета и антимикробная терапия

Дисбактериоз присутствует у многих собак с ХЭ и может быть причиной диареи у некоторых пациентов, но дисбактериоз также может быть следствием воспаления ЖКТ у других пациентов. Вероятен градиент различных моделей заболевания у пациентов, при этом иммунная система хозяина и микробиом вносят свой вклад в различной степени. Таким образом, наличие дисбактериоза не означает неотложной необходимости в антимикробной терапии, поскольку у собак с ХЭ, поддающимся лечению диетой, также может быть дисбактериоз.Некоторые животные с диареей положительно реагируют на противомикробные препараты, но у других антибиотики могут вызвать диарею. Длительное введение антибиотиков может вызвать дисбактериоз, который может создать фактор риска для различных метаболических заболеваний, например, из-за индукции дисметаболизма желчных кислот. 3 В настоящее время лучшим терапевтическим подходом к хроническим заболеваниям ЖКТ остается эмпирический, с последовательным протоколом испытаний пищевых продуктов, противовоспалительных препаратов и/или противомикробных препаратов.

Пробиотики и пребиотики

Поскольку микробиота вовлечена в патофизиологию хронических заболеваний ЖКТ, может быть целесообразным добавление пробиотической и пребиотической терапии.Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при введении в достаточных количествах приносят пользу здоровью хозяина. В нескольких исследованиях оценивались преимущества пробиотиков при острых и хронических заболеваниях ЖКТ. Данные свидетельствуют о том, что пробиотики оказывают лишь незначительное влияние на кишечную микробиоту, но их положительный эффект у собак с воспалительным заболеванием кишечника может быть частично обусловлен иммунной стимуляцией и/или усилением барьерной функции кишечника. 22 Также представляется, что введение более высоких доз и нескольких штаммов повышает вероятность того, что пробиотические бактерии смогут колонизировать кишечник.

Пребиотики представляют собой ферментируемые и неферментируемые волокна, которые после достижения толстой кишки метаболизируются кишечными бактериями с образованием короткоцепочечных жирных кислот и других метаболитов, которые могут оказывать иммуномодулирующее действие. Большинство коммерческих кишечных диет содержат пребиотики.

Трансплантация фекальных микробов

Трансплантация фекальных микробов вызвала большой интерес. Хотя это очень успешный терапевтический подход у людей с рецидивирующей C difficile , его использование при CE у собак требует дальнейшего изучения, поскольку патофизиология этих заболеваний различается.Неподтвержденные данные и небольшие исследования позволяют предположить, что фекальная микробная трансплантация может быть многообещающей у подмножества собак с CE, 19 , но в настоящее время правильный отбор пациентов является чисто эмпирическим, и требуются дополнительные исследования.

Восстановление кишечных микробов, отсутствующих при дисбактериозе в раннем возрасте, может снизить риск колита у генетически предрасположенных мышей

Новое исследование Чикагского университета установило, что восстановление одного микробного вида — Bacteroides sp.CL1-UC (Bc) — к кишечному микробиому в ключевой момент развития может предотвратить колит, вызванный антибиотиками, в мышиной модели этого состояния. Результаты, опубликованные 7 июня в журнале Gastroenterology , имеют большое значение для людей, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), и подчеркивают влияние воздействия в раннем детстве на здоровье на протяжении всей жизни.

Предыдущие исследования на людях показали, что воздействие антибиотиков в раннем возрасте может искажать микробиом кишечника, вызывая дисбактериоз или дисбаланс микробных популяций в кишечнике, что коррелирует с повышенным риском развития ВЗК у детей.

«Мы знаем, что виды микробов, которым вы подвергаетесь в раннем возрасте, на самом деле определяют, как развивается ваша иммунная система», — сказал старший автор Юджин Чанг, доктор медицинских наук, профессор медицины Мартина Бойера в Калифорнийском университете в Чикаго. «Наша иммунная система учится распознавать себя и триллионы микробов в нашем кишечнике — они тоже «мы», поэтому наша иммунная система должна научиться терпеть эти организмы так же, как она терпима к нашим собственным клеткам. Раннее воздействие антибиотиков может уничтожить некоторые организмы, которые необходимы для обучения иммунной системы развитию иммунной толерантности.

Из-за проблем с проведением таких исследований на людях исследователи решили использовать обычную модель для изучения колита: мыши, у которых отсутствует ген, известный как IL-10 (IL-10 -/- ). «Было установлено, что эта модель мыши генетически восприимчива к ВЗК, и мы знаем, что микробиом кишечника играет решающую роль в развитии колита в этой модели», — сказал первый автор Дзюн Миёси, доктор медицинских наук, старший доцент в кафедрой гастроэнтерологии и гепатологии в Медицинской школе Университета Киорин, а также бывший научный сотрудник с докторской степенью в Калифорнийском университете в Чикаго.

Хотя у этих мышей очень редко развивается спонтанный колит без какого-либо вмешательства в чистой окружающей среде, если их матери подвергались воздействию антибиотиков во время беременности и кормления грудью, нарушенный микробиом может передаваться детенышам в раннем возрасте. Примерно у 30% щенков с этим вертикально передающимся нарушенным микробиомом развивается колит.

Исследователи использовали метод, известный как метагеномное секвенирование дробовика, для скрининга фекальных микробиомов мышей IL-10 -/- с дисбактериозом, вызванным антибиотиками, наряду с контрольной группой, не получавшей лечения, и выявления конкретных видов микробов, которые могли бы различать две группы. .Это привело их к представителям бактериального типа Bacteroides.

Одним из признаков важности филума было то, что Bacteroides был в большом количестве в микробиомах нелеченых мышей, но полностью отсутствовал у мышей, подвергшихся воздействию антибиотиков. Более того, исследователи никогда не встречали Bacteroides у леченных мышей, у которых не развился колит, но они часто находили Bacteroides в кишечнике мышей, у которых действительно возникло это заболевание.

«Эти бактерии были уничтожены ранним воздействием антибиотиков, и они были необходимы для обучения иммунной системы развитию иммунной толерантности», — сказал Чанг. «Когда эти мыши позже заразились бактериями, их иммунная система этого не заметила. Он рассматривался как чужеродный, а не как собственный, и их иммунная система реагировала на это».

В попытке определить, может ли восстановление важного Bacteroides обратно в микробиом исправить дисбактериоз, исследователи сосредоточились на особенно распространенных видах, известных как Bacteroides sp.CL1-UC (Бк). Они попытались добавить Bc обратно в микробиомы мышей с дисбиозом в двух временных точках: в младенчестве (три недели) и во взрослом возрасте (11 недель).

Вживление Bc молодым мышам во время критического окна развития иммунной системы скорректировало их дисбактериоз и предотвратило колит, но повторное введение Bc взрослым мышам не могло исправить дисбактериоз и даже усугубило их колит.

«Это показывает, что вы не можете просто восстановить недостающие бактерии в любой момент времени, это должно произойти в определенное время в начале жизни, чтобы иметь положительный эффект», — сказал Чанг.«У молодых животных мы знаем, что иммунная система развивается, она наивна, ее нужно обучать, и она обучается, подвергаясь воздействию определенных видов микробов. В некотором смысле это похоже на аллергию на арахис — раннее воздействие антигена может помочь иммунной системе выработать толерантность, чтобы избежать аллергии на арахис, но это должно произойти в течение очень ограниченного периода».

Исследователи были удивлены, узнав, что восстановления одного микроба было достаточно для устранения пожизненного дисбактериоза, и заявили, что это показало, как относительно небольшие изменения могут оказать существенное влияние на систему.«Это похоже на высокие деревья тропических лесов Амазонки», — сказал Чанг. «Вам нужны высокие деревья, потому что без них экосистема внизу не сможет нормально развиваться. Но если у вас есть эти деревья, остальная часть экосистемы будет процветать».

Результаты также противоречат популярным теориям происхождения ВЗК. «Существует ошибочное мнение, что колит вызывается классическим патогеном, таким как сальмонелла, и ученые потратили годы на поиск виновника», — сказал Чанг. «Но наши данные указывают на то, что эти заболевания вызываются нашими собственными комменсальными микробами.Они присутствуют в нормальном, здоровом микробиоме, но при правильных обстоятельствах и возможности они могут трансформироваться в микробы, вызывающие болезни».

Хотя это раннее исследование было проверкой концепции, если результаты будут применимы к людям, волновые эффекты, вероятно, будут иметь далеко идущие последствия. «Это показывает, что нам, вероятно, придется переосмыслить наш подход к таким сложным иммунным нарушениям», — сказал Чанг. «Мы видим, что риск развивается в раннем возрасте — даже в утробе матери — и поэтому это имеет значение для таких практик, как кесарево сечение и искусственное вскармливание, которые могут повлиять на микробы, которым подвергается младенец.Это говорит мне о том, что нам как врачам необходимо переключить свое мышление не на то, что непосредственно предшествует этим заболеваниям, а на то, что происходит в начале жизни. Вот где мы должны вмешаться для этих пациентов».

Исследование «Микробная реституция в раннем возрасте снижает риск колита, вызванного дисбактериозом кишечника, вызванным антибиотиками, у мышей IL-10 -/- », было поддержано Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек (P30 DK42086, RC2DK122394). , R37 DK47722 и K01 DK111785), Чикагский исследовательский фонд GI и Исследовательский фонд Дэвида и Эллен Хоринг.Исследование стало возможным благодаря междисциплинарной группе исследователей, в которую вошли Кэндис Чам, Аки Сакатани, Карен Янг, Юэ Шань, Меган Кеннеди, Эван Кифл и Махмуд Юсеф из Чикагского университета; Савако Миёси из Чикагского университета и Медицинской школы Университета Кёрин; Том О. Дельмонт из Калифорнийского университета в Чикаго и Университета Париж-Сакле; Сонни Т.М. Ли из Калифорнийского университета в Чикаго и Канзасского государственного университета; А. Мурат Эрен из Калифорнийского университета в Чикаго и Морской биологической лаборатории; Ванесса Леоне из Калифорнийского университета в Чикаго и Университета Висконсин-Мэдисон; Шон Кроссон из Мичиганского государственного университета; Митчелл Согин из Морской биологической лаборатории; и Дионисий А.Антонопулос из Аргоннской национальной лаборатории.

Синдром слепой петли | Медицина Джона Хопкинса

Что такое синдром слепой петли?

Ваша пищеварительная система расщепляет пищу, которую вы едите, чтобы ваше тело могло использовать ее в качестве топлива. Пища перемещается из желудка в кишечник. Там всасываются питательные вещества. Излишки пищи выталкиваются в толстую кишку и покидают тело в виде отходов.

При синдроме слепой петли пища не может проходить по нормальному пищеварительному пути.Вместо этого он обходит часть вашего кишечника.

Синдром слепой петли также называют:

  • Стазисный синдром
  • Синдром застойной петли
  • Синдром обхода кишечника.

Что вызывает синдром слепой петли?

Синдром слепой петли часто возникает из-за чрезмерного роста бактерий в кишечнике. Это заставляет пищу обходить его. Из-за образующейся «слепой петли» тонкая кишка короче, чем обычно. Кишечник не может правильно усваивать питательные вещества.Вместо этого они выводятся из вашего тела с отходами.

Синдром слепой петли часто возникает как осложнение абдоминальной хирургии. Наиболее распространенным типом операции, которая вызывает это, является операция по укорочению кишечника при ожирении. При этой операции часть кишечника преднамеренно обходят.

Проблемы с пищеварением также могут вызвать синдром слепой петли. Может возникнуть как осложнение:

  • Дивертикулит
  • Язвенная болезнь
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и колит)

Каковы симптомы синдрома слепой петли?

Одним из основных симптомов синдрома слепой петли является необъяснимая потеря веса.Это происходит, когда весь кишечник не может переваривать пищу и усваивать питательные вещества. Когда ваше тело не получает необходимых ему питательных веществ и жиров, происходит потеря веса.

Когда в кишечнике происходит чрезмерный рост бактерий, бактерии также переносятся через кровоток и организм. Эта бактериальная инфекция может вызвать:

  • Лихорадка
  • Артритоподобная боль в суставах
  • Кожная сыпь или красные бугорки на коже
  • Воспаленные сухожилия
  • Боль или ломота в мышцах

Плохое усвоение питательных веществ и плохое питание могут вызвать ряд симптомов, таких как:

  • Частая диарея
  • Тошнота или рвота
  • Вздутие живота из-за скопления жидкости
  • Боль и спазмы в животе
  • Стул, который кажется жидким и жирным
  • Усталость или слабость
  • Газы и вздутие живота

Как диагностируется синдром слепой петли?

Ваш поставщик медицинских услуг спросит о ваших симптомах, вашем медицинском, хирургическом и семейном анамнезе.Он или она запросит анализы для проверки усвоения питательных веществ, анемии или для исключения других состояний. Тесты могут включать:

  • Анализы крови для проверки на инфекции и пищевой статус
  • Дыхательные тесты для выявления чрезмерного бактериального роста
  • Тесты для проверки функции органов
  • Тест на наличие воспаления в организме
  • Исследование кала на фекальный жир, культуру кала, паразитов, лейкоциты

Как лечится синдром слепой петли?

Медицинские работники могут лечить синдром слепой петли.Скорее всего, вы будете принимать антибиотики. Короткий курс кортикостероидов для уменьшения воспаления также может помочь контролировать симптомы.

Иногда требуется операция по удалению зараженного участка. Если операция по поводу ожирения вызвала синдром слепой петли, ваш хирург может провести еще одну операцию, чтобы устранить проблему.

Каковы осложнения синдрома слепой петли?

При отсутствии лечения синдром слепой петли может привести к ухудшению питания. Однако даже на ранних стадиях синдром слепой петли может вызвать недостаток витаминов и минералов, включая витамин B 12  и железо.

Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

Если вы заметили какие-либо симптомы синдрома слепой петли, важно сообщить об этом своему лечащему врачу. Помните об этом состоянии, если у вас была операция на органах брюшной полости или у вас есть заболевание пищеварительной системы, такое как воспалительное заболевание кишечника. Синдром слепой петли можно лечить, но если питательные вещества не усваиваются, это может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Ключевые точки

  • Синдром слепой петли возникает, когда пища переваривается не по нормальному пути и не проходит часть кишечника.
  • Это может быть вызвано абдоминальной операцией, дивертикулитом, воспалительным заболеванием кишечника, язвенной болезнью или инфекцией.
  • Одним из основных симптомов синдрома слепой петли является необъяснимая потеря веса.
  • Другие симптомы включают лихорадку и инфекционные симптомы, а также диарею, рвоту, боль в животе и отек.
  • Синдром слепой петли обычно лечат антибиотиками. Также может потребоваться хирургическое вмешательство.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу:

  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
  • Во время визита запишите названия новых лекарств, методов лечения или тестов, а также любые новые инструкции, которые дает вам врач.
  • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель визита.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком услуг, если у вас есть вопросы.

Ученые обнаружили «недостающее звено» в тяжелой форме астмы, проложив путь к новой терапии

LPS вызывает общие и различные реакции в тканях легких человека и мыши и управляет системными реакциями.(A) Общие зависимые от OSM, LPS-индуцированные гены с дифференциальной экспрессией (DEG) показаны в PCLS человека через 4 часа и в легких мыши через 4 часа. (B) Цитокины и хемокины в сыворотке измеряли у мышей-реципиентов C57BL/6 Osm-/- или C57BL/6 WT, которым вводили макрофаги костного мозга WT или Osm-/- (BMDM), обработанные LPS или PBS, как указано. n=5 мышей на группу с 1 из 2 показанных экспериментов. Данные представлены как среднее ± SEM. Данные анализировали с использованием тестов Манна-Уитни. *п

Ученые идентифицировали единственную молекулу, которая может объяснить, как бактерии могут вызывать один из самых тяжелых типов астмы, открытие, которое впервые определяет «недостающее звено» между воздействием бактериальных компонентов и сильным воспалением дыхательных путей легких.

Новое исследование не только проясняет, как тяжелая форма астмы влияет на пациентов, но и подчеркивает, как бактериальный дисбактериоз — нарушение жизнедеятельности полезных бактерий на фоне воздействия патогенных форм — влияет на уязвимые легкие. Приступая к исследованию, ученые уже знали, что бактериальные молекулы могут вызывать воспалительную активность в дыхательных путях легких, потому что у пациентов с тяжелой астмой часто происходят изменения в их бактериальных популяциях.Тем не менее, точные механизмы, с помощью которых бактерии усугубляют астму, оставались неясными.

В поисках ответов доктор Сара Хедланд и ее коллеги из отдела иммунологии Genentech на юге Сан-Франциско сосредоточились на форме астмы, известной как нетип 2, чтобы выяснить, почему она является одной из самых тяжелых форм воспалительного респираторного заболевания. . Она и ее команда также приступили к трудной задаче по разработке индивидуальной терапии.

В статье Science Translational Medicine команда описывает исследование, позволившее лучше понять эту форму астмы, и первые шаги к терапии, предназначенной специально для пациентов с заболеванием, отличным от типа 2.Они начали с анализа клеток и тканей пациентов с тяжелой бактериальной астмой и сравнения этих результатов с клетками и тканями людей с легкими и умеренными формами астмы, а также с теми, у кого астмы нет вообще.

Headland и коллеги изучили биоптаты дыхательных путей 57 пациентов с тяжелой астмой, 28 пациентов с легкой или умеренной астмой и 16 здоровых людей. Ключевым открытием стала аномально высокая активность онкостатина М, белка, связанного с воспалением и агрессивным иммунным ответом, которая была уникальной для пациентов с тяжелой астмой.Кроме того, воздействие липополисахарида — ЛПС, компонента стенок бактериальных клеток — запускало активность онкостатина М.

.

«Бактериальный дисбактериоз и условно-патогенные бактериальные инфекции наблюдались при более тяжелой астме и могут способствовать ее развитию», — пишет Хедленд в журнале Science Translational Medicine . «Однако молекулярные механизмы, вызывающие эти обострения, остаются неясными. Здесь мы показываем, что бактериальный липополисахарид индуцирует онкостатин М и что биопсии дыхательных путей пациентов с тяжелой астмой демонстрируют транскрипционный профиль, управляемый OSM.

«Этот профиль коррелирует с активацией воспалительных и слизеобразующих путей», — добавил Хедленд, отметив, что, используя «первичную легочную ткань человека или эпителиальные и мезенхимальные клетки человека, мы демонстрируем, что онкостатин М необходим и достаточен для управления патофизиологическими особенностями, наблюдаемыми при тяжелых астма после воздействия LPS».

В то время как новый анализ помог ученым лучше понять основные факторы, лежащие в основе тяжелой бактериальной астмы, в их исследовании также были предположения, что моноклональное антитело может однажды заблокировать онкостатин М.Оба направления исследований — обнаружение недостающего звена в тяжелой бактериальной астме и выявление потенциальной формы лечения — дают луч надежды для пациентов с формой заболевания, широко известной как нетип 2.

Когда-то считалось, что астма представляет собой отдельное заболевание, но теперь врачи понимают, что это несколько сложных, но связанных состояний с различными основными триггерами. Существует две ключевые категории тяжелой астмы: воспаление 2-го типа и воспаление не 2-го типа. Каждая из двух категорий основана на биологических механизмах, вызывающих заболевание.Воспаление типа 2, например, включает аллергическую астму и эозинофильную астму.

Американский фонд астмы и аллергии определяет аллергическую астму как воспалительное заболевание, вызванное аллергеном, таким как воздействие тараканов, пыльцы, пылевых клещей, плесени или перхоти домашних животных, и это лишь некоторые из триггеров. Иммунная система реагирует, вырабатывая избыток иммуноглобулина (антитела), известного как иммуноглобулин E или IgE. Чрезвычайно высокий уровень IgE может вызвать воспаление дыхательных путей легких.

Другой формой астмы типа 2 является эозинофильная астма, которая характеризуется высоким уровнем лейкоцитов, известных как эозинофилы. Отличительной чертой этого типа астмы является генерализованный отек во всех дыхательных путях, от области носа до мельчайших дыхательных путей в легких. У людей с этой формой астмы среди прочих симптомов отмечаются свистящее дыхание, одышка, стеснение в груди и нарушения функции легких.

Воспаление нетипа 2 при тяжелой астме определяется как отсутствие эозинофилов.Тем не менее, врачи говорят, что эта форма астмы имеет гораздо большее значение, для которой характерно множество проблем, начиная от крайнего воспалительного состояния в легких и дыхательных путях до одышки и трудностей с контролем состояния. Что касается лечения, медицинские эксперты также давно знают, что воспаление, отличное от 2-го типа, не реагирует на ингаляционные кортикостероиды, стандарт лечения, который хорошо работает при других формах астмы. Таким образом, открытие бактериального дисбактериоза, связанного с онкостатином М, открывает новое окно в понимании изнурительной формы заболевания, сообщили Хедланд и его коллеги.

Действительно, существует явная неудовлетворенная потребность в пациентах с этой формой астмы, потому что не существует специфической терапии — чего-то целенаправленного — для устранения уникальных проявлений этой формы.

Headland и ее сотрудники обнаружили, что онкостатин М управляет основными симптомами астмы, такими как воспалительная передача сигналов и чрезмерное выделение слизи, при воздействии либо ЛПС, либо распространенного бактериального патогена, Klebsiella pneumoniae. И из-за уникальной роли, которую играет онкостатин М, ученые Genentech разрабатывают мощное моноклональное антитело, которое может блокировать белок, предотвращая воспаление дыхательных путей.

До сих пор многообещающие испытания проводились на мышиной модели. Надежда состоит в том, чтобы разработать лечение, которое можно будет протестировать в клинических испытаниях на людях. «Вместе эти результаты дают научное обоснование, поддерживающее клиническую разработку терапевтических средств, нацеленных на [онкостатин М] для предотвращения прогрессирования астмы», — заключили авторы.


Исследователи открыли новую терапевтическую мишень для лечения тяжелой астмы
Дополнительная информация: Сара Э.Headland et al, Экспрессия онкостатина М, индуцированная бактериальными триггерами, вызывает воспаление дыхательных путей и секрецию слизи при тяжелой астме, Science Translational Medicine (2022). DOI: 10.1126/scitranslmed.abf8188

© 2022 Наука Х Сеть

Цитата : Ученые обнаруживают «недостающее звено» в тяжелой форме астмы, прокладывая путь к новой терапии (15 апреля 2022 г.) получено 23 апреля 2022 г. с https://medicalxpress.com.com/news/2022-04-scientists-link-severe-asthma-paving.html

Этот документ защищен авторским правом. Помимо любой добросовестной сделки с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в ознакомительных целях.

Таблетки от какашек могут быть секретом того, как их раздавить в спортзале

На больше чем декада, 51 год — старый консультант управления Стив Gallagher управлял его ревматоидным артритом — и хронической болью — через диетпитание и тренировку.Житель Норт-Форк, штат Луизиана, придерживался строгого режима, несмотря на то, что его засыпали шарлатанскими предложениями.

«Когда у тебя такая болезнь, все говорят, что у них есть лекарство — твоя мама вырезает что-то из Ридерз Дайджест, чтобы отправить тебе», — сказал он. Тем не менее, когда его врач, доктор Цинпин Яо из Университета Стоуни-Брук, спросил, не хочет ли он присоединиться к бета-испытанию интригующей новой пробиотической таблетки, он решил, что это не помешает. «Все стоит попробовать», — добавил он о своем мыслительном процессе в то время.

Через несколько недель после запуска он сказал, что может увеличить время, затрачиваемое на тренировки, на 10%. Теперь, после года его режима, тренировки Галлахера стали на 40% длиннее и значительно интенсивнее. Он также похудел на 7 фунтов, хотя в прошлом его вес редко колебался. «Я верующий», — сказал он.

«Мы ищем то, что находится в экосистеме сверхздоровых людей», — сказал доктор Джонатан Шейман, изобретатель Nella и генеральный директор ее родительской компании Fitbiomics. не просто любой старый витамин здоровья кишечника.Галлахер участвовал в испытаниях таблетки, которая продается под названием Nella и содержит бактерии, собранные из экскрементов высокоэффективных спортсменов.

«Мы ищем то, что находится в экосистеме суперздоровых людей», — пояснил доктор Джонатан Шейман, изобретатель Nella и генеральный директор ее материнской компании Fitbiomics. Он считает, что ответом на вопрос о настоящем спортивном мастерстве является не только отличный тренер или строгая диета. У спортсменов-суперзвезд есть кое-что общее, и он обнаружил это через их какашки.

За последнее десятилетие или около того все чаще признается, что микробиом — бактерии в вашем кишечнике — напрямую влияет на наше общее состояние здоровья, как психическое, так и физическое. По данным Американской психологической ассоциации, 95% серотонина в организме вырабатывается кишечными бактериями, и 70% нашей иммунной системы также находится в кишечнике. Идея Fitbiomics состоит в том, чтобы захватить желудочно-кишечный тракт обычного Джо и биовзломать его бактериями, пока он не станет похож на профессиональный спортсмен. Как только ваше пищеварение достигнет олимпийского уровня, Шейман считает, что польза для здоровья может быть огромной.

Шейман сам был спортивным парнем, но ньюйоркца ростом 6 футов 2 дюйма и любителя баскетбола не призвали в НБА, когда он окончил Сент-Джонс. Вместо этого он стал изучать биомедицину, очарованный тем, как суперзвезды спортсменов и спортсменок выделяются среди своих сверстников. Его инстинкты подсказывали ему следовать за микробиомом. К 2015 году, будучи научным сотрудником в Гарварде, он подозревал, что может выяснить это, немного покопавшись. «Я арендовал Zipcar каждый день в течение двух недель и по восемь часов в день ездил по Бостону с сухим льдом на заднем сиденье», — сказал Шейман, вспоминая свои методы исследования.«И я собирал образцы стула без перерыва».

Образцы стула были получены от 15 элитных бегунов, готовившихся к Бостонскому марафону, а также контрольной группы обычных людей, которых он завербовал. Вернувшись в свою лабораторию, Шейман начал просеивать экскременты в поисках общего звена — и наткнулся на нечто захватывающее.

За последнее десятилетие или около того становится все более очевидным, что микробиом — бактерии в вашем кишечнике — напрямую влияет на наше общее состояние здоровья, как психическое, так и физическое.Getty Images/iStockphoto

У бегунов постоянно был высокий уровень бактерий Veillonella atypica. Этот микроб активизируется после физической нагрузки и любит питаться молочной кислотой. Это та же самая молекула, которая вызывает боль в мышцах после тренировки.

«Это был момент озарения», — сказал Шейман. «Этот метаболит связан с усталостью, и этот организм превращает его во что-то полезное».

Итак, Шейман и его команда приступили к проверке того, что это может означать.Они дали некоторым лабораторным мышам эти поедающие молочную кислоту бактерии и поставили их на беговую дорожку до изнеможения вместе с контрольной группой. Группа с помощью Veillonella работала на 13% дольше, чем контрольная. Микроб оказался естественным стимулятором выносливости.

Шейман основал Fitbiomics в апреле 2018 года, чтобы извлечь выгоду из своих открытий. Целый ряд супер-исполнителей подписались на его поддержку, в том числе великий баскетболист Крис Маллин, триатлонистка Анджела Нэт и ветеран футбола Тим Паркер.

Доктор Джонатан Шейман, изобретатель Nella, считает, что ответом на вопрос о настоящем спортивном мастерстве является не только отличный тренер или строгая диета. У спортсменов-суперзвезд есть кое-что общее, и он обнаружил это через их экскременты. Институт Висса в Гарвардском университете

Но не все в этом убеждены. Доктор Уильям Ли, автор книги «Ешь, чтобы победить болезнь», глубоко исследовал здоровье кишечника и микробиома и скептически относится к выводам Шеймана.

«Мы знаем, что многие заболевания связаны с дисбалансом в экосистеме кишечного микробиома, который называется дисбиозом, включая депрессию и болезнь Альцгеймера», — сказал он.«О кишечном микробиоме и физической работоспособности известно гораздо меньше. Наука приобрела популярность, и многие умные предприниматели разработали такие продукты, как пробиотические добавки, которые, как утверждается, дают результаты, которые недостаточно изучены или опережают научные данные».

Нет риска, но и нет гарантированного вознаграждения, подчеркивает доктор Ли. «Большинство из них безопасно принимать, и многие люди сообщают, что чувствуют себя лучше с меньшим количеством кишечных симптомов после их приема», — сказал он The Post.«Но, по большей части, улучшение общего состояния здоровья с помощью пробиотиков — это маркетинговое заявление, все еще ожидающее исследований, подтверждающих его».

Fitbiomic Nella в настоящее время доступен по ежемесячной подписке за 59 долларов, но компания все еще ищет одобрение регулирующих органов для аналогичных добавок, которые уже давно находятся в разработке.

Тем временем Галлахер и другие наслаждаются результатами, которые они приписывают Нелле. Ник Вендикос, 52-летний сборщик денег из Бруклина, долгое время боролся с хронической болью в результате несчастного случая, а также с синдромом раздраженного кишечника и трудностями в поддержании идеального веса.

Он решил попробовать Неллу и был удивлен тем, насколько лучше он себя чувствует.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.